Atividade PPG respondida

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Eduarda Torres Goiana
PPG
1ª) Defina patologia, doença e medicina. Explique a relação entre estes conceitos e suas diferenças.
R= Patologia é a doença que estuda os 4 elementos básicos da atividade clínica da doença. Doença pode ser entendida a partir do conceito de adaptação considerando o ambiente físico, psíquico e social do indivíduo. E medicina é a arte e a ciência de promover a saúde e de prevenir, curar ou minimizar os sofrimentos originados das doenças.
2ª) Defina e explique o que é etiologia, patogênese (patogenia), fisiopatologia e anatomia patológica.
R= Etiologia é o estudo das causas. Patogênese se refere aos mecanismos que vão ocorrendo para que a doença aconteça, ex: de infecção, alterações, de interação do agente etiológico e a célula, e levam essas alterações fisiológicas que é a fisiopatologia. E, essas alterações fisiológicas que foram frutos dos mecanismos de interação dos agentes etiológicos com as células produzem alterações funcionais, que se manifestam como alterações morfológicas, chamamos isso de anatomia patológica. 
3ª) Defina homeostase e morfostase. Explique como esses dois conceitos podem auxiliar no diagnóstico e tratamentos dos processos patológicos.
R= 
4ª) Defina adaptações celulares.
R= Resposta celular ao estresse fisiológico ou a um estímulo patológico.
5ª) Defina cada tipo de adaptação celular. E exemplifique um contexto fisiológico e patológico em que cada uma dessas adaptações ocorrem.
R= Hiperplasia: É o aumento no número de células (proliferação) em um tecido ou órgão [o qual também pode mostrar aumento de volume (= hipertrofia)], ou de parte do corpo. Pode ser fisiológica (e.g.: pela ação hormonal na mama durante a lactação, e no útero durante a gravidez; compensatória como a que se dá na regeneração hepática, após hepatectomia parcial; a hiperplasia renal contralateral, após nefrectomia, etc) ou patológica (e.g.: por excesso de estímulo hormonal ou por fatores de crescimento, como a hiperplasia endometrial pela ação do estrogênio; a das adrenais na Síndrome de Cushing; a da tireoide no hipertireoidismo; a das paratireoides no hiperparatireoidismo secundário; a hiperplasia linfóide secundária às infecções, entre outras causas, etc].
Hipoplasia: É a diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo. Pode ser fisiológica (e.g.: involução do timo na puberdade e das gônadas no climatério; dos órgãos no envelhecimento por aumento da apoptose, etc.), ou patológica (e.g.: anemias hipoplásicas por hipoplasia da medula óssea, devido aos agentes tóxicos e infecções; hipoplasias pulmonar ou renal durante a embriogênese; hipoplasia linfóide na AIDS; hipoplasia do timo nas crianças com doenças crônicas, desnutridas, etc).
Hipertrofia: É o aumento do tamanho das células e, consequentemente, dos órgãos, e de parte do corpo. As células hipertróficas têm aumento na síntese de suas estruturas subcelulares (organelas, citoesqueleto, etc). Pode ser fisiológica, como a por aumento na demanda funcional vista na hipertrofia muscular estriada esquelética no exercício físico; a por estímulo hormonal, como a hipertrofia e a hiperplasia das fibras musculares lisas do útero durante a gravidez; a hipertrofia secundária à hiperplasia mamária durante a lactação; ou patológica, como a hipertrofia cardíaca devido à sobrecarga de pressão na hipertensão arterial ou na estenose valvar; a hipertrofia do rim na hidronefrose, etc.
Hipotrofia, Atrofia: É a redução quantitativa dos componentes estruturais celulares, com diminuição do volume das células e dos órgãos (dependendo do número de células envolvidas) ou de parte do corpo. Muitas vezes é também acompanhada de redução no número de células. Em geral há aumento da degradação das proteínas celulares. Diz-se atrofia quando a redução é acentuada. Pode ser fisiológica, como a que se dá no desenvolvimento embrionário (atrofia da notocorda; do ducto tireoglosso); a redução uterina no puerpério, etc, ou patológica por: desuso; desnervação (atrofia muscular); redução do fluxo sanguíneo (isquemia); desnutrição protéico-calórica acentuada (marasmo); hipotrofia/atrofia do timo nas crianças com doenças crônicas, desnutrição; redução do estímulo hormonal; senilidade (por redução do metabolismo e da proliferação celulares); pressão (compressão extrínseca, e.g. a hipotrofia do endométrio por leiomioma submucoso, ou aumento da pressão intrínseca, e.g. hipotrofia do tecido nervoso cerebral na hidrocefalia; a hipotrofia do parênquima renal na hidronefrose), etc.
Metaplasia: É a alteração reversível onde um tipo de célula adulta, epitelial ou mesenquimal, é substituída por outro tipo de célula adulta. Por exemplo: 1. nos fumantes, a substituição do epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado da mucosa brônquica por epitélio estratificado escamoso (metaplasia escamosa); a metaplasia escamosa na endo cérvice do colo uterino; a metaplasia intestinal na mucosa gástrica devido à gastrite crônica, ou na mucosa do esôfago devido ao refluxo crônico gástrico-esofágico; ao surgimento de tecido conjuntivo cartilaginoso, ósseo, adiposo ou de células hematopoiéticas em órgãos, que normalmente não os possuem, como o tecido adiposo intralinfonodos inguinais (figuras 1 e 2), mesentéricos e ilíacos laterais; o tecido ósseo que surge em áreas com calcificação distrófica, como em cicatriz cirúrgica na derme, a observada no endométrio e a encontrada no pilomatricoma (neoplasia benigna da pele, que se origina de células primitivas basais da epiderme, que se diferenciam em células da matriz do pelo); a metaplasia hematopoiética hepática nas anemias graves, nos rins displásicos císticos, etc.
6ª) Defina lesão celular reversível, degenerações e pigmentações e exemplifique. 
R= Quando a capacidade de uma dada célula em se adaptar ultrapassa o seu limiar, a célula passa a apresentar alterações estruturais, que caracterizam a lesão reversível, podendo ser:
Hidrópica: água e eletrólitos;
Hialina: material protéico e acidófilo (condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas; proteínas virais; proteínas endocitadas; desintegração de microfilamentos; insudação de proteínas do plasma etc);
Mucoide: glicoproteínas (mucinas) (células mucíparas dos tratos gastrointestinal e respiratório; síntese exagerada por células neoplásicas de adenomas e adenocarcinomas);
Esteatose: glicerídeos (no fígado; túbulo renal; miocárdio; fibra muscular estriada esquelética e adrenal);
Erros inatos do metabolismo: lipidoses; glicogenoses; mucopolissacaridoses.
 As degenerações são lesões por alterações bioquímicas, que levam ao acúmulo de substâncias químicas no interstício ou no interior das células.
Pigmentações é o acúmulo ou formação de pigmentos nos tecidos. Podem ser classificados em: Pigmentação Endógena (derivados da degradação das hemácias melanina). Pigmentação Exógena (pigmentos externos que podem ter sido inalados, ingeridos ou absorvidos). 
7ª) Informe quais são os agentes que podem causar lesão celular.
R= A lesão celular pode ser causada por: Hipóxia / isquemia / reperfusão, agentes físicos, químicos, infecciosos e parasitários. Reações inflamatórias e imunológicas, defeitos genéticos, distúrbios nutricionais.
8ª) Explique resumidamente as características celulares da lesão reversível. 
R= Lesão celular reversível, ocorrem tumefação celular, alteração gordurosa, bolhas na membrana plasmática e perda das microvilosidades, aumento do volume das mitocôndrias, dilatação do retículo endoplasmático, entre outras.
9ª) Explique o que são degenerações e exemplifique.
R= Degenerações são danos celulares não-letais caracterizados por um acúmulo intracelular de quantidades anormais de várias substancias, devido a uma alteração metabólica na célula. As substâncias acumuladas pertencem a três categorias. (1) um componente celular normal, tal como água, lipídios, proteínas e carboidratos. (2) uma substância anormal, exógena, como mineral ou produtos de agentes infecciosos, ou endógena, como um produto transitoriamente anormal ou do metabolismo. E (3) um pigmento,essas substancias podem se acumular transitoriamente ou permanentemente no citoplasma ou no núcleo, podendo ser inócuas para as células, mas ocasionalmente são altamente tóxicas. 
10ª) Defina pigmentos e explique em quais situações os pigmentos podem se acumular nas células. 
R= Substâncias coloridas com composição química e significado biológico diverso. Pigmentações: processo de formação e/ou acúmulo normal ou patológico de pigmentos nas células.
11ª) Explique como acontece e em quais situações ocorre a degeneração hidrópica, gordurosa (esteatose), hialina e a glicogenose. 
R= Degeneração Hidrópica é o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios circulatórios. No início o líquido se acumula no citoplasma, causando aumento de volume e aspecto de citoplasma diluído. Conforme o processo degenerativo progride, há formação de vacúolos com contornos imprecisos, deixando o citoplasma com aspecto rendilhado. O órgão se apresenta pálido e com aumento de volume. É reversível desde que seja retirada sua causa.
Degeneração gordurosa é o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas, formando vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, dando à célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está localizada. Macroscopicamente, o órgão se apresenta amarelado e gorduroso. Deve ser diferenciado de degeneração hidrópica, por métodos histoquímicos recomendados como as colorações Azul do Nilo e Sudan IV (necessitam fixação e processamento específicos), que não degradam a gordura presente nas células. Os vacúolos pequenos são por doenças metabólicas agudas, vacúolos grandes são por lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento. Os órgãos acometidos são as musculaturas cardíaca e esquelética, rins e principalmente o fígado, pois é o órgão que metaboliza a gordura.
Degeneração hialina é o acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido, homogêneo e eosinofílico, por isso também é conhecida por degeneração hialina. Proteínas acumuladas podem ser intracelulares ou extracelulares. As principais causas de acúmulos intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, produção excessiva de proteínas normais e por defeitos no dobramento das proteínas. Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão, que são patognomônicos para certas doenças como a cinomose e a raiva.
Degeneração glicogenose é o acúmulo anormal de glicogênio nas células, decorrente de distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos (ex: corticosteróides); deficiência enzimática relacionada a doenças de armazenamento de glicogênio, ou por tumores hepatocelulares. Macroscopicamente não há lesão aparente se for induzida por corticóides. Ao microscópio apresenta vacúolos claros mal delimitados de diferentes tamanhos, levando ao aumento de volume celular e a um aspecto fosco, podendo estar dentro do núcleo; um exemplo clássico é o diabetes mellitus. Utiliza-se o método do ácido periódico de Schiff (PAS) de coloração para diferenciar glicogênio de água.
12ª) Explique resumidamente os mecanismos básicos que levam aos acúmulos intracelulares. 
R=
13ª) Do ponto de vista da patologia básica defina necrose e apoptose. 
R= A apoptose é um tipo de morte celular programada, processo ativo dependente de energia (ATP), desencadeado por causas fisiológicas e patológicas (físicas, químicas, biológicas), envolvendo a ativação sequencial de enzimas (proteases) intracitoplasmáticas, especialmente as caspases (cystein asparagil specific proteases). Como consequência, ocorrem a redução do volume celular, a fragmentação e a condensação de seus constituintes, que são envoltos por membranas, formando os corpos apoptóticos, liberados como vesículas extracelulares, as quais são fagocitadas pelas células parenquimais próximas ou por macrófagos. Não há autólise, nem reação inflamatória. Ocorre em células isoladas ou em pequeno grupo de células. Por vezes, as células apoptóticas podem permanecer somente com o volume reduzido, por condensações do citoplasma e do núcleo, sem a fragmentação em corpos apoptóticos (vesículas extracelulares).
A necrose compreende as alterações morfológicas no organismo vivo, que seguem a morte celular (em grande número de células, "em lençol," tecidual), e envolvem a desnaturação protéica e a progressiva ação enzimática degradativa nas células com lesão irreversível (autólise e heterólise), sendo desencadeada reação inflamatória. As células que morrem por necrose usualmente apresentam-se com tumefação, ou degeneração hidrópica, na fase de lesão reversível. Há vários "tipos" de necrose descritos, a saber: coagulação, liquefativa, gordurosa ou esteatonecrose, caseosa, gomosa, fibrinoide e lítica.
14ª) Informe quais são os agentes que podem causar lesão celular. 
R= A lesão celular ocorre quando a célula está submetida a um estresse excessivo e não consegue se adaptar fisiologicamente, quando está exposta a agentes nocivos, ou quando ocorrem anormalidades intrínsecas prejudiciais. 
Causas: Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas, isquemia - obstrução arterial, agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico, radiação ionizante, agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas, agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos, protozoários, reações imunológicas - doenças autoimunes, reação anafilática, defeitos genéticos - anemia falciforme, alterações nutricionais - obesidade, desnutrição.
15ª) Explique resumidamente os mecanismos e os sítios celulares que são agredidos durante à lesão.
R= A resposta celular depende do tipo da agressão, sua duração e sua intensidade. As consequências da agressão à célula dependem do tipo celular, estado e adaptabilidade da célula agredida. Por exemplo, uma célula com dificuldade de produzir energia é muito mais sensível a uma lesão que uma célula repleta de glicogênio. As lesões celulares causam alterações bioquímicas e funcionais em um ou mais componentes celulares, sendo essas: respiração aeróbia, membranas celulares, síntese proteica, citoesqueleto, aparato genético da célula. Mecanismos envolvidos: Depleção do ATP, lesão mitocondrial, influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio, acúmulo de radicais livres (Espécies Reativas do Oxigênio - ERO), defeitos na permeabilidade das membranas. 
 
16ª) Explique as diferenças morfológicas entre necrose e apoptose. 
R= A severidade de um estímulo determina a necrose quando, inicialmente, há dano na membrana citoplasmática, provocando a tumefação celular, o que não se dá na apoptose, cujas células mostram redução do volume. A apoptose envolve células isoladas ou em pequenos grupos, enquanto na necrose muitas células morrem. A apoptose não promove a reação inflamatória, ao contrário da necrose, por envolver dano celular com rotura da membrana citoplasmática. A apoptose é dependente de energia (ATP), ao contrário da necrose
17ª) Explique resumidamente a via intrínseca e extrínseca do apoptose. 
R= Via intrínseca, onde uma célula recebe um sinal para se destruir de um dos seus próprios genes ou proteínas, devido à detecção de danos no DNA. 
Via extrínseca, onde uma célula recebe um sinal para iniciar a apoptose de outras células do organismo.
18ª) Explique e exemplifique em quais situações a apoptose ocorre em um contexto fisiológico e patológico. 
R= Apoptose Fisiológica, fenômeno normal que funcional para eliminar células que não são mais necessárias ao organismo e manter constante o número de células. Embriogênese; Involução de tecidos hormônio-dependentes sob privação do hormônio; eliminação de linfócitosauto-reativos; morte de células que cumpriram sua função (piócitos). Apoptose Patológica, a apoptose elimina células que foram lesadas de modo irreparável, sem produzir reação do hospedeiro, limitando a lesão tecidual paralela. Lesão do DNA; Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas; Morte celular em certas infecções (HIV); Morte de células tumorais; Rejeição de transplantes.
19ª) Explique porque ocorre reação inflamatória em áreas de necrose. 
R= 
20ª) Explique resumidamente os padrões morfológicos de necrose (tipos de necrose) e exemplifique em quais processos patológicos elas podem ocorrer. Não esqueça de informar as características macroscópicas e microscópicas de cada tipo de necrose.
R= A necrose dos tecidos possui vários padrões morfológicos distintos, cujo reconhecimento é importante, fornecem pistas sobre a causa básica. Eles são usados com frequência e suas implicações são compreendidas por clínicos e patologistas. 
Necrose por coagulação (isquêmica): causada por isquemia local. É frequentemente observada nos infartos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência da membrana celular.
Características visíveis ao microscópio óptico
· Manutenção da arquitetura geral do tecido.
· Perda da nitidez dos elementos nucleares das células.
· Algumas células apresentando núcleo picnótico, ou seja núcleos extremamente condensados e fortemente corados por hematoxilina (fortemente basófilos).
· Alguns núcleos picnóticos fragmentados, tomando um aspecto granular, fenômeno chamado de cariorréxis.
Necrose de Liquefação é associada à infecção por agentes biológicos (principalmente bactérias) a um tecido, ou no caso específico da lesão por isquemia ou hipóxia no tecido cerebral (fenômeno ainda não muito bem compreendido). Em tecidos infectados, forma-se um processo inflamatório devido ao recrutamento de leucócitos para neutralizar os micro-organismos. Neste caso pode haver lesão e morte celular mediada por toxinas bacterianas ou fúngicas ou então devido ao processo inflamatório, e como o tecido inflamado é rico em leucócitos as células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas. Em todo caso a digestão do tecido necrótico resultará na formação de uma massa residual amorfa, composta por pus caso a necrose seja resultado de uma infecção aguda e haja presença de leucócitos mortos.
· Achados à microscopia óptica
· Completa destruição da arquitetura tecidual.
· Transformação do tecido em uma massa amorfa (daí o termo liquefação).
Necrose de tecidos pós cirurgias
Necroses de tecidos podem acontecer após procedimentos cirúrgicos. Apesar de rara a ocorrência, é possível que a ausência de suprimento sanguíneo possa acontecer por motivos iatrogênicos ou por condição clínica da paciente e próprias do procedimento, como edemas, falta de cuidados do paciente, não aderência ao tratamento, hematomas, infecções entre outras. Quando a necrose está relacionada ao ato iatrogênico, ela acontece até 12 horas após o procedimento, pois a vascularização do tecido é interrompida devido a lesão iatrogênica do vaso, não suprindo o tecido desejado. Após esse período de 12 horas, as necroses estão relacionadas a condição clínica do paciente, podendo estar relacionadas aos itens citados acima como edemas comprimindo vasos sanguíneos, infecções, hematomas, ausência de aderência ao tratamento proposto. Ressaltando que procedimentos acima de secundários (a partir da 2º cirurgia) há chances de potencialização do índice de risco de necrose. Exemplos: traumas diversos, cirurgias ortopédicas com retalhos musculares, cirurgias gástricas com anastomoses, cirurgias plásticas, bypasses vasculares, dentre outras.
Necrose caseosa
É uma forma bastante distinta de necrose de coagulação. Macroscopicamente o tecido se torna esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de queijo friável. Esta necrose é encontrada em tecidos infectados com o bacilo da tuberculose, e sua formação é fortemente mediada pelo sistema imune do indivíduo, que participa da formação de granulomas no tecido infectado.
Achados ao microscópio óptico
· Perda da arquitetura tecidual
· O tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas (caseína - desnaturação proteica), e também formações granulomatosas de massas proteicas amorfas cercadas por uma borda inflamatória.
Necrose fibrinoide
O tecido necrótico adquire um aspecto hialino (róseo e vítreo), acidofílico, semelhante a fibrina. Ocorre em pequenas artérias (portanto, maiores que arteríolas) em duas situações básicas: em algumas doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna.
Necrose gangrenosa
A gangrena na verdade não é um tipo específico de necrose, contudo ela é utilizada na prática clínica para descrever um tipo de necrose de coagulação que acomete principalmente extremidade de membros que perderam o suprimento sanguíneo. Quando isso está associado a uma infecção por micro-organismos (principalmente bactérias) a necrose de coagulação é modificada pela "liquefação" produzida pelas bactérias, o que torna a gangrena "úmida".
Necrose gordurosa
É um tipo especial de necrose que ocorre quando há o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva à digestão (liquefação) da membrana de adipócitos e quebra das ligações estéricas dos triglicérides, liberando assim ácidos graxos livres. Estes ácidos graxos se combinam com íons Ca++ (reação de saponificação) e formam áreas esbranquiçadas no tecido adiposo. Esta necrose é vista em casos de pancreatite aguda nos quais as lipases ativadas extravasam os ácidos pancreáticos e caem no parênquima pancreático e na cavidade peritoneal.
Achados histológicos
· Necrose de adipócitos.
· Depósitos basofílicos de Ca++ cercados por uma reação inflamatória.