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Doença de Addison ↣ É caracterizada pela produção insuficiente dos hormônios cortisol e aldosterona. ↣ Ela afeta a capacidade do organismo para responder ao estresse físico. Cortisol ↣ É um hormônio esteroide que controla o estresse, reduz inflamações, auxilia no funcionamento do SI, mantem os níveis de açúcar no sangue e a pressão arterial. Aldosterona ↣ É um hormônio esteroide que controla o sódio e o potássio no sangue. ↣ Reação autoimune: o individuo pode ter uma imunidade baixa ou pode estar relacionado a infecções frequentes no trato urinário. ↣ Câncer; ↣ Infecção. ↣ O aldosterona estimula a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. ↣ Ela resulta: ↬ Aumento da excreção de sódio; ↬ Diminuição da excreção de potássio, na urina, no suor, na saliva e no trato gastrointestinal; ↣ O resultado é a baixa concentração sérico de sódio (hiponatremia) ou os níveis altos de potássio (hiperpotassemia). ↣ Hipertonicidade plasmática: aumento da concentração extracelular de solutos (saída de liquido das células). ↣ Desidratação grave. ↣ Acidose por insuficiência renal: desequilíbrio do sistema tampão que acontece pelo excesso de produção de acido que se acumula no sangue ou por uma perda excessiva de bicarbonato no sangue. ↣ Diminuição do volume circulatório. ↣ Hipotensão arterial. ↣ Na ausência de cortisol, há formação insuficiente de carboidratos, causando hipoglicemia e diminuição do glicogênio hepático. ↣ Ocorre fraqueza decorrente da disfunção neuromuscular. ↣ Diminui a resistência a infecções, traumas, etc. ↣ A fraqueza do miocárdio e a desidratação reduz o debito cardíaco ocorrendo uma insuficiência circulatória. ↣ Contribui para hipotensão e causa sensibilidade intensa à insulina devido a variação de glicose na corrente sanguínea. ↣ Causa distúrbios no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Desidratação = hipovolemia = hipotensão ↣ Fadiga; ↣ Náuseas; ↣ Tontura; ↣ Escurecimento da pele. (SINAL CARACTERISTICO) ↣ Acontece pela diminuição do cortisol que resulta no aumento da produção de ACTH pela hipófise e o aumento da betalipotrofina (neurotransmissor) no sangue. ↣ Ocorre um aumento da atividade estimulante de melanócitos e ACTH, produzindo uma hiperpigmentação de pele e mucosas. ↣ Astenia profunda: fraqueza muscular. ↣ Dor forte no abdome, região lombar ou pernas, devido a disfunção renal. ↣ Colapso vascular periférico por conta da hipovolemia e hipotensão. ↣ Insuficiência renal com azotemia: altas concentrações de ureia, creatinina e acido úrico. ↣ A temperatura corporal pode ser baixa quando a crise é precipitada por uma infecção aguda. ↣ Eletrólitos; ↣ Cortisol sérico; ↣ ACTH no plasma; ↣ Teste de estimulo com ACTH; ↣ É realizado pela injeção de cosintropina (ACTH sintético) de 250mcg, intramuscular ou intravenosa seguida da mensuração dos níveis de cortisol plasmático. ↣ Na suspeita de IAS, deve ser realizado um teste de estimulo com baixas doses de ACTH, utilizando 1mcg, intravenoso. ↣ Pacientes que utilizam suplementos de glicocorticoides ou espironolactona não devem tomar essas medicações no dia do teste. ↣ É um diurético poupador de potássio que impede que o organismo absorva muito sódio e previne que os níveis de potássio fiquem baixos. Alterações Significativas Sódio Baixo 135-145 mmol/L Potássio Alto 3,5-5,5 mmol/L Bicarbonato Baixo 22-26 mEq/L BUN (Nitrogênio Ureico Sanguíneo) alto 7-21 mg/dL Quando há uma diminuição do cortisol, chega uma mensagem por feedback - no hipotálamo. Ele vai entender que precisa equilibrar o cortisol atraves do estimulo de ACTH Isso vai fazer com que a Adeno hipofise entenda que precisa produfizr mais ACTH Esse excesso de ACTH vai estimular a produção de betalipotrofina Que vai aumentar a produção de melanina. A Doença de Addison é insidiosa, geralmente por hipofunção progressiva do córtex adrenal. Sintomas: hipotensão e hiperpigmentação. Causa crise adrenal com colapso cardiovascular. Diagnóstico é clínico e por exames complementares. Tratamento: hidrocortisona com associação de prednisona.
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