INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
FUNÇÕES DO FÍGADO 
• Metabólicas – glicose, proteínas, carboidratos 
• Desintoxicação de drogas – tudo que a gente ingere sofre processo de depuração no fígado, todas as toxinas 
vai ser absorvida pelo fígado liberando só o que é bom pra corrente sanguínea 
• Formação e excreção da bile 
• Transformação de produtos nitrogenados em ureia – o produto da degradação dos alimentos degradados 
pelas bactérias intestinais é a amônia, que quando chega na corrente sanguínea através da veia porta, ela é 
depurada pelo fígado e transformada em ureia, se o fígado não fizesse isso, teríamos excesso de amônia, 
que é tóxica, ultrapassa a barreira hematoencefálica podendo causar alterações 
• Síntese de fatores de coagulação – todos os fatores de coagulação começam no fígado e o primeiro que se 
altera é o fator 7 
• Defesa imunológica 
• Metabolismo dos produtos alimentares, dos carboidratos (glicogênese e glicogenólise), dos lipídios (formação 
de ácidos biliares a partir do colesterol), das proteínas (síntese de aminoácidos), a bilirrubina; 
• Produção de fatores de coagulação; 
• Metabolismo de drogas e substâncias exógenas (NADP, citocromo P-450) 
• Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico; 
• Reservatório sanguíneo; 
• Propriedade de regeneração. 
• Lembrar que existem 5 tipos celulares no fígado: hepatócitos, colangióctos, cel. Endoteliais, cel. de Kuppfer e 
fibroblastos portais. E que, para exercer tantas funções, o mesmo recebe: 70% fluxo veia porta e 30% art. 
Hepática; por um sistema vascular de alta complacência e baixa resistência, que recebe 30% do débito 
cardíaco! 
• Veia porta Grande volume de sangue ; 1000-1200 mL/min; 72% do suprimento de O2 do fígado 
• Artéria hepática- Sangue altamente oxigenado diretamente do tronco celíaco da aorta 
• Fluxo converge nos sinusóides 
DEFINIÇÃO 
É a deterioração grave da função do fígado, de fo.mra aguda ou crônica, causada por inúmeros fatores: 
• Vírus hepatotrópicos (vírus da hepatite A,B,C,D E) e outros vírus não hepatotrópicos (o citomegalovírus, o 
Epstein-barr) 
• Álcool → pode gerar insuficiência hepática ou cirrose 
• Substâncias tóxicas → alguma medicação 
• Isquemia → é um órgão muito vascularizado, então se não chega sangue de maneira adequada pode gerar 
insuficiência 
• Doenças auto – imunes → hepatite auto-imune 
• Dentre outros 
CLASSIFICAÇÃO 
• Aguda: menos de 6 meses, sem lesão prévia 
• Crônica mais que 6 meses, geralmente com lesão prévia 
• Crônica agudizada: lesão crônica com insulto agudo superposto – fator de piora → etilista que pegou um 
vírus 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA 
Lesão hepática que desenvolve encefalopatia hepática (alterações neurológicas secundárias principalmente a 
amônia) e ou coagulopatia em menos de 6 meses 
• Maior gravidade 
• Etiologia mais frequente: drogas/tóxicos e hepatites virais (a hepatite que mais agudiza é a hepatite A, a B 
também pode agudizar, e a C tem um caráter mais crônico) 
• Evolução fatal em 85% dos casos 
• Hepatite por drogas 
• Esteatose hepática aguda da gravidez 
• Inicialmente, o fígado perde a capacidade de excretar a bilirrubina, logo, aumento de BD; depois, perda a 
capacidade de conjugação, com aumento de BI. 
• O paciente pode sangrar ou coagular; porque o fígado produz pró e anticoagulantes; 
• Icterícia; por necrose hepática maciça; Tylenol é a principal forma de intoxicação /tentativa de suicídio na 
Grã-Betanha, fácil 
OBS: Whey protein não é remédio, logo, não tem controle da ANVISA 
CIRROSE X INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA 
• Transformação crônica da arquitetura normal do fígado, substituindo-a por fibrose, com formação de nódulos 
e micronódulos → isso é CIRROSE 
• Resultado final de agressão hepática prolongada e persistente 
o Agressão → regeneração → fibrose = CIRROSE 
ESTRUTURA DO LÓBULO HEPÁTICO 
O fígado é formado por coluna/labirinto de hepatócito e no meio deles temos os sinusoides que são os capilares, 
A estrutura do lobo hepático é em forma de losango como podemos ver na 
imagem ao lado: 
Espaço porta → um ducto biliar + um ramo da veia porta + um ramo da artéria 
hepática (o sangue entra nos sinusoides é absorvido pelos hepatócitos, sofrer a 
depuração, até chegar no centro do lóbulo hepático, onde vai ter a veia 
centrolobular, indo em direção as veias supra-hepáticas até sair do fígado) 
DE NOVO!! Espaço porta → veia que é responsável por 60 por cento da 
oxigenação do fígado, entram no fígado se ramificam e entra no espaço porta eles 
vão drenar para os sinusoides hepáticos tipo capilares, aí os hepatócitos 
absorvem as substâncias que vieram, fazem a sua função e quando chegam na 
região, drenam para a veia centro lobular → drena pra supra hepática e depois 
para veia cava → isso vai para a circulação sistêmica e o que é ruim ele degrada, e transforma as coisas ruins em 
boas como por exemplo, ele transforma amônia e ureia, o rim pega e elimina na urina 
Cada lóbulo tem seu espaço porta na periferia e cada veio centrolobular 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA: FISIOPATOLOGIA 
Entre o hepatócito e o sinusoide tem o espaço de DISSE, que tem as células quiescentes, que são estreladas que 
não tem um função estabelecida, tem macrófago (kuppfer), e toda vez que tiver um insulto no fígado acaba gerando 
ativação dos macrófagos, que gera estado inflamatório faz com as células paradas sejam ativadas e elas produzem 
fibrose no espaço de disse, acarretando na perda das microvilosidades do hepatócito, entre sinusoide e hepatócito 
tem uma rede de fibrose, o sangue passa mas não passa pelo hepatócito, a absorção do hepatócito começa a 
diminuir. 
CLASSIFICAÇÃO DE METAVIR 
Começar a tratar a cirrose → classificar a cirrose 
F0 = sem fibrose 
F1= septos fibrosos entre o espaço porta 
F2 = fibrose porta a porta (nódulos) 
F3= nódulos propriamente dito 
F4= nódulos completamente fechados, sem comunicação nenhuma 
HISTOLOGIA 
 Lóbulo hepático com fibrose 
ETIOLOGIA 
Vírus 
• Hepatite A não cronifica 
• Quando a gente fala de insuficiência hepática crônica com vírus → estamos falando do vírus C, B e do vírus 
B+D, por que D só existe se tiver infecção concomitante com o vírus B, não tem infecção com o vírus D 
sozinho 
Hepatopatias auto imunes 
• Hepatite auto imune 
• Colangite biliar primária 
• Colangite esclerosante: acomete as vias biliares intra-hepáticas 
Álcool 
Drogas e toxinas 
• Chás e produtos “naturais” 
• Medicamentos: paracetamol, por exemplo 
Criptogênica 
Doenças metabólicas 
• NASH: esteato hepatite não alcoólica 
• Hemocromatose: depósito de ferro no fígado 
• Doença de Wilson: acumulo de cobre no SNC e fígado 
• Deficiência de 1 AT 
Miscelânea 
• Fibrose cística 
• Tirosinemia 
• Galactosemia 
• Atrésia de vias biliares 
• Glicogenose tipo IV 
 
CONCEITOS IMPORTANTES 
Hipertensão portal com ou sem cirrose 
Insuficiência hepática com ou sem cirrose: algum coisa tóxica pro fígado que gera IHA 
Cirrose com ou sem insuficiência hepática 
Cirrose é crônico, insuficiência tem que ter coagulopatia ou encefalopatia, tem cirrose mas a função hepática com o 
resto do fígado pode dar conta 
HIPERTENSÃO PORTAL 
A esquistossomose é uma das principais causas da hipertensão portal 
Temos a veia esplênica que está drenando pro baço e temos a veia mesentérica superior que drena pro intestino, 
essas duas veias vão se unir e formar a veia porta, ela drena tudo que vem do baço, do intestino, ou seja tudo que a 
gente come que for depurado, vai chegar na veia porta pra passar pelo fígado e ela representa 60% da oxigenação 
do fígado. A veia porta vai se ramificando até chegar nos espaços porta. 
Aumentou a pressão hidrostática na veia porta que pode ser de três tipos: 
• Pré – hepática: trombo de veia porta, trombo de veia esplênica antes de entrar no fígado 
• Hepática 
o Pré-sinusoidal: antes do espaço porta (esquistossomose, sarcoidose, fibrose hepática congênita)o Sinusoidal: no próprio sinusoide (ex.: cirrose) (fibrose alcoólica, crise de falcização, infiltração 
mielóide na mielofibrose) 
o Pós-sinusoidal: veia centrolobular, supra hepático, depois do sinusoide (fibrose perivenular induzida 
pelo álcool, doença veno-oclusiva por quimioterápicos) 
• Pós-hepática: trombo na veia cava inferior, pericardite constritiva, IC (Insuficiência cardíaca direita; 
Pericardite constritiva; Síndrome de Budd-Chiari.) 
HIPERTENSÃO PORTAL: PRÉ-SINUSOIDAL 
Pré sinusoidal – na maioria das vezes é esquistossomose hepatoesplênica, o parasita tem tropismo pela veia porta 
pré-sinusoidal, esses ovos vão gerar uma reação inflamatória, um granuloma, e ao redor desse granuloma forma a 
fibrose periportal de Symmers – tendo uma fibrose, aumentando a pressão. O fígado fica normal por tudo ser antes 
do fígado, então a arquitetura do lóbulo hepático é preservada, mas todo o sistema antes está hipertenso gerando 
ascite e espaço de Traube ocupado → esplenomegalia 
• É uma forma avançada (5 a 10 anos após infecção inicial) 
• Embolização de ovos do parasita, a partir da submucosa intestinal, para o lúmen vascular 
• A presença dos ovos/do parasita morto → resposta inflamatória → granulomas epitelióides crônicos → 
fibrose periportal de Symmers 
• A arquitetura geral do lóbulo hepático é preservada (não há nódulos de regeneração) 
• Fibrose periportal 
• Hipertrofia do lobo esquerdo 
• Atrofia do lobo direito 
• Bordas rombas 
• Lobo caudado com dimensões normais 
HIPERTENSÃO PORTAL: PÓS-HEPÁTICA 
Síndrome de BUDD- CHIARI 
• Geralmente decorrente de obstrução por trombo de veia hepática e/ou VCS por compressão (ex.: tumor) – 
Associada a policitemia, síndrome paraneoplásica, coagulopatia do paciente 
• Obstrução > congestão hepática > necrose isquêmica 
• Insuficiência hepática 
• Hipertensão portal 
http://www.hepcentro.com.br/sarcoidose.htm
http://www.hepcentro.com.br/doenca_hepatica_pelo_alcool.htm
http://www.hepcentro.com.br/hepatopatia_falciforme.htm
http://www.hepcentro.com.br/doenca_hepatica_pelo_alcool.htm
http://www.hepcentro.com.br/doenca_hepatica_pelo_alcool.htm
http://www.hepcentro.com.br/hepatopatia_induzida_por_drogas.htm
http://www.hepcentro.com.br/budd-chiari.htm
http://www.hepcentro.com.br/budd-chiari.htm
• Ascites maciça 
• Desnutrição 
• Insuficiência renal 
SINUSOIDAL: FISIOPATOLOGIA 
• Cirrose: o fígado tem mudança na sua arquitetura → aumento da pressão nos 
capilares 
• Aumento da resistência intra-hepática → deixa acumulado pra trás 
• Aumento no fluxo venoso portal (circulação hiperdinâmica) 
• Dilatação vascular 
• Conexões entre o sistema porta com veias sistêmica 
• A partir do momento que fica difícil pra ele passar por dentro fígado, ele vai buscar conexões da circulação 
porta com a circulação sistêmica, e onde tem essa conexão? Ele volta pras veias gástricas, esofágicas, pro 
baço dando hepatoesplenomegalia, e quando a veia no estômago fica dilatada gera varizes, então varizes 
esofágicas, gástricas podendo sangrar → ele começa a desviar o fluxo pra tudo que possa aliviar a pressão 
do sistema porta → resultando em varizes umbilicais, gástricas, esofágicas, esplenomegalia, aumento do 
plexo hemorroidário 
CONSEQUÊNCIAS 
• Sangramento por varizes tanto gástricas, esofágicas e outras 
• Encefalopatia hepática – a amônia não vai passar mais pelo fígado já que está tudo hipertenso 
• Ascite: líquido na cavidade abdominal, extravasamento devido ao aumento da pressão hidrostática → é 
transudativa, não tem nada na cavidade peritoneal puxando ela, é o vaso que empurra o líquido para 
cavidade peritoneal, incialmente é leve que vira maciça e varia de acordo com o grau da hipertensão 
• Síndrome hepatorrenal: insuficiência renal secundária a insuficiência hepática, eles tem aumento dos radicais 
livres como ON → vasodilatação esplânica, aí o organismo entende que falta líquido no rim → paciente 
hipotenso → ativa o SRAA e o ADH para poupar e trazer mais líquido pra esse paciente →tem uma 
hipovolemia relativa (tem volume mal localizado, tudo no sistema esplânico dele) → isquemia no rim → 
vasoconstricção → insuficiência 
• Síndrome hepatopulmonar: acometimento pulmonar secundário a falência hepática, o ON vasodilata alguns 
vasos no pulmão → o sangue não consegue ser completamente oxigenado → dificuldade respiratória 
principalmente em pé ou deitado e melhora sentado, estando mais calmo 
• Hiperesplenismo → aumenta a função → degrada mais plaqueta, hemácia → tende mais ainda a 
sangramento 
• Hiponatremia → devido a ativação do SRAA 
• Falência cardíaca → devido a hipovolemia → aumenta o DC 
• Hipertensão portal → aumento da pressão hidrostática, restrito ao território da veia porta → ASCITE 
• Geralmente com ausência de edema de MMII → o resto do corpo está vasoconstricto pra compensar 
• Presença de circulação colateral abdominal → como a circulação não passa pelo fígado, tudo que não for 
fígado, circulação porta vai dilatar gerando uma ascite maciça 
• GASA > 1,1g/dl (GASA – gradiente soro ascite é alto, porque se for baixo pensaríamos em exsudato → 
pressão hidrostática empurra a água do vaso pra fora - indica se tem muita proteína ou não) 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH) – TOXINAS QUE ATINGE O SNC 
• Estágio 1: inversão do ritmo circadiano (inversão do ciclo sono vigília), euforia/ agressividade, discreto 
flapping 
• Estagio 2: sonolência, comportamento, inadequado, flapping 
• Estagio 3: confusão mental, fala incoerente, flapping 
• Estágio 4: ausência de resposta a estímulos, flapping ausente → não tem mais reflexo devido ao coma 
CONSEQUÊNCIAS 
• O fígado é responsável pelo metabolismo dos hormônios, então todo paciente com IH, tem menos produção 
de andrógeno e mais produção de estrógeno 
• Telangectasias → sinal de hiperestrogenismo 
• Eritema palmar 
• Ginecomastia 
• Rarefação de pelos → devido a baixa de andrógeno 
• Icterícia (BD aumentada, as duas aumentam, porém mais as custas da BD, porque ela não é excretada só 
conjugada, é mais fácil internalizar, conjugar, do que excretar) 
• Baqueteamento digital 
• Sangramento →fígado não funciona e não produz os fatores de coagulação e um baço frenético “matando” 
todas as plaquetas 
• Icterícia 
• Perda muscular → uma vez que não tem metabolismo adequado das proteínas, é um paciente consumido 
• Veias dilatas 
• Ascite 
• Fígado aumentado nas fases iniciais da cirrose e no fim diminuído 
• Sinais de coagulopatia → sangramento de mucosa 
GRAVE IHC 
• Coagulopatia 
• Redução de albumina sérica → o fígado perdeu suas funções = sintetizar fator de coagulação (albumina) 
• Elevação de BT 
• Hipoglicemia se IH aguda ou crônica agudizada – pelo fato dele ser responsável pelo metabolismo da glicose 
PROGNÓSTICO 
Classificação de Child-Pugh: classificar a cirrose 
RNI – fator de coagulação – exame de sangue 
1 ponto quando está tudo normal, quando o paciente não tem encefalopatia, não tem ascite, quando a albumina está 
> 3,5, bilirrubina normal, e RNI ok = 1 ponto para cada parâmetro = 5 pontos no total 
O grau A – paciente que tem tudo normal, uma coisa só alterada 
o Child é importante pra saber a sobrevida em 1 e 2 anos 
Classificação de MELD- colocar o paciente na lista transplante 
De quem está muito pior ou melhor – grave com chance de sobrevida 
Cálculo do MELD: creatinina, bilirrubina e RNI e nas crianças o MELD é calculado com albumina o invés de creatinina 
Toda vez que tiver um hepatopata B ou C, colocar ele na fila de transplante 
E no caso de insuficiência hepática fulminante o MELD dele vai lá pra cima, por que aumenta tudo 
Transplante hepático 
Portador de doença hepática em estágio avançado – Childs B e C, 
progressivos e irreversíveis – Insuficiência hepática fulminante – 
Escore MELD (bilirrubina, INR, TP)