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Doença de Addison

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Doença de Addison 
 
 
↣ É caracterizada pela produção insuficiente dos 
hormônios cortisol e aldosterona. 
↣ Ela afeta a capacidade do organismo para responder 
ao estresse físico. 
 
Cortisol 
↣ É um hormônio esteroide que controla o estresse, 
reduz inflamações, auxilia no funcionamento do SI, 
mantem os níveis de açúcar no sangue e a pressão 
arterial. 
 
Aldosterona 
↣ É um hormônio esteroide que controla o sódio e o 
potássio no sangue. 
 
↣ Reação autoimune: o individuo pode ter uma 
imunidade baixa ou pode estar relacionado a infecções 
frequentes no trato urinário. 
↣ Câncer; 
↣ Infecção. 
 
 
↣ O aldosterona estimula a reabsorção de sódio e a 
excreção de potássio. 
↣ Ela resulta: 
↬ Aumento da excreção de sódio; 
 ↬ Diminuição da excreção de potássio, na 
urina, no suor, na saliva e no trato gastrointestinal; 
↣ O resultado é a baixa concentração sérico de sódio 
(hiponatremia) ou os níveis altos de potássio 
(hiperpotassemia). 
 
↣ Hipertonicidade plasmática: aumento da 
concentração extracelular de solutos (saída de liquido 
das células). 
↣ Desidratação grave. 
↣ Acidose por insuficiência renal: desequilíbrio do 
sistema tampão que acontece pelo excesso de produção 
de acido que se acumula no sangue ou por uma perda 
excessiva de bicarbonato no sangue. 
↣ Diminuição do volume circulatório. 
↣ Hipotensão arterial. 
↣ Na ausência de cortisol, há formação insuficiente de 
carboidratos, causando hipoglicemia e diminuição do 
glicogênio hepático. 
↣ Ocorre fraqueza decorrente da disfunção 
neuromuscular. 
↣ Diminui a resistência a infecções, traumas, etc. 
↣ A fraqueza do miocárdio e a desidratação reduz o 
debito cardíaco ocorrendo uma insuficiência 
circulatória. 
↣ Contribui para hipotensão e causa sensibilidade 
intensa à insulina devido a variação de glicose na 
corrente sanguínea. 
↣ Causa distúrbios no metabolismo de carboidratos, 
gorduras e proteínas. 
Desidratação = hipovolemia = hipotensão 
 
↣ Fadiga; 
↣ Náuseas; 
↣ Tontura; 
↣ Escurecimento da pele. (SINAL CARACTERISTICO) 
 
 
 
↣ Acontece pela diminuição do cortisol que resulta no 
aumento da produção de ACTH pela hipófise e o aumento 
da betalipotrofina (neurotransmissor) no sangue. 
↣ Ocorre um aumento da atividade estimulante de 
melanócitos e ACTH, produzindo uma hiperpigmentação 
de pele e mucosas. 
 
 
↣ Astenia profunda: fraqueza muscular. 
↣ Dor forte no abdome, região lombar ou pernas, devido 
a disfunção renal. 
↣ Colapso vascular periférico por conta da hipovolemia 
e hipotensão. 
↣ Insuficiência renal com azotemia: altas 
concentrações de ureia, creatinina e acido úrico. 
↣ A temperatura corporal pode ser baixa quando a 
crise é precipitada por uma infecção aguda. 
 
↣ Eletrólitos; 
↣ Cortisol sérico; 
↣ ACTH no plasma; 
↣ Teste de estimulo com ACTH; 
↣ É realizado pela injeção de cosintropina (ACTH 
sintético) de 250mcg, intramuscular ou intravenosa 
seguida da mensuração dos níveis de cortisol 
plasmático. 
↣ Na suspeita de IAS, deve ser realizado um teste de 
estimulo com baixas doses de ACTH, utilizando 1mcg, 
intravenoso. 
↣ Pacientes que utilizam suplementos de 
glicocorticoides ou espironolactona não devem tomar 
essas medicações no dia do teste. 
 
↣ É um diurético poupador de potássio que impede que 
o organismo absorva muito sódio e previne que os níveis 
de potássio fiquem baixos. 
 
Alterações Significativas 
Sódio Baixo 135-145 mmol/L 
Potássio Alto 3,5-5,5 mmol/L 
Bicarbonato Baixo 22-26 mEq/L 
BUN (Nitrogênio Ureico 
Sanguíneo) alto 
7-21 mg/dL 
 
 
 
 
Quando há uma diminuição do 
cortisol, chega uma mensagem 
por feedback - no hipotálamo. 
Ele vai entender que precisa 
equilibrar o cortisol atraves do 
estimulo de ACTH
Isso vai fazer com que a Adeno 
hipofise entenda que precisa 
produfizr mais ACTH
Esse excesso de ACTH vai 
estimular a produção de 
betalipotrofina 
Que vai aumentar a produção de 
melanina.
A Doença de Addison é insidiosa, geralmente 
por hipofunção progressiva do córtex adrenal.
Sintomas: hipotensão e 
hiperpigmentação.
Causa crise adrenal 
com colapso 
cardiovascular.
Diagnóstico é clínico 
e por exames 
complementares.
Tratamento: 
hidrocortisona 
com associação 
de prednisona.

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