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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA E HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
- É definida como o sangramento espontâneo agudo no parênquima encefálico.
- A HIC primária é causada pela degeneração microscópica de pequenas artérias encefálicas, decorrente de hipertensão crônica e mal controlada (80% dos casos) ou angiopatia amiloide (20% dos casos). Já a HIC secundária é o sangramento intraparenquimatoso decorrente de lesão vascular diagnosticável ou coagulopatia.
FATORES DE RISCO
- A HAS e a idade avançada são os mais fortes preditores de HIC.
- Não está claro por que alguns pcts apresentam infartos encefálicos profundos e outros hemorragias, mas alguns apontaram a ruptura súbita de microaneurismas, conhecidos como microaneurismas de Charcot-Bouchard, como a causa da HIC.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Como a maioria das hemorragias espontâneas tem origem em vasos diminutos, o acúmulo de um hematoma é demorado e explica o início sereno da síndrome clínica ao longo de minutos ou horas.
- A evolução progressiva, os vômitos frequentes e a cefaleia são elementos importantes que ajudam a diferenciar a hemorragia do infarto.
- O putame é o local afetado com maior frequência.
- Quando o hematoma em expansão acomete a cápsula interna adjacente, ocorre hemiparesia contralateral, em geral com hemianestesia e hemianopsia e, em grandes hematomas, afasia ou comprometimento da consciência do distúrbio.
- A hemorragia pontina habitual leva o pct ao coma com quadriparesia e distúrbios da motilidade ocular com desconjugação acentuada.
- Nos lobos cerebrais, as hemorragias ainda têm uma predileção inexplicada pelos 2/3 posteriores do encéfalo.
EXAMES COMPLEMENTARES
- A TC não contrastada do encéfalo é o método de escolha para avaliar a presença de HIC.
- Na TC sem contraste, é uma imagem hiperdensa (mais clara que o resto do parênquima), acompanhada de edema perilesional e efeito de massa. Extensão do sangramento para o interior dos ventrículos e sinais de desvio das estruturas (hérnias) da linha media também podem ser encontrados.
- Após algumas semanas, na fase crônica, o hematoma se torna isodenso ao parênquima, e ao longo do tempo a lesão residual se torna hipodensa.
- A RM, a angio-TC e a angiografia convencional são usadas quando a causa da hemorragia intracraniana é incerta, particularmente se o pct for jovem e não tiver hipertensão, e o hematoma não estiver em um dos 4 locais habituais de hemorragia hipertensiva.
MANEJO CLÍNICO
· REVERSÃO DE EMERGÊNCIA DA ANTICOAGULAÇÃO
- Os pcts com HIC tratados com varfarina devem ser submetidos a reversão imediata com concentrado de complexo protrombínico (PCC) de 4 fatores (II, VI, IX e X) (25-50 U/Kg, a depender do RNI) e injeção IV direta de 10 mg de vitamina K.
- Os pcts com HIC anticoagulados com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular devem ser revertidos com sulfato de protamina.
- Pcts com trombocitopenia ou disfunção plaquetária podem ser tratados com dose única de desmopressina (DDAVP), 0,3 µg/Kg, transfusões plaquetárias (6-8 unidades) ou ambos.
- Os novos agentes como inibidores diretos da trombina e inibidores do fator Xa constituem um novo desafio para a reversão da HIC associada a coagulopatia, pois atualmente não existe antídoto. No caso de ingestão recente de dabigatrana, foi sugerida a hemodiálise.
· CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
- A redução excessiva da PA após HIC em caso de comprometimento da autorregulação pode exacerbar a lesão isquêmica, enquanto a ausência de controle da PA pode teoricamente exacerbar a expansão precoce do hematoma e o edema vasogênico.
- Meta de PAS < 180 mmHg e PAM < 130 mmHg.
- O monitoramento da PIC deve ser usado em pcts com grandes hematomas e depressão do nível de consciência para garantir que a pressão de perfusão cerebral (PPC) seja mantida > 60 mmHg.
- Os fármacos preferidos são BB (labetalol IV) e BCC (nicardipino e clevidipino) IV (controle imediato e preciso da PA).
· EDEMA CEREBRAL
- O edema encefálico pode avançar durante muitos dias após o início da HIC, porém, na maioria das vezes, ocorre deterioração neurológica nas primeiras 72 h em pcts com hemorragias de volume > 30 mL.
- Seu manejo deve ser guiado por medida da PIC com drenagem ventricular externa ou monitor parenquimatoso, com esforço para manter a PIC < 20 mmHg e a PPC > 70 mmHg.
- O tto deve ser orientado por um algoritmo que inclui sedação, otimização da PA, osmoterapia por injeção IV rápida (bolus), hiperventilação controlada, hipotermia leve e, como último recurso, hemicraniectomia de resgate em pcts jovens selecionados.
- Corticosteroides como a dexametasona não melhoram o desfecho da HIC e não estão indicados no tratamento do edema cerebral associado a essa condição.
· CRISES EPILÉPTICAS
- Os pacientes com HIC podem ser beneficiados por terapia antiepiléptica profilática.
- Recomenda-se o monitoramento contínuo por eletroencefalograma (EEG) de todos os pacientes comatosos para detectar crises epilépticas ou estado de mal epiléptico.
· TRATAMENTO CIRÚRGICO
· Drenagem ventricular externa: indicada em todos os pcts torporosos ou comatosos com hemorragia intraventricular (HIV) e expansão ventricular com indicação de suporte intensivo.
· Craniotomia: indicada em pcts mais jovens com grandes hemorragias lobares e deterioração por efeito expansivo, bem como pcts com hemorragia cerebelar com diâmetro > 3 cm.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
- É mais frequente entre 40-60 anos de idade, e as mulheres são mais afetadas do que os homens.
- Os aneurismas saculares na base do encéfalo são a causa de 80% dos casos de HSA.
PATOLOGIA DOS ANEURISMAS INTRACRANIANOS
- Os aneurismas se originam na região de deficiência da lâmina elástica arterial e da túnica média.
- Tendem a aumentar com a idade.
- Em 85-90% dos casos, estão localizados na circulação anterior os 3 locais mais comuns são: complexo da artéria comunicante anterior (40%), junção da artéria comunicante posterior e carótida interna (30%) e a região intermediária da artéria cerebral média, no primeiro importante ponto de ramificação no sulco lateral (fissura de Sylvius) (20%).
- Fatores de risco para ruptura de um aneurisma:
· Tamanho grande
· HSA prévia por outro aneurisma
· Localização no ápice da artéria basilar e na artéria comunicante posterior
· Tabagismo
· Cefaleia ou compressão de nervo craniano relacionada ao aneurisma
· Grande consumo de álcool
· História familiar de HSA
· Sexo feminino (sobretudo após a menopausa)
· Múltiplos aneurismas
· Hipertensão arterial
· Exposição à cocaína ou outros agentes simpaticomiméticos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Em geral, a HSA começa com uma cefaleia explosiva seguida por rigidez nucal a cefaleia costuma ser generalizada, mas a dor focal pode se referir ao local de ruptura do aneurisma (p. ex.: dor periorbital relacionada a aneurisma da artéria oftálmica).
- Os sintomas comumente associados são perda da consciência, náuseas e vômitos, dor nas costas ou nos membros inferiores e fotofobia.
- Os sinais neurológicos focais ocorrem na minoria dos pacientes, mas podem indicar o local de sangramento a hemiparesia ou afasia sugere aneurisma da artéria cerebral média, e a paraparesia ou abulia sugere aneurisma da porção proximal da artéria cerebral anterior.
- Embora a ruptura do aneurisma muitas vezes ocorra durante períodos de exercício ou estresse físico, a HSA pode ocorrer a qualquer momento, inclusive durante o sono.
- Mais de um terço dos pacientes relata história de sintomas suspeitos dias ou semanas antes, entre os quais estão cefaleia, rigidez cervical, náuseas e vômitos, síncope ou perturbação visual. Com frequência, esses sintomas prodrômicos são causados por pequeno extravasamento de sangue do aneurisma e, portanto, denominados “extravasamentos de alerta” ou “cefaleias sentinela”.
- As alterações no estado mental são as alterações mais comuns. Alguns pcts se mantêm conscientes e lúcidos, enquanto outros apresentam confusão, delírio, amnésia, letargia, torpor ou coma.
- A rigidez cervical e o sinal de Kerning são característicos da HSA.
- As hemorragias pré-retinianas ou sub-hialóideas –

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