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Trombose

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Beatriz Tianeze de Castro | SOI III | P3 - MEDICINA 
 
Lesão da Parede Venosa com 
Exposição do Subendotélio 
 
Processo 
 
Primeiro 
Plaquetas e glóbulos brancos 
rapidamente se acumulam sobre este, 
levando a ativação dos mecanismos de 
coagulação. 
Segundo 
As plaquetas liberam ADP e 
tromboxana A2, promovendo a 
agregação de novas plaquetas. 
Terceiro 
Forma-se a trombina, que contribui 
para a agregação de novas plaquetas e 
para a formação de fibrina, que dará 
consistência ao trombo, apreendendo os 
elementos celulares. 
 
Formação da Trombina 
 
1º mecanismo 
Liberação local de fator tissular da 
própria parede lesada, de leucócitos 
acumulados no local da lesão, de 
 
micropartículas geradas nos leucócitos 
induzidas pela p-sectina, liberada pelo 
próprio endotélio ou pelas plaquetas, 
ativando fatores VII, IX e X que, na 
presença de cofatores VIII e V, 
promovem rápida formação de 
trombina. 
2º mecanismo 
Ativação do fator XII por contato com 
o colágeno e com outros tecidos 
subendoteliais e agregação plaquetária 
levando a alterações de membrana que 
facilitam a coagulação na superfície. 
 
Estase 
 
 
Beatriz Tianeze de Castro | SOI III | P3 - MEDICINA 
Diminuição do Fluxo e de Volume 
 
Quais são as causas? 
Queda no débito cardíaco durante o 
repouso, relaxamento muscular durante 
o repouso/anestesias/paralisias, e não 
acionamento da bomba venosa 
periférica. 
Quais as consequências? 
Leva ao aumento da quantidade de 
sangue nas veias, dilatando-as 
passivamente, o que diminui ainda mais 
a velocidade do sangue em seu interior. 
 
Mecanismos que Levam a Trombogênese 
 
♦ Distúrbio do fluxo laminar, levando a 
formação de redemoinhos e acúmulo de 
sangue em dilatações venosas. 
♦ Depósito de hemácias, plaquetas e 
leucócitos nesses locais. 
♦ Aumento da concentração de fatores 
de coagulação ativados. Além da 
concentração local de ADP liberado 
pelas hemácias e pelos leucócitos. 
♦ Hipoxia do endotélio. 
♦ Prevenção da chegada ao local e/ou 
destruição de fatores anticoagulantes e 
antiagregantes. 
 
Processo 
 
Primeiro 
A diminuição do fluxo no interior das 
veias leva a uma perturbação do fluxo 
laminar, criando redemoinhos nos seios 
valvulares e em dilatações venosas da 
panturrilha. 
Segundo 
Os redemoinhos levam ao acúmulo 
local de hemácias, plaquetas e 
leucócitos. 
Terceiro 
Uma rede de fibrina se forma para 
manter a estabilidade desses depósitos. 
Quarto 
A fibrina se forma por ação da 
trombina. 
Quinto 
A trombina promove uma nova 
agregação plaquetária que leva à 
formação de + trombina pela presença 
do fator III. 
Sexto 
Ocorre o início da ativação do sistema 
intrínseco da coagulação pela ativação 
do fator XII por fosfotídeos presentes 
nas membranas das hemácias e dos 
leucócitos. 
 
Hipercoagulabilidade 
Sanguínea 
 
Aumento de fibrina no sangue, por isso 
é chamada de trombofilia. 
 
Classificação 
 
Primária 
 
Beatriz Tianeze de Castro | SOI III | P3 - MEDICINA 
Origem genética. 
Secundária 
Origem fisiológica e patológica. 
 
Alterações Genéticas 
 
♦ Aumento de fatores de coagulação, 
como fator VIII e XI. 
♦ Mutações em fatores de coagulação, 
como fator V Leiden, que aumenta a 
resistência do fator Va à ação da 
proteína C, e a mutação do gene 
protrombina. 
♦ Diminuição dos inibidores da 
coagulação, como antitrombina, 
proteína C, proteína S. 
 
Alterações Fisiológicas e Patológicas 
 
♦ Aumento de fatores que promovem 
a coagulação, como gravidez. 
♦ Diminuição de anticoagulantes 
circulantes, como alterações hepáticas.