Módulo Dor Abdominal - Problema 1 - Anatomia do Estômago, Esvaziamento Gástrico, Reflexo Vômito

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Thaís Pires 
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Problema 1 
1) Anatomia do estômago. 
 
O estômago é a parte mais LARGA do trato alimentar, que se encontra entre ESÔFAGO-DUODENO – Está localizado 
no abdome superior, estendendo-se do quadrante superior esquerdo → baixo – fica, geralmente, localizado nas áreas 
HIPOCONDRIO DIREITO, EPIGÁSTRIO e UMBILICAL / É um órgão peritonizado em que a parte visceral do peritônio em 
contato com ele é INTERROMPIDA pelas inserções dos omentos maior e menor, caracterizando as CURVATURAS 
MAIOR E MENOR 
Junção Gatroesofágica → a abertura do esôfago no estômago é o 
ÓSTIO CÁRDICO, que não possui um esfíncter anatômico específico 
– esse óstio é circundado pela CÁRDIA 
Fundo → tem formato de CÚPULA e se projeta na direção oposta a 
do ÓSTIO CÁRDICO para entrar em contato com a cúpula esquerda 
do diafragma – sua localização é ACIMA de uma linha imaginária 
traçada a partir da incisura gástrica até a curvatura maior 
Corpo → se estende do FUNDO – INCISURA ANGULAR, que é uma 
incisura externa na extremidade inferior da curvatura menor 
Antro Pilórico → se estende da linha que delimita inferiormente o 
corpo – se estende até o SULCO INTERMEDIÁRIO onde o estômago 
se estreita para formar o CANAL PILÓRICO – esse canal possui um espessamento da circular no seu fim, formando o 
ESFÍNCTER PILÓRICO - O piloro não é um esfíncter anatomicamente definido, porém o comportamento contrátil das 
camadas musculares na região se distingue das camadas adjacentes. Há, pois, uma região diferenciada que, 
fisiologicamente, é um esfíncter. Entre o estômago e o bulbo duodenal há um anel conjuntivo, interrrompendo a 
continuidade de fibras musculares. Apenas algumas fibras da camada longitudinal passam pela junção, de um para 
outro órgão 
Curvatura Menor → se estende entre os ÓSTIOS CÁRDICO e PILÓRICO – o omento menor está inserido nessa 
curvatura, contendo os VASOS GÁSTRICOS DIREITOS e ESQUERDO 
Curvatura Maior → começa a partir da INCISURA CÁRDICA, segue pelo ápice do fundo 
(região ascendente) iniciando trajeto descendente pelo corpo, depois medialmente 
até atingir o piloro 
Vascularização e Inervação – Inervado por FIBRAS SIMPÁTICAS que derivam dos 
NERVOS ESPLÂNICOS TORÁCICOS por meio do PLEXO CELÍACO e por FIBRAS 
PARASSIMPÁTICAS que derivam do NERVO VAGO / as artérias que suprem o 
estômago surgem do TRONCO CELÍACO → artérias gástricas direita e esquerda, 
gástrica curta e gastromentais direita e esquerda 
Irrigação – fornecida por ramos do TRONCO CELÍACO – a artéria gástrica esquerda é 
originada desse tronco e dirige-se para esquerda-cima e irriga a porção superior direita do 
estômago – a artéria gástrica direita origina-se da ARTÉRIA HEPÁTICA, segue para a esquerda 
e irriga a porção inferior direita / o suprimento do fundo é proveniente das artérias gástricas 
curtas originadas da artéria esplênica 
Inervação – a simpática é proveniente do PLEXO CELÍACO / a parassimpática provém 
dos nervos vago direito e esquerdo → ambos os tipos de fibras fazem sinapse com os 
neurônios INTRAMURAIS em dois plexos: MIENTÉRICO E SUBMUCOSO – contém os neurônios 
efetores cujas terminações estão em contato com FIBRAS MUSCULARES e CÉLULAS EPITELIAIS 
 
 
Thaís Pires 
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2) Estudar o controle do esvaziamento gástrico. 
 
Funções Motoras Gástricas - do ponto de vista motor, o estômago tem as seguintes funções: ARMAZENAMENTO, 
MISTURA, TRITURAÇÃO, PROPULSÃO PERISTÁLTICA e REGULAÇÃO DA VELOCIDADE DO ESVAZIAMENTO. Cada uma 
destas funções se restringe a uma região específica do estômago, variando de acordo com a sua anatomia – o 
armazenamento ocorre na região do FUNDO e PROXIMAL DO CORPO; a PROPULSÃO PERISTÁLTICA inicia-se na região 
de MARCA PASSO (proximal do corpo); a VELOCIDADE DE ESVAZIAMENTO é regulada por mecanismos NEURO-
HUMORAIS provenientes da região ANTROPILÓRICA e do DUODENO!! 
 
Relaxamento Receptivo – durante o início da ONDA PERISTÁLTICA ESOFÁGICA, que relaxa o esfíncter esofágico 
inferior, há o RELAXAMENTO da musculatura do FUNDO e da PORÇÃO PROXIMAL DO CORPO = relaxamento 
receptivo. É um reflexo VASOVAGAL que pode ser abolido com a vagotomia bilateral. Uma das principais 
consequências desse relaxamento receptivo é o ACOMODAMENTO do alimento no fundo gástrico SEM ELEVAR A 
PRESSÃO INTRAGÁSTRICA, podendo acomodar 1 a 1,5 L por 1 a 2h SEM SOFRER AÇÃO DE MISTURA. 
 
Peristalses Gástricas – iniciam no MARCA-PASSO (localizado na parte proximal do estômago) e aumentam de 
INTENSIDADE e de VELOCIDADE a medida que se aproximam da região ANTRO-PILÓRICA (uma vez que há o 
espessamento da musculatura externa), permitindo a MISTURA que otimiza a digestão (formando o quimo). Vale 
destacar que essas peristalses gástricas ocorrem concomitantemente a um RELAXAMENTO DO PILORO, permitindo o 
ESCAPE DE PEQUENAS QUANTIDADES DE QUIMO → DUODENO. Logo em seguida, o piloro se contrai rápida e 
abruptamente, causando retropropulsão do quimo. Esse processo se repete! 
Piloro – possui dois anéis de ESPESSAMENTO CONJUNTIVO = esfíncteres intermediário e distal, que separam o ANTRO 
do BULBO. Nessa região, há uma interrupção da MUCOSA, SUBMUCOSA e FIBRAS MUSCULARES CIRCULARES 
 
Complexo Migratório Mioelétrico (CMM) – Após o período interdigestivo de 1 a 2h com a musculatura quiescente, há 
INTENSA ATIVIDADE ELÉTRICA E CONTRÁTIL da região média do corpo para o duodeno com duração de 10 mins e 
ocorrendo a cada 90 mins – tem como objetivo esvaziar totalmente o estômago. Substâncias NÃO DIGERIDAS serão 
eliminadas pelo CMM, como ossos, objetos estranhos 
 
Composição do Quimo e Esvaziamento – de acordo com o seu material, o quimo pode ficar entre 2 a 3 horas no 
estômago. GORDURAS são os últimos nutrientes esvaziados; PROTEINAS são os penúltimos. CARBOIDRATOS se 
esvaziam rapidamente e SOLUÇÕES SALINAS ISOTÔNICAS são esvaziadas mais rapidamente que as hipo e 
hipertônicas. Geralmente, grande parte das substâncias são ESVAZIADAS e não ABSORVIDAS, uma vez que o epitélio 
gástrico é pouco permeável via intracelular. Uma exceção é quanto ao ÁLCOOL, pois pode ser absorvido via 
TRANSCELULAR, uma vez que aumenta a fluidez das bicamadas lipídicas. 
 
Inervação 
• Fibras Vagais Colinérgicas Eferentes Excitatórias – elevam a motilidade e as secreções gástricas 
• Fibras Vagais VIPérgicas e liberadores de ON – inibitórias da motilidade gástrica 
• Fibras Vagais Secretoras – tem como neurotransmissor o peptídeo liberador de gastrina 
• Fibras Eferentes Noradrenérgicas – partem do gânglio celíaco e induzem a DIMINUIÇÃO DA MOTILIDADE 
• Fibras Sensoriais Aferentes – originadas em receptores sensoriais da parede gástrica que podem ser de 
natureza PRESSÓRICA, QUÍMICA ou OSMÓTICA! 
• Piloro – as fibras simpáticas eferentes noradrenérgicas irão CONTRAIR E FECHAR o piloro, enquanto ocorre o 
oposto no estômago! 
 
Regulação da Velocidade de Esvaziamento – é exercida pela região ANTROPILÓRICA e pelo DUODENO em um 
processo regulado por mecanismos NEUROENDÓCRINOS! Dentre as funções do PILORO, destacam-se a BARREIRA 
entre o estômago e o duodeno (regurgitação do material alcalino ou do material ácido – mucosa gástrica é resistente 
ao ácido, mas não à bile) e a REGULAÇÃO da velocidade de esvaziamento gástrico de acordo com a CAPACIDADE DO 
DUODENO de processamento do quimo. 
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 Atividade Motoro Piloro – é controlada pelo SNA (simpáticas e parassimpáticas) e por HORMÔNIOS 
GASTRINTESTINAIS, como a GASTRINA, COLECISTOCININA, PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO e ENTEROGASTROMA → 
todos esses hormônios irão CONTRAIR o piloro e, consequentemente, impedir o esvaziamento gástrico. Obs: 
noradrenalina e aCh também causam essa contração! 
 Duodeno – assim como o estômago, o duodeno é repleto de QUIMIO-, MECANO- e OSMORRECEPTORES que, 
quando estimulados pelo quimo, enviam impulsos AFERENTES para o SNC, que, por sua vez, envia impulsos EFERENTES 
pelas fibras VAGAIS E SIMPÁTICAS determinantes da motilidade antropilórica. Partindo, então, do SNC, asfibras 
PARASSIMPÁTICAS irão inibir as vagais VIPérgicas e estimular as vias colinérgicas, causando CONTRAÇÃO DO PILORO; 
já as fibras SIMPÁTICAS NORADRENÉRGICAS serão estimuladas, também causando contração do piloro. Resumindo 
tudo isso: quando o quimo de pH ÁCIDO, HIPERTÔNICO, REPLETO DE MATERIAIS DE HIDRÓLISE chega no duodeno, 
ele envia sinais para a DIMINUIÇÃO DA MOTILIDADE gastrintestinal e consequente contração do piloro. Essa inibição 
irá cessar somente quando o intestino delgado puder receber o quimo já TAMPONADO, ISOTÔNICO e com a 
HIDRÓLISE COMPLETA! VAGAL COLINÉRGICA + SIMPÁTICA = CONTRAI 
 Hormônios – Caso o quimo que chegue ao delgado esteja com pH abaixo de 3, há estímulo para liberação de 
SECRETINA pelas células S, que irá contrair o piloro e retardar o esvaziamento gástrico, além de estimular a secreção 
de NaHCO3 pelos ductos pancreáticos para TAMPONAR o quimo ácido!! 
 Outro estímulo para a liberação hormonal ocorre pelos PRODUTOS DA HIDRÓLISE LIPÍDICA iniciada 
no estômago – há secreção de PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO (células produtoras do GIP) e de CCK (células I) → ambas 
causam a CONTRAÇÃO DO PILORO e o RETARDAMENTO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO. A CCK tem um papel além 
da motilidade, pois estimula as células acinares do PANCREAS a liberarem enzimas (hidrólise lipídica, carbo, prot) e 
estimula a contração da VESÍCULA BILIAR → todos esses mecanismos irão culminar na DIMINUIÇÃO DA TONICIDADE 
DO QUIMO 
 
Fatores Gástricos que promovem o esvaziamento: 
1. Efeito do volume –quanto mais alimento, maior o esvaziamento, e não se deve a pressão, mas ao estímulo 
que as paredes distendidas causam com o REFLEXO MIOENTÉRICO que acentuam a atividade da bomba 
pilórica, inibindo o piloro 
2. Gastrina – promove aumento na atividade pilórica para esvaziamento gástrico 
Fatores Duodenais que inibem o esvaziamento: 
1. Grau de distensão do duodeno 
2. Irritação da mucosa 
3. Grau de acidez do quimo na mucosa duodenal 
4. Grau de osmilalidade 
5. Presença de produtos de degradação proteica 
 
3) Estudar o reflexo dos vômitos por causas periféricas e centrais. 
 
• Vômito – consiste na expulsão do conteúdo gastrintestinal para o exterior através da cavidade oral, sendo 
desencadeado por estímulo do TGI a partir de AGENTES TÓXICOS e INFECCIOSOS, além de outros RECEPTORES 
SENSORIAIS. 
o Pré-Ejeção – ocorre uma DESCARGA AUTONÔMICA caracterizada por sudorese, taquipneia, taquicardia, 
midríase, sialorreia, sensação de desmaio, palidez por hipotensão, náuseas (as vezes) e ânsias! 
Vasoconstrição (palidez), sudorese fria e midríase = parassimpáticos; sialorreia = simpático 
▪ Ânsias – são desencadeadas por PERISTALSE REVERSA iniciada nas porções distais do intestino, que 
impulsiona o CONTEÚDO INTESTINAL para o ESTÔMAGO por meio do relaxamento do PILORO. Ao 
chegar ao estômago, são iniciadas CONTRAÇÕES ANTRAIS que propelem o conteúdo para o 
ESÔFAGO a partir do relaxamento do esfíncter esofágico inferior, mas ainda com contração do 
esfíncter esofágico superior, retornando o material para o estômago (esse evento é mediado por 
nervos aferentes VAGAIS que ativam os neurônios VIPérgicos pós-ganglionares do estômago). 
Concomitante a esses eventos, ocorre uma PROFUNDA INSPIRAÇÃO com DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO 
INTRATORÁCICA e com CONTRAÇÕES ABDOMINAIS (e consequente aumento da pressão 
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abdominal). Assim, com o abdômen exercendo pressão e o tórax com baixa pressão, é criado um 
GRADIENTE favorável à propulsão do conteúdo do TGI para o esôfago! 
▪ Náuseas – sensação subjetiva associada ao desejo de vomitar com a sensação que o vômito é 
iminente. Pode ocorrer antes do vômito ou pode ser isolada. 
o Ejeção - Esse ciclo de ânsias se REPETE e aumenta progressivamente a sua intensidade. Quando a inspiração 
profunda é acompanhada da GLOTE FECHADA e do DIAFRAGMA ELEVADO, permite-se o AUMENTO DA 
PRESSÃO INTRATORÁCICA com consequente RELAXAMENTO DO ESF ESOF SUP → vômito 
o Regulação do Reflexo – Envolve 3 grandes componentes: AFERENTES EMÉTICOS, CENTRO DO VÔMITO, 
VIA EFERENTE ou MOTORA. As vias sensoriais AFERENTES que enviam os impulsos para o CENTRO DO 
VÔMITO E DA ÂNSIA (BULBO) são de DIVERSAS FORMAS (central ou periférica)... desde o tipo de fibra até 
a sua localização, por exemplo receptores visuais, olfatórios, auditivos, labirínticos, táteis (orofaringe), 
mecanorreceptores e quimiorreceptores do TGI! 
▪ Estímulos Periféricos - Aferências no TGI - Como a principal função do reflexo do vômito é proteção 
contra a ingestão acidental de toxinas/alimentos contaminados, por isso existem os receptores no 
TGI – O principal AFERENTE dos estímulos eméticos a partir dos receptores no TGI é o NERVO VAGO 
(seguido do simpático). Com relação aos receptores dessa região, eles são principalmente de dois 
tipos: MECANORRECEPTORES (parede muscular do intestino – ativados por contração ou distenão) e 
QUIMIORRECEPTORES (parte mais proximal do intestino – irritação da mucosa, soluções 
ácidas/alcalinas/hiper – hipotônicas. As aferências do nervo vago terminam na ÁREA POSTREMA e 
no NÚCLEO NO TRATO SOLITÁRIO 
 
▪ Estímulos Centrais – além dos receptores citados, os estímulos aferentes podem ser provenientes do 
SNC, como quando há lembrança de algo desagradável (psíquico). Estes impulsos irão estimular o 
BULBO por meio da zona quimiorreceptora no ASSOALHO DO 4º VENTRÍCULO = ÁREA POSTREMA 
(fármacos eméticos atuam nessa zona, como a apomorfina, embora tb atue diretamente no TGI). 
Como não existe uma BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA nessa área, ela pode facilmente ser ativada 
por SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS ou TOXINAS circulantes no LCR e no sangue. Vale ressaltar que pode 
haver o estímulo isolado de cada um desses centros, não sendo necessariamente concomitantes – 
VÔMITO SEM ÂNSIA ou ÂNSIA SEM VÔMITO. 
• Cinetose – além dos estímulos psíquicos citados, um importante estímulo central é 
proveniente do CÓRTEX SUPERIOR por meio do CENTRO VISUAL e da PORÇÃO 
VESTIBULAR DO VII PAR CRANIANO! A cinetose é a indução de vômitos a partir de 
estímulos de movimento, sendo o principal mecanismo reflexo aqui incluído o APARELHO 
VESTIBULAR (OMA, alterações vasculares do labirinto, movimentação, tumores). Os 
impulsos saem do LABIRINTO pela porção labiríntica do NC VIII, atravessam o cerebelo e 
estimulam a ÁREA POSTREMA → centro do vômito 
 
▪ Eferência – os estímulos que partem dos centros do VÔMITO e da ÂNSIA são conduzidos para a 
MUSCULATURA DO TGI e para músculos respiratórios e abdominais. A coordenação dos 
componentes motores (autonômicos e simpáticos) ocorre no TRONCO CEREBRAL (NTS), no local de 
origem dos NEURÔNIOS MOTORES DO VAGO = núcleo motor dorsal do vago, do NERVO FRÊNICO. 
Os estímulos eferentes deixam o NTS através do V, VII, IX, X, XII pares cranianos. 
 
▪ Neurotransmissores 
• Área Postrema – rica em receptores dopaminérgicos, opioides e serotoninérgicos 
• NTS – rico em receptores para encefalinas, histamina, noradrenalina e receptores 
colinérgicos muscarínicos – agonistas dopaminérgicos, como APOMORFINA, são 
eméticos; antagonistas dopaminérgicos, anticolinérgicos muscarínicos e anti-histamínicos 
H1 são antieméticos variáveis. 
• Obs – as atividades da ACETILCOLINA e da HISTAMINA parecem ser as principais 
relacionadas às citenoses, uma vez que as fibras COLINÉRGICAS e HISTAMINÉRGICAS 
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estão envolvidas na transmissão do estímulo do APARELHO VESTIBULAR para o NTS! No 
aparelho vestibular, existem receptores colinérgicos e histaminérgicos 
 
 
4) Estudar as causas mais comuns de vômitos, ênfase na cinetose. 
5) Estudar a farmacologia dos medicamentos antieméticos. 
 
Como são diversos os mecanismos desencadeadores do reflexo do vômito, é de se esperar uma grande variedade 
também de CLASSES DE ANTIEMÉTICOS. Lembrar que os principais neurotransmissores envolvidos no circuito são 
ACETILCOLINA, HISTAMINA, 5-HT, DOPAMINA, SUBSTÂNCIA P – também há registro de que as ENCEFALINASatuem 
ne receptores opioides GAMA na ZQG e nos MI do NTS! 
• Antagonistas de Receptores 
o Receptores H1 – CINARIZINA, CICLIZINA E PROMETAZINA – são eficazes contra a náusea e vômitos oriundos 
de MUITAS CAUSAS, incluindo a CINETOSE e a presença de irritantes no estômago. Estes medicamentos não 
costumam ser muito eficazes para SUBSTÂNCIAS QUE ATUAM DIRETAMENTE NA ZQG – prometazina é 
utilizada na êmese intensa do início da gestação e pela NASA para tratar a cinetose do espaço. Causa 
sonolência e sedação uma vez que as fibras histaminérgicas estão relacionadas À vigília. 
o Antagonistas Muscarínicos – HIOSCINA – empregada para a PROFILAXIA e TTO de cinetose, podendo ser 
administrada via ORAL ou por adesivo transdérmico. Efeitos comuns: visão turva e secura na boca. Tem fraca 
penetração no SNC, causando pouca sedação. 
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o Antagonistas dos Receptores 5HT3 – GRANISETRONA, ONDANSETRONA, PALONOSETRONA – importantes no 
tratamento e na prevenção de vômitos pós-operatórios ou aqueles causados por quimioterapia (cisplatina). 
Atua primariamente na ZQG, pode ser adm por IV ou VO. 
o Antagonistas da Dopamina – antipsicóticos FENOTIAZÍNICOS – CLORPROMAZINA, PERFENAZINA, 
PROCLORPERAZINA, TRIFLUOPERAZINA – utilizados para tratar as manifestações mais intensas de vômitos 
associados a câncer, radioterapia, citotóxicos, opioides, anestésicos – São ANTAGONISTAS D2 na ZQG, 
embora também bloqueiem histamina e muscarínicos. Como efeitos adversos comuns, hpa SEDAÇÃO 
(clorpromazina), hipotensão, sintomas extrapiramidais (discinesia tardia, distonia) 
▪ Metoclopramida – antagonista D2 relacionado ao grupo dos fenotiazínicos – ação direta na ZQG 
e ação PERIFÉRICA no TGI, onde aumenta a motilidade do esôfago, estômago e intestino. 
▪ Domperidona – tto vômitos causados por citotóxicos – NÃO ATRAVESSA FACILMENTE A BHE, 
causando menos efeitos colaterais centrais 
▪ Antagonistas do receptor NK1 – a SUBSTÂNCIA P causa êmese quando adm IV, por isso o uso do 
APREPITANTO – bloqueia receptores de SP na ZQG e no NTS. 
• Outros Antieméticos 
o Canabinoides – alguns estudos mostram que o canabinol sintético NABILONA VO diminui vômitos causados 
por agentes que estimulam ZQG. O efeito antiemético é ANTAGONIZADO PELA NALOXONA, mostrando q os 
receptores opioides são importantes aqui 
o Glicocorticoides – DEXAMETASONA em altas doses em êmese por citotóxicos – mecanismo n elucidado – 
associada a fenotiazínicos 
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