Contração muscular

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VINÍCIUS BARBOSA
Um potencial de ação é desencadeado na placa motora, ocasionando, consequentemente, uma despolarização nos túbulos T que libera o íon cálcio do retículo sarcoplasmático no sarcoplasma. O íon cálcio liga-se ao sítio presente na molécula de troponina (troponina C) e desloca a troponina e a tropomiosina para fora da actina, expondo-a à cabeça da miosina. Dessa forma, a cabeça da miosina se liga ao sítio da actina, hidrolisando o ATP através do magnésio, como cofator, fornecendo energia para a cabeça para que ela arraste o filamento de actina, diminuindo o ângulo da cabeça da miosina em relação à actina. É importante deixar claro que a miosina continua arrastando a actina se houver presença do ATP em seu sítio. Assim, os discos Z são aproximados, a banda H some e as bandas I e A diminuem. 
· Quando a miosina já está ligada a actina, mas não há ATP em seu sítio, o músculo se encontra em estado fundamental, ou basal, do músculo (músculo contraído). Na morte, o indivíduo para de produzir energia e libera muitos íons cálcio no sarcoplasma. Esse cálcio liga-se a troponina C e inicia o processo de contração muscular: rigor mortis.
Para que a miosina se desprenda da actina, uma nova molécula de ATP precisa se ligar no sítio presente na cabeça da miosina. Assim, o filamento de miosina volta a sua conformação original, podendo voltar a ligar-se à actina e promover uma nova contração. Porém, quando a contração não é mais necessária, o retículo sarcoplasmático começa a bombear para capturar o íon cálcio e liberar o sítio da troponina. Assim, o filamento de tropomiosina voltam a bloquear o filamento de actina.
Dividindo em etapas, temos: 
1. A contração de uma fibra muscular esquelética é iniciada quando o impulso nervoso que se propaga ao longo do axônio de um neurônio motor chega à junção neuromuscular.
2. O impulso nervoso desencadeia a liberação de acetilcolina na fenda sináptica, que se liga aos canais de Na+ regulados por ACh, causando despolarização local do sarcolema.
3. Os canais de Na+ regulados por voltagem se abrem, e o Na+ entra na célula.
4. Uma despolarização generalizada propaga-se pela membrana plasmática da célula muscular e continua através das membranas dos túbulos T.
5. As proteínas sensoras de voltagem (DHSR) na membrana plasmática dos túbulos T modificam a sua conformação.
6. Nas tríades de células musculares, os túbulos T estão em íntimo contato com as dilatações laterais do retículo sarcoplasmático, em que os canais de liberação de Ca2+ com comporta, RyR1, são ativados por mudanças na conformação das proteínas sensoras de voltagem.
7. O Ca2+ é rapidamente liberado do retículo sarcoplasmático no sarcoplasma.
8. O Ca2+ acumulado difunde-se para os miofilamentos, em que se liga à porção TnC do complexo de troponina.
9. O ciclo de ligação cruzada da actomiosina é iniciado.
10. O Ca2+ retorna às cisternas terminais do retículo sarcoplasmático, onde é concentrado e capturado pela calsequestrina, uma proteína ligante do Ca2+.
REFERÊNCIAS:
1. ROSS, M.; PAWLINA, W. Histologia: texto e atlas: correlações com biologia celular e molecular. 7a.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
2. JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12a.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
3. TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2002.
4. MACHADO, Angelo B.M.; HAERTEL, Lúcia Machado.  Neuroanatomia funcional. 3.ed. São Paulo: Atheneu, 2006.
5. SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
6. HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
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