Tuberculose e Hanseníase

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João Victor de Paula – 3º semestre 
PATOLOGIA GERAL 
TUBERCULOSE E HANSENÍASE 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
Doenças causadas por agentes patogênicos. 
→ Bactérias. 
→ Vírus. 
→ Fungos. 
→ Parasitas. 
TUBERCULOSE 
HISTÓRIA 
 Umas das mais antigas e importantes doenças 
da humanidade. 
 Idade média: grande quantidade de casos. 
 Era industrial: aglomeração de pessoas (alto 
índice de casos). 
 Período colonial brasileiro. 
ETIOLOGIA 
 Mycobacterium tuberculosis. 
→ Bactéria aeróbia. 
→ Em forma de bastonete. 
→ Pequena: 0,5 x 0,3 um. 
→ Coloração de Gram: neutro. 
→ Devido à grande quantidade de lipídeos 
na parede celular, não coram por Gram. 
→ BAAR. 
→ Coloração: Ziehl Neelsen. 
EPIDEMIOLOGIA 
→ 8,6 milhões de novos casos/ ano no mundo. 
→ 1,3 milhões de mortes. 
→ 13%: HIV. 
→ 75% na África e Ásia. 
 
(WHO,2013). 
Anos 80-90: 
 Novo aumento de casos. 
 Condições precárias de vida. 
 
→ Brasil: 
 70 mil novos casos/ ano. 
 Ainda é bastante subnotificada. 
 4600 mortes. 
 17º lugar em tuberculose (22 países mais 
prevalentes). 
→ Últimos 17 anos: 
 38,7% diminuição de incidência. 
 33,6 óbitos. 
VACINAÇÃO 
 BCG: 
 
{ 1908 (primeira vacina). 
{ Utilização iniciou-se em 1921. 
{ 1 ano de vida (até 4 anos). 
TRANSMISSÃO 
 
{ Vias aéreas. 
{ Pequenas gotículas podem ficar suspensas 
no ar por mais de uma hora. 
{ Até 3000 bacilos infecciosos. 
{ Indivíduo em demora de diagnóstico: 
infecção em 20 pessoas. 
Capacidade da resposta imune do indivíduo 
determina a infecção. 
CLASSIFICAÇÃO 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
 Sinais clínicos logo após a infecção. 
 Pacientes imunocomprometidos. 
 HIV +. 
João Victor de Paula – 3º semestre 
 Crianças menores de 4 anos. 
 Baixos índices de transmissibilidade. 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
 Manifestação clínica anos após a infecção. 
 10 % dos infectados desenvolvem a 
doença. 
 Período de baixa imunidade. 
 Adultos/idosos. 
 Maior transmissibilidade. 
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
 Lesões orais. 
 Ruptura de granulomas. 
 Disseminação pela corrente sanguínea. 
 Interna. 
PATOGÊNESE 
 Grande parte das gotículas inaladas são 
expulsas na via superior. 
 10 % dos bacilos alcançam os alvéolos 
pulmonares. 
 Existe o encontro dos bacilos com os 
macrófagos dos alvéolos pulmonares: 
→ Infecção pulmonar. 
→ Formação de granulomas (que geralmente 
apresentam calcificações e necroses). 
 Principal achado radiográfico: nódulos 
calcificados em pulmão. 
 O que são granulomas caseosos? 
→ Granulomas que possuem áreas de necrose em 
seu interior. 
 
Pacientes HIV+: 
→ Não formam granulomas. 
→ TCD4+ deficientes: não terá uma sinalização 
inflamatória eficiente. 
HISTÓRICO NATURAL DA DOENÇA 
 Sem tratamento: 
→ Potencialmente fatal. 
→ 33% morte após um ano. 
→ 50-65% morte após 5 anos. 
 Com tratamento: 
→ Altos índices de cura. 
 Uso inadequado do medicamento: 
→ Resistência e cronicidade. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
TUBERCULOSE PULMONAR 
 Sudorese noturna. 
 Febre. 
 Tosse produtiva e crônica. 
 Dor torácica. 
 Dispneia. 
 Astenia. 
 Perda de peso. 
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
 Manifestações na Pleura, Linfonodos, TGI 
(inclui a boca), ossos, meninges, peritônios. 
 Manifestações no Linfonodos: 
→ Tumefação indolor. 
→ Inflamação: fístula e drenagem caseosa. 
→ Biópsia/ PAAF. 
FATORES PREDISPONENTES 
 
 HIV. 
 Câncer. 
 Diabetes Mellitus. 
 Etilismo. 
 
 
João Victor de Paula – 3º semestre 
FORMAS DE DIAGNÓSTICO 
BACILOSCOPIA DIRETA DO ESCARRO 
→ Detecção de bacilíferos. 
→ 70% a 80% dos casos de tuberculose 
pulmonar. 
→ 2 amostras: 
 
 
 
 
 
CULTURA DO BACILO DE KOCH 
→ Em casos de resistência. 
→ Tuberculose extrapulmonar. 
→ Pacientes resistentes ao Tratamento. 
→ Falsos negativos da Baciloscopia. 
→ Antibiograma. 
PROVA TUBERCULÍNICA (PPD) 
→ Usado muito em profissionais de saúde. 
→ Não é indicativo de doença. 
→ Positividade: contato prévio com o bacilo. 
→ Leitura após 72-96 horas. 
→ Aplicação de 0,1 ml de tuberculina 
intradérmica. 
TRATAMENTO 
 Coquetel (6 meses). 
 Esquema quadruplo. 
 Exame de escarro a cada mês. 
 Espera-se a eliminação ao final do segundo 
mês (80% dos pacientes). 
 Terceiro mês ainda positivo: resistência/ 
paciente não aderiu corretamente ao 
tratamento. 
TUBERCULOSE X ODONTOLOGIA 
 Alto risco de contaminação. 
 Máscara N95 e lençol de borracha – 
atendimentos de urgências. 
 Atendimento após negativação bacilífera. 
 Biossegurança: evitar a disseminação de 
aerossóis. 
 Evitar o uso de canetas de alta rotação e 
uso de ultrassom. 
LESÕES ORAIS – TUBERCULOSE 
 Incomum (0,1-5%). 
 Estudo microscópico em cadáveres: 
→ Secundários ao envolvimento pulmonar 
(mais comum). 
→ Primárias. 
 
{ Úlceras (Dolores/indolores). 
{ Nódulos. 
{ Lesões granulomatosas. 
{ Lesões em toda a boca (principalmente 
língua). 
{ Região de palato. (raro) 
{ Endurecimento submucoso. 
{ Lesões intraósseas. 
→ Ajudam no diagnóstico. 
HANSENÍASE 
→ Dermatológica. 
→ Cunho infeccioso crônico granulomatoso. 
→ Debilitante. 
→ Acometimento ocular. 
→ Face leonina. 
→ “engrossamento” dos nervos. 
→ Ausência da sensibilidade. 
→ Multibacilar / Paucibacilar. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Maior detecção de casos novos. 
 Mais atingidos pela doença. 
 Maior número de casos multibacilares. 
 Maior taxa de abandono no tratamento. 
 
 
 
1ª amostra Dia da consulta 
2ª amostra 
Manhã seguinte 
ao despertar 
João Victor de Paula – 3º semestre 
ACOMETIMENTO 
→ Ocular. 
→ Articulações. 
→ Testículos. 
→ Gânglios nervosos. 
→ Entre outros. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Mycobacterium leprae. 
 BAAR. 
 Glicolipídio PGL-1 específico. 
 Infecta somente homens. 
 Única micobactéria capaz de infectar 
nervos periféricos. 
 Parasita intracelular obrigatório. 
 Pode sobreviver fora do organismo por 
vários meses. 
DIFICULDADE DE COMPREENSÃO DA 
DOENÇA 
 Não cultivável em laboratório. 
 Inoculação em camundongos. 
 Tempo de incubação: 
- 2-40 anos. 
- Média 2-5 anos. 
TRANSMISSÃO 
 Pouco compreendida. 
 90 % da população tem a defesa 
natural contra M. leprae. 
 1% dos bacilos é viável: facilita que a 
doença não seja tão disseminada. 
 Homem: única forma de transmissão. 
 BCG (20-80%). 
 Afinidade por células cutâneas e 
periféricas. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Forma tuberculóide. 
 Forma dimorfa. 
 Forma Virchowiana. 
 
FORMAS DE DIAGNÓSTICO 
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE 
 Biópsia de áreas lesionadas. 
 Bordas expansivas. 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
 Nódulos endurecidos. 
 Pele normal. 
Nem sempre as lesões são características 
sendo 2 das características suficientes: 
→ Hipoestesia. 
→ Conter granulomas. 
→ Aparência típica. 
 
 Nervo periférico espessado. 
 Fraqueza muscular (relação com o nervo 
afetado). 
 Realização de biópsia: 
→ Bacilos. 
→ Procura de granulomas. 
→ Nervos. 
ÍNDICE BACTERIOLÓGICO 
→ Locais de análise: 
 Lóbulo da orelha. 
 Cotovelos. 
 Lesão (caso tenha). 
→ Resultados: 
 1 unidade para cada 100 campo 
microscópico: tratados ou forma 
tuberculóide. 
 4 a 6+ unidades a cada 100 campo 
operatório: pacientes não tratados forma 
Virchowiana. 
ESCARROS PODEM CONTER GRANDES 
QUANTIDADES DE BAAR 
 Tuberculose (falso-positivo). 
 
João Victor de Paula – 3º semestre 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
FORMA TUBERCULÓIDE 
→ Uma ou pouca lesão. 
→ Placas com margens definidas. 
→ Lesões escamosas, sem pelos e secas. 
Peles escuras: áreas hipopigmentadas. 
Peles claras: áreas hiperpigmentadas. 
→ Histologicamente: 
Granulomas. 
BAAR: não são vistos (coloração HE). 
BODERLINE 
→ Lesões mais numerosas. 
→ Lesões intermediárias entre os dois tipos. 
→ Mais grave. 
→ Nodulações e placas mais demarcadas. 
→ Centros dessas placas mais deprimidos. 
FORMA VIRCHOWIANA 
→ Muitas lesões amplamente e simetricamente 
distribuídos. 
→ Máculas/ pápulas eritematosas ounódulos. 
→ Lesões mal pigmentadas, hipopigmentação 
leve ou eritematosas. 
→ Pele grossa: face leonina. 
→ Edema periférico em pernas e tornozelos. 
→ Perda de pelos na pele afetada. 
→ Lobos de orelha grossos. 
→ Ulcerações. 
MICROSCOPICAMENTE – FORMA 
VIRCHOWIANA 
 Atrofia da epiderme. 
 Infiltrado inflamatório na derme profunda. 
 BAAR isolados ou em grupos. 
ENVOLVIMENTO NERVOSO 
 Sensorial. 
 Motor. 
 Autônomo. 
 Perda sensorial é a alteração mais precoce 
e frequente. 
ENVOLVIMENTO OCULAR 
 Visão embaçada. 
 Sensação de areia nos olhos. 
 Virchowiana. 
 20% dos portadores de hanseníase. 
TRATAMENTO 
 Rifampicina. 
 Dapsona. 
 Clofazimina (multibacilares): tratamento de 
6 a 12 meses. 
 Retorno a cada 28 dias. 
 Doses supervisionadas. 
 Consulta médica a cada 3 meses. 
 Entregas de novas cartelas pelo SUS. 
 Visita domiciliar: em casos de o paciente 
não comparecer. 
CIRURGIÃO-DENTISTA X HANSENÍASE 
 Identificar sinais e sintomas. 
 Ações educativas. 
 Casos suspeitos: encaminhamento. 
 Realizar avaliação programática (lesões 
orais). 
LESÕES ORAIS 
 20-60%. 
 Lesões multibacilares. 
 Úlceras. 
 Aspectos granulomatosos. 
 Regiões atróficas. 
 Lesão eritematosa. 
 Lesão hipoestésica. 
 Face leonina. 
 Processo de cicatrização lenta. 
 Paucibacilar (não existe manifestação).