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Beatriz Tianeze de Castro | SOI III | P3 - MEDICINA Lesão da Parede Venosa com Exposição do Subendotélio Processo Primeiro Plaquetas e glóbulos brancos rapidamente se acumulam sobre este, levando a ativação dos mecanismos de coagulação. Segundo As plaquetas liberam ADP e tromboxana A2, promovendo a agregação de novas plaquetas. Terceiro Forma-se a trombina, que contribui para a agregação de novas plaquetas e para a formação de fibrina, que dará consistência ao trombo, apreendendo os elementos celulares. Formação da Trombina 1º mecanismo Liberação local de fator tissular da própria parede lesada, de leucócitos acumulados no local da lesão, de micropartículas geradas nos leucócitos induzidas pela p-sectina, liberada pelo próprio endotélio ou pelas plaquetas, ativando fatores VII, IX e X que, na presença de cofatores VIII e V, promovem rápida formação de trombina. 2º mecanismo Ativação do fator XII por contato com o colágeno e com outros tecidos subendoteliais e agregação plaquetária levando a alterações de membrana que facilitam a coagulação na superfície. Estase Beatriz Tianeze de Castro | SOI III | P3 - MEDICINA Diminuição do Fluxo e de Volume Quais são as causas? Queda no débito cardíaco durante o repouso, relaxamento muscular durante o repouso/anestesias/paralisias, e não acionamento da bomba venosa periférica. Quais as consequências? Leva ao aumento da quantidade de sangue nas veias, dilatando-as passivamente, o que diminui ainda mais a velocidade do sangue em seu interior. Mecanismos que Levam a Trombogênese ♦ Distúrbio do fluxo laminar, levando a formação de redemoinhos e acúmulo de sangue em dilatações venosas. ♦ Depósito de hemácias, plaquetas e leucócitos nesses locais. ♦ Aumento da concentração de fatores de coagulação ativados. Além da concentração local de ADP liberado pelas hemácias e pelos leucócitos. ♦ Hipoxia do endotélio. ♦ Prevenção da chegada ao local e/ou destruição de fatores anticoagulantes e antiagregantes. Processo Primeiro A diminuição do fluxo no interior das veias leva a uma perturbação do fluxo laminar, criando redemoinhos nos seios valvulares e em dilatações venosas da panturrilha. Segundo Os redemoinhos levam ao acúmulo local de hemácias, plaquetas e leucócitos. Terceiro Uma rede de fibrina se forma para manter a estabilidade desses depósitos. Quarto A fibrina se forma por ação da trombina. Quinto A trombina promove uma nova agregação plaquetária que leva à formação de + trombina pela presença do fator III. Sexto Ocorre o início da ativação do sistema intrínseco da coagulação pela ativação do fator XII por fosfotídeos presentes nas membranas das hemácias e dos leucócitos. Hipercoagulabilidade Sanguínea Aumento de fibrina no sangue, por isso é chamada de trombofilia. Classificação Primária Beatriz Tianeze de Castro | SOI III | P3 - MEDICINA Origem genética. Secundária Origem fisiológica e patológica. Alterações Genéticas ♦ Aumento de fatores de coagulação, como fator VIII e XI. ♦ Mutações em fatores de coagulação, como fator V Leiden, que aumenta a resistência do fator Va à ação da proteína C, e a mutação do gene protrombina. ♦ Diminuição dos inibidores da coagulação, como antitrombina, proteína C, proteína S. Alterações Fisiológicas e Patológicas ♦ Aumento de fatores que promovem a coagulação, como gravidez. ♦ Diminuição de anticoagulantes circulantes, como alterações hepáticas.
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