FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE

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FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
DEFINIÇÃO E CONTEXTUALIZAÇÃO
· A síndrome do choque circulatório, chamada comumente apenas de choque, é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos.
· É uma condição de alta mortalidade que deve ser identificada e tratada imediatamente.
QUADRO CLÍNICO
· Alguns sinais e sintomas podem estar presentes independente do mecanismo do choque.
· Tempo de enchimento capilar aumentado (> 4,5 s) – TEC
· Hipotensão*
· Hipotensão não é um achado obrigatório no diagnóstico do choque, por isso, os sinais de hipoperfusão tecidual devem ser analisados cuidadosamente.
· Taquicardia
· Temperatura (variável – pele quente e seca no choque neurogênico)
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
· É o tipo mais frequente de choque e é causado por débito cardíaco inadequado devido à redução do volume sanguíneo. Pode ser:
· Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemia devido a perda de sangue e destruição tecidual. Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorragia digestiva.
· Não hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia.
· Fisiopatologia:
a) Aumento da atividade simpática. 
b) Hiperventilação.
c) Vasoconstrição venosa.
d) Hipoperfusão tecidual metabolismo anaeróbio lactato.
· O choque hipovolêmico pode ser facilmente diagnosticado caso haja sinais clínicos claros de instabilidade hemodinâmica ou se a fonte de perda de volume sanguíneo for evidente.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
· A má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco devido a patologia cardíaca.
· A hipoxemia e hipotensão reduzem ainda mais a pressão de perfusão coronariana, levando a isquemia e lesão miocárdica progressiva.
· No choque cardiogênico também haverá ativação simpática desencadeada pelos barorrecetores e quimiorreceptores.
· Principais causas de choque cardiogênico:
· IAM;
· Valvopatias
· ICC;
· Cardiomiopatias;
· Arritmias;
· Miocardite.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
· Má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução acentuada da pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares.
· Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue.
· Ocorre vasodilatação (único choque com vasodilatação), porque o mecanismo compensatório (vasoconstrição) não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se encontra lesada, não respondendo ao estímulo simpático.
· É o choque mais grave e com pior prognóstico devido à falha do mecanismo compensatório.
· A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque:
· Séptico ou endotóxico
· Inflamação -> ativação imunológica -> lesão endotelial -> aumento da permeabilidade vascular + síntese de óxido nítrico.
· Neste tipo de choque, uma infecção local é transmitida a outros tecidos pela corrente sanguínea, adquirindo assim caráter sistêmico (sepse).
· Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas que induzem à produção de mediadores inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico.
· Há a ativação da resposta simpática (o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste choque), porém tal resposta não consegue reverter a vasodilatação, uma vez que a microcirculação se encontra seriamente afetada.
· Anafilático
· Encontra-se: prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI reação de hipersensibilidade do tipo I.
· Principal causa: alergias.
· A interação antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina E, é extremamente significativa e provoca degranulação de mastócitos com liberação de histamina.
· O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale.
· Neurogênico (lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave TCE ou fármacos anestésicos)
· O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no SNC.
· A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso.
· Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque.
· Devido à perda do tônus simpático, a pele é quente e seca.
CHOQUE OBSTRUTIVO OU CENTRAL
· Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão.
· Achados sugestivos de choque obstrutivo: turgência de jugular sem edema pulmonar.
· Causas de choque obstrutivo:SINAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL:
Taquicardia
Taquipneia
Cianose e diaforese
TEC aumentado
Oligúria
· Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, câncer, doenças autoimunes, tuberculose.
· Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
· Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP.
· Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais.
EXAMES COMPLEMENTARES
· Exames complementares
· Os exames podem ser divididos em exames gerais, independente do tipo de choque, e exames específicos de acordo com a suspeita clínica.
· Exames gerais:
· Hemograma, eletrólitos, glicemia e exame de urina;
· Raio x de tórax e ECG
· Ureia e creatinina, TP e TTPa
· TGO, TGP, bilirrubinas
· Gasometria arterial
· Lactato
· Proteína C reativa
· USG (função global, débito cardíaco)
· Exames específicos:
· Hemocultura, urocultura, cultura de foco suspeito
· Punção liquórica
· Teste de gravidez
· Ecocardiografia transesofágica
· TC
TRATAMENTO
· Tratamento
· O tratamento inicial deve ser baseado na rápida restauração e manutenção da perfusão e da oferta de O2 aos órgão vitais e a identificação e tratamento da causa base.
· Ressuscitação com fluidos
· A reposição deve ser feita de forma seriada, observando a resposta do paciente para evitar edema pulmonar por hipervolemia.
· Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos, em veias antecubitais
· Solução inicial: cristalóide (devido ao menor custo)
CRISTALÓIDE: 20 a 40 mL/kg nas primeiras horas
· Drogas Vasoativas
· Recomenda-se uso de vasopressor para pacientes em que não houve resposta após a reposição com cristaloide ou pacientes com hipotensão grave.
· NORADRENALINA (1ª escolha): 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min)
· Aumentar a infusão a cada 2 a 5 minutos conforme avaliação clínica
· DOPAMINA: < 3 ug/kg/min (dose baixa)
· Maior incidência de taquiarritmias e mortalidade
· EPINEFRINA: 1ª escolha no choque anafilático (reduz edema de VA)
· 0,005-0,1 ug/kg/min
· VASOPRESSINA: Indicada no choque séptico quando há hipotensão refratária
· 0,01 a 0,04 U/min