DPOC

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
Não dá pra falar de asma e DPOC de formas 
separadas até por que o paciente pode ter as 
duas coisas 
Mas ambas são doenças obstrutivas da via 
respiratória, ambas após um gatilho será 
desencadeada uma resposta inflamatória que 
vai culminar com a obstrução ao fluxo 
respiratório de ar e leva a dispneia, sibilo, tosse 
P gatilho da asma é um alérgeno , uma 
substância atópica, o gatilho da DPOC não é 
alérgeno, é nocivo, um agente toxico que tem 
potencial de ser tóxico para qualquer pessoa 
Não tem asma quem quer, e sim quem pode, 
quem tem a predisposição. 
Vai ser ativada uma resposta inflamatória → Vão ser liberados mediadores inflamatórios tanto na asma e na DPOC 
O tipo de inflamação que ocorre na DPOC vai ser uma com potencial de lesão irreversível ao fluxo de ar – dispneia 
progressiva 
A inflamação brônquica causada pela DPOC, é uma obstrução IRREVERSÍVEL → tem uma dispneia progressiva 
Asma → broncoespasmo e obstrução reversível do fluxo de ar, a princípio → episódios recorrentes de dispneia e fica 
assintomático no período inter crises 
DPOC é um agente nocivo e não sensibilizante 
Asma é um agente sensibilizante. Ninguém é alérgico a frio, mas o frio pode causar um broncoespasmo. Atividade 
física pode causar um broncoespasmo. 
Asma → inflamação asmática das via aéreas + linfócitos TCD4 + eosinófilos 
DPOC → inflamação das vias aéreas da DPOC + linfócitos T CD8 + macrófagos + neutrófilos 
Asma tem uma resposta que A PRINCÍPIO é reversível e a DPOC A PRINCÍPIO é irreversível ➔ os pacientes com DPOC 
podem ter um componente de broncoespasmo em cima da doença irreversível dele, algo da obstrução dele pode ser 
reversível idem pros pacientes com asma, na maior parte do tempo os pacientes com asma não tem remodelamento 
da via aérea, mas eles podem ter e induzir algum grau de doença irreversível 
ASMA e DPOC → limitação ao fluxo aéreo 
DPOC 
Quando falamos de DPOC p tabagismo é o principal fator de risco, é o 
agente nocivo que desencadeia toda aquela resposta tanto da 
bronquite quanto do enfisema. 
• Tabagismo principal desencadeador porem não é o único 
• Definição conforme o grupo GOLD: doença comum, prevenível e 
tratável 
• Caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação 
ao fluxo de ar 
• Anormalidades de alvéolos e vias aéreas (brônquios) 
• Ocorre devido a exposição significativa a partículas ou gases tóxicos 
• Não é porque a pessoa fumou uma vez que vai ter DPOC precisa ter uma carga de exposição grande 
• Doença de vias áreas de pequeno calibre (BRONQUITE) + doença parenquimatosa (DESTRUIÇÃO ALVEOLAR – 
ENFISEMA) 
o Hipertensão pulmonar (a inflamação gerada acaba de forma secundária afetando os vasos 
pulmonares, a hipoxemia que acontece em decorrente a bronquite e o enfisema afeta também os 
vasos pulmonares culminando em HP) 
• A contribuição relativa de cada um desses componentes para a clínica e fisiopatologia varia de paciente para 
paciente 
• Não existe paciente que é exclusivamente bronquítico ou exclusivamente enfisematosos 
• Ao dizer que o paciente tem DPOC ele tem algum componente de bronquite e enfisema, o que muda é de 
paciente pra paciente 
Fatores de risco 
• O risco de DPOC aumenta de acordo com a carga tabágica 
• Fumaça de lenha 
• Exposição ocupacional 
• Infecções respiratórias graves na infância → maior risco 
• Irritantes químicos 
Fisiopatologia da bronquite crônica 
Agentes nocivos → estimulam macrófagos alveolares → recrutamento de neutrófilos → inflamação, hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas produtoras de muco, hipertrofia dos mm lisos, destruição parcial da cartilagem brônquica e 
fibrose (reduz o calibre do brônquio) → obstrução por inflamação fibrose e deposição de muco 
Se fosse asma seria eosinófilos e inflamação causaria broncoespasmo reversível 
Nessa foto há um aumento da espessura da parede e a deposição de muco – redução do calibre da via e restrição ao 
fluxo respiratório 
Fisiopatologia do enfisema 
Mesmo agente nocivo → agressão ao epitélio do alvéolo pulmonar → com recrutamento dos neutrófilos que liberam 
elastase leucocitária → que destrói a parede alveolar → o alvéolo ser 
elástico é fundamental pro processo de respiração e ventilação → se 
o alvéolo não faz isso o processo de ventilação a nível alveolar está 
comprometido → redução da retração elástica → redução do fluxo 
expiratório → obstrução ao fluxo expiratório de ar 
A via do calibre está reduzido o ar entra mas fica difícil de sair por conta 
da diferença de pressão → os alvéolos foram sendo destruídos daí 
criou uma bolha dentro do alvéolo e o ar fica preso (parede do alvéolo 
prende aquele ar) 
OBS.: Capacidade pulmonar total = volume máximo dos pulmões 
depende mm. Inspiratórios ativados ao máximo + retração elástica 
pulmonar + retração elástica da parede torácica 
A causa de enfisema não é só DPOC temos outras causas como genéticas ➔ a lesão do epitélio alveolar ocorre 
sobretudo naqueles que tem deficiência de alfa 1 antitripsina, enzima inibidora da elastase – predisposição ao 
enfisema 
Alfa 1 antitripsina → fator de inibição da elastase leucocitária – causa enfisema e cirrose hepática (é uma causa 
genética) 
• Formando bolhas onde o ar vai ficando preso e pode romper e o ar ir para pleura fazendo um quadro de 
pneumotórax espontâneo 
Hipertensão pulmonar 
Hipoxemia crônica → vasoconstricção arteriolar 
A inflamação que causa remodelamento muscular também pode causar remodelamento vascular → com aumento da 
mm lisa medial, fibrose íntima de vasos e destruição do leito capilar → aumento da resistência vascular pulmonar → 
aumento da hipertensão pulmonar 
Destruiu parede alveolar → paciente vai fazer uma hipóxia crônica pulmonar que faz uma vasoconstrição alveolar – 
aumento da resistência vascular pulmonar – hipertensão pulmonar e isso aumenta a pós carga do ventrículo direito – 
cor pulmonale 
Componentes clínicos 
Bronquite crônica 
• Tosse produtiva por 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos 
• Definição arbitrária mas muito usada 
Enfisema 
• Termo patológico que descreve algumas das mudanças estruturais associadas a DPOC 
• Dispneia 
Asma 
• Componente de broncoespasmos reversível 
• Comum a vários pacientes 
• Síndrome de overlap – tem DPOC ai em cima disso faz um broncoespasmo... 
Manifestações clínicas 
• Enfisematoso (soprador rosado) x bronquítico (pletórico azul) 
• Conceito clássico mas sem aplicabilidade clinica real 
• Mistura de sintomas 
• Predomínio de um dos padrões é possível 
• Dispneia – mais característica do enfisema 
o Limitação progressiva a atividade físicas 
o Percebida muitas vezes como cansaço 
o Muitas vezes não chama atenção do paciente – não é súbita, é uma coisa crônica, o pulmão está 
perdendo capacidade vital, perde fluxo... 
• Tosse crônica 
• Produção de escarro – mais do bronquítico o que não significa que o enfisematoso não tenha 
o Tosse, pigarro (não é normal um paciente que fuma ter pigarro, será que ele já tem bronquite???) 
o A tosse pode ser seca ou produtiva → secreção maior pela manhã que ficou acumulado durante a 
noite – mais seca ao longo do dia 
o Pela manhã pode ser uma secreção mais esverdeada e ao longo do dia ser mais hialina 
• Sibilância – sinal de obstrução de via aérea (irreversível ou componente de asma) 
Doença avançada 
• Respiração com lábios semicerrados 
• Uso de musculatura acessória 
• Muito dispneico 
• Posição do tripé (apoiar os braços na mesa) pra melhorar respiração 
• Sinais de síndrome de hiperinsuflação – isso é depois de anos, é uma coisa avançada 
• Sinais de ICC (direita) – cor pulmonale 
• Baqueteamento digital – não é comum do paciente com DPOC fazer baqueteamento digital → quando o paciente 
com DPOC faz baqueteamento digital pode estar fazendo câncer de pulmão (complicação mais temida) 
Na fase inicial não vai ter muitos sintomas...Pink puffer e blue boater 
Pink puffer: Tem o enfisema→ perde retração elástica → obstrução ao fluxo de ar → ar preso lá dentro → perde 
membrana alvéolo capilar → ele faz hipóxia e aumenta CO2 → o centro respiratório quando baixa oxigênio e sobe 
CO2 → resposta fisiológica pra aumenta FR pra lavar o CO2 
Aumento de CO2 e redução de O2 aumenta FR pra lavar o CO2 → usa musculatura acessória – lábios semicerrados – 
adota posição de tripé → tiragem intercostal, tiragem diafragmática → fúrcula de externo → hiperventilação → acaba 
compensando e o paciente não faz hipoxemia→ ele não faz hipóxia (muitas vezes não desenvolve grandes 
hipertensões pulmonares) → mas fica dispneico → o aumento da FR exige da musculatura → acaba perdendo peso 
Não faz hipóxia → Ele fica rosinha, não faz vasoconstrição e não aumenta tanto a resistência vascular do pulmão 
Doença catabólica → ele tem dispneia ao comer → doença inflamatória crônica + uso da mm. acessória + não 
consegue comer = PERDA DE PESO 
Blue boater: bronquítico 
Tem resistência ao fluxo respiratório de ar → faz aumento de C O2 → o corpo dele entende que é melhor não 
responder tanto ao CO2, o bulbo aprende a ignorar a quantidade de co2, ele ignora a hipóxia → ai ele faz hipóxia, 
hipercapenia → ele tá tossindo → fica azul de tanta hipoxemia → faz hipertensão pulmonar → cor pulmonale → incha 
O paciente com enfisema chama mais atenção a dispneia e o bronquítico chama mais atenção a tosse, mas os dois 
tem dispneia, é uma mistura 
Anamnese 
A anamnese de um paciente com suspeita de DPOC → começa nos hábitos de vida → cansaço, astenia → carga 
tabágica → pergunta de novo 
• DPOC pode passar despercebido 
• Fatores de risco 
• Investigar sinais de complicação 
o Cardiovasculares (cor pulmonale)/oncológicas (câncer de pulmão) 
Como o paciente te procura? Padrões comuns de apresentação – como ele chega no seu consultório? 
• Paciente muito sedentário e com poucos sintomas aparentes – ele se adaptou por conta da redução de 
capacidade pulmonar, ele pode ganhar peso.. 
o Questionamento cuidadoso 
o Ajuste inconsciente do estilo de vida 
o Se tem um paciente com tabagismo e está sedentário: prestar atenção 
• Paciente com sintomas respiratórios 
o Dispneia e tosse crônica 
o Dispneia progressiva 
o Tosse produtiva (pior pela manhã) 
• Paciente que cursa com episódios de piora sintomática, com melhora entre os episódios → não tinha sintomas 
e tem uma piora aguda, precisa ir na emergência devido a tosse e dispneia muito grande → o paciente tem 
muitas exarcebações → não sabe que tem DPOC e faz essas pioras agudas 
• Alguns apresentam ganho de peso devido a limitação da capacidade pulmonar 
o Sedentarismo 
• Perda ponderal 
o Dispneia ao comer 
o Taquipneia 
• Perda de peso geralmente indica doença mais avançada → GRAVE! 
Exame físico 
• No início pode ser normal 
• Prolongamento do tempo expiratório e sibilos – o pulmão não tem mais a força de contração elástica e ainda 
tem que vencer a resistência do calibre do brônquio reduzido então o ar entra mas tem dificuldade para sair – 
nesse caso no início os sibilos são expiratórios 
• Sinais de hiperinsuflação 
• Redução de MV, presença de creptos, sibilos, roncos, bulhas hipofonéticas (atenção para hipofonese de B2P – 
componente pulmonar → grau de hipertensão pulmonar) 
• Posição do tripé, uso de musculatura acessória, cianose, sinais de falência do coração direito 
• Conformação do tórax → tórax em tonel → aumento do diâmetro AP 
• Expansibilidade pode estar reduzida → o problema é colocar o ar pra fora → ela pode nem encher ou nem 
esvaziar → pulmão cheio que não consegue esvaziar direito 
• Palpação → FTV diminuído 
• Percussão → hipertimpânico 
• Ausculta → sibilo, crepto, ronco, redução do MV 
Avaliação inicial 
• Pensar em DPOC se dispneia, tosse crônica, produção de escarro 
• Declínio gradual e progressivo nas atividades 
• Fatores de risco → principalmente tabagismo 
• Espirometria primeiro, laboratório e imagem 
Espirometria 
• Exame fundamental → não dá pra fazer diagnóstico de DPOC sem espirometria 
• Determinar obstrução ao fluxo respiratório (expiratório principalmente), sem resposta à prova broncodilatadora 
→ se não melhora/resposta discreta → irreversível 
• Medidas mais importantes: VEF1 e CVF 
VEF1 é o volume expiratório forçado no primeiro segundo ➔ é o volume que sai na hora que você expira o ar de forma 
forçada no primeiro segundo → na DPOC os dois diminuem, mas quem diminui mais é o VEF1 por que o difícil é colocar 
o ar para fora, o ar fica preso lá dentro, o pulmão enche mas não faz a explosão inicial do primeiro segundo 
• Redução do VEF1 pensar em asma/DPOC 
• Se o pulmão tá beleza o VEF1 é alta 
VEF1/CVF – ÍNDICE DE TIFFENEAU → redução do VEF1 e da CVF e portanto redução do Tiffneau 
Laboratório 
• Não existe nenhuma alteração laboratorial diagnóstica específica 
• Avaliar anemia – pode piorar a situação dele 
• BNP ou pro-BNP – peptídeo natriurético atrial → ICC 
• Glicemia, função renal, eletrólitos, tireoide 
• Gasometria arterial 
o Hipoxemia, hipercapenia, alcalose metabólica – não confirma diagnóstico, A alcalose metabólica vem 
pra compensar a hipercapnia da respiração 
• Hematócrito aumentado -→fator prognóstico → aumento da EPO em resposta a hipóxia crônica → aumento da 
massa vermelha → maior HT → pior a hipóxia 
Imagem – RX de tórax 
• Não é necessária para o diagnóstico 
• Exacerbações, comorbidades, complicações, diagnósticos alternativos → doença cardíaca, pneumonia, câncer... 
• Sensibilidade baixa pra DPOC 
• Apenas 50% com alterações significativas → só vê alteração no RX com doença bem avançada 
Algumas alterações clássicas da hiperinsuflação: 
• Mais costelas que o habitual 
• Diafragma em linha reta 
• Espaço aumentado entre as costelas 
• É para ter campo pulmonar entre o externo e o coração : 
não mas há aumento do diâmetro AP 
• Pulmão comprido 
• Pulmonar saliente – sinal de HP 
• Não é pra ter campo pulmonar entre o coração e esterno 
→ tórax com aumento do diâmetro AP 
 Imagem – TC de tórax 
• Maior sensibilidade e especificidade para enfisema 
• Não é necessária para diagnóstico 
• Complicações, diagnósticos alternativos, avaliação de cirurgia 
• Nessa imagem podemos ver a quantidade de bolhas pretas → muito ar → 
enfisema → e artéria pulmonar imensa → hipertensão pulmonar → se uma 
bolha dessa rompe faz um pneumotórax espontâneo 
Diagnóstico 
• Sintomas + fator de risco (avaliar TODOS) 
• Espirometria 
o VEF1/CVF < 0,7 e VEF1< 80% do previsto para idade e 
o Sem resposta a prova broncodilatadora ou resposta mínima 
• Ausência de outra explicação 
para os sintomas 
• Pode fazer até outros exames 
pra ajudar na investigação mas o 
diagnóstico é clínico e 
espirométrico 
 
 
 
Após confirmação diagnosticar 
• Determinar o nível de limitação ao fluxo aéreo 
• Impacto na saúde do paciente 
• Risco de eventos futuros (exacerbações, internamentos morte) 
• Estadiamento → vê quão grave a doença é e como vamos tratar 
Estadiamento 
• Múltiplos fatores a considerar: a espirometria, o grau de limitação dos sintomas na vida do paciente 
• Presença e gravidade de alterações espirométricas 
• Natureza e magnitude dos sintomas atuais do paciente 
• Passado e risco futuro de exarcebações 
• Presença de comorbidades 
Alterações espirométricas 
O GOLD classifica DPOC em leve, moderada, grave ou muito grave de acordo com o grau de redução do VEF1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outra forma de classificar é: 
 
CAT → o paciente que responde pra ele marcar de 0 a 5 (sendo 0 nunca tenho tosse e 5 tenho tosse o tempo todo, 0 
não tenho catarro, 0 não tenho pressão no peito → soma isso tudo e chega no CAT) 
Avaliando exacerbações 
• Exacerbação é uma piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em terapia adicional 
o Leve (apenas broncodilatadores de curta ação)o Moderada (SABDs (corticoide) + ATB e/ou corticoides orais) 
o Grave (requer hospitalização) 
• Exacerbador frequente: tem pelo menos 2 no ano muda prognóstico – pior prognostico portanto o tratamento 
muda 
• Principal fator de risco: exacerbação prévia 
Avaliando comorbidades 
• Doenças cardiovascular 
• Disfunção muscular e esquelética 
• Síndrome metabólica 
• Osteoporose 
• Depressão/ansiedade 
• Câncer de pulmão 
Avaliação de doenças que podem ser causadas pela DPOC e por doenças que podem ser exacerbadas pelo DPOC 
Diagnóstico espirométrico confirmado → você vai ver como vai ser a alimentação do fluxo aéreo → fazer avaliação de 
sintomas e risco de exacerbação 
• Índice de Tiffeneau < 0,7 você faz uma avaliação espirométrica para saber se é leve, moderado, grave ou muito 
grave 
• Vertical exacerbações 
• Horizontal sintomas 
• Lado do paciente que não tem muito sintoma 
• Em cima pacientes que são exacerbadores 
• Grupo A = não é exacerbador e não tem muito sintoma 
• Grupo B = paciente que não é exacerbador mas tem muito sintoma 
• Grupo C = paciente que é exacerbador mas que não tem muito sintoma 
• Grupo D = pior de todos, é exacerbador e tem muitos sintomas 
Manejo de DPOC 
Objetivos do tratamento – DPOC estável 
Você não vai curar doença mas você pode: 
• Aliviar sintomas 
• Melhorar tolerância aos exercícios 
• Melhorar status de saúde 
• Prevenir progressão de doença 
• Prevenir e tratar exacerbações 
• Reduzir mortalidade 
Primeiro passo é: 
• Interromper tabagismo 
• Terapia farmacológica – reduz sintomas, exacerbações e melhora qualidade de vida 
o Individualizada → ver qual a gravidade daquele paciente, qual estágio... 
o Gravidade dos sintomas, risco de exacerbações, efeitos colaterais, comorbidades, disponibilidade e 
custo, resposta, preferência 
• Vacinação (contra TUDO que tiver!!!) 
Além das drogas 
• Reabilitação pulmonar – a partir do paciente B 
• Oxigenoterapia crônica → 
• Ventilação não invasiva domiciliar 
• Intervenções cirúrgicas 
Terapia farmacológica – broncodilatadores 
• Os broncodilatadores conseguem melhorar a situação do paciente já que eles tem um componente de 
broncoconstrição associado 
• Beta 2-agonistas: curta ação (SABA) e longa ação (LABA) 
o Curta: fenoterol, salbumatol 
o Longa: formoterol, salmeterol 
• Antimuscarínicos/anticolinérgicos: curta ação (SAMA) e longa ação (LAMA) 
o Curta: brometo de ibratrópio 
o Longa: tiotrópio, glicopirrónio 
• Metilxantinas – efeito controverso (usa pouco) 
Anti-inflamatórios 
• Corticoides inalatórios (CI) 
• Inibidores seletivos de fosfodiesterase 4 (dá uma segurada no processo inflamatório) → vê se o brônquio dilata 
já que está reduzido de calibre de forma reduzida por que a parede está espessada → menos impacto pro 
paciente 
o Roflumilaste 
• Antibióticos profiláticos (mais em pacientes exacerbadores) 
o Presença de bactérias na via aérea → inflamação crônica 
o Azitromicina 
• Mucorreguladores e antioxidantes 
o N-acetilcisteína – terceira linha 
GOLD 
Grupo A = não tem sintoma e não é exacerbador → um broncodilatador qualquer → ele é tão pouco sintomático que 
você pode optar por fazer apenas o broncodilatador de curta ação na SOS, na hora que ele tem sintoma porque as 
vezes ele piora no broncoespasmo então talvez ele não precise de tratamento de manutenção ou você pode dar um 
broncodilatador de longa ação 
Grupo B = paciente que é mais sintomático porém ele não é exacerbador portanto ele não pode ficar apenas com um 
broncodilatador de curta ação você precisa colocar um de longa ação – Beta 2 agonista ou anticolinérgico, escolha o 
que paciente preferir, bombinha, custo benefício → precisa de manutenção 
Grupo C = não tem sintomas mas ele é um exacerbador → precisa de um tratamento de manutenção → 
broncodilatador de longa ação → para pacientes pouco sintomáticos e exacerbadores os anti-muscarínicos são 
melhores → se não melhorar você pode associar com o B2 
Grupo D = é o grupo problemático → Além de ter muito sintoma tem muita exacerbação → precisa de um tratamento 
de manutenção → escolher se faz monoterapia ou terapia dupla → depende do quanto de sintoma ele tem → se ele 
não tem muito sintoma e tem exacerbação → mesma terapia do grupo C só com anti-muscarínico de longa ação→ 
agora se ele é exacerbador e tem muito sintoma você começa com terapia dupla → anti-muscarínico de longa ação 
associado ao Beta 2 agonista de longa ação 
Porém se o paciente do grupo D tem asma e o sintoma vem daí → você pode começar o Beta 2 agonista junto com 
corticoide inalatório (reservado pra pacientes com DPOC e asma) 
Todos os pacientes: Broncodilatadores de curta ação para alívio sintomático sob demanda 
Associar o tratamento de acordo com o paciente, então a cada consulta você vai revisar os sintomas do paciente e as 
exacerbações dele, avaliar a técnica e a aderência e se cumpre a abordagem não farmacológica 
Se ele melhora você pode até reduzir 
dose e retirar medicação 
Follow UP 
• Se boa resposta ao tratamento inicial 
o Manter 
• Se resposta inadequada 
o Manutenção da dispneia ou ppor 
exacerbações? 
o Escalonar 
 
 
 
Suplementação de oxigênio 
Nem todos precisam do uso crônico do O2, mas precisa se: 
• Hipoxemia crônica 
o PaO2 < 55mmHg ou SaTO2< 88% 
o PaO2 > 55 mas < 60 mmHg com sinais de ICC direita ou eritrocitose 
• Manter Sat02> 90% (não precisa normalizar) 
• Reavaliar 
O bulbo dos pacientes com DPOC se adapta a hipercapnia, ele deixa o CO2 lá em cima e ignora → o que mantem o 
drive respiratório do paciente é a hipoxemia → daí se você coloca uma máscara de Venturi a 50% para ele saturar 
100% → como o corpo entende que não precisa mais respirar ele acha que pode parar perdendo o drive respiratório 
→ você dá O2 se tiver com saturação abaixo do basal dele → avaliar caso a caso 
Exacerbações da DPOC 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios necessitando de terapia adicional 
• Infecções respiratórias – COVID 
• Embolia pulmonar, pneumotórax, IC 
• Impacto negativo na qualidade de vida e prognóstico – ele nunca volta como antes 
• Leves 
o Tratadas apenas com broncodilatadora de curta 
• Moderada 
o ATB e/ou corticosteroides orais 
• Grave 
o Hospitalização/ida a emergência 
• Exames: RX de tórax, oximetria/GAS, ECG, hemograma, gram/culturas 
• Terapia broncodilatadora 
• Antibioticoterapia e corticoterapia 
• O2 suplementar, ventilação assistida (VNI/IOT) 
• Evitar que o paciente exacerbe por que ele nunca volta ao patamar de antes