Constipação intestinal

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CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
Definição de critérios:
Qualquer paciente com dois dos presentes: <3 evacuações/semana, 1 episódio de encoprese
(incontinência fecal, rolha de fezes que tranca a passagem de tudo. Mas fezes amolecidas permeiam
a rolha seca e acabam saindo sem a vontade do paciente); fezes no reto ou abdome inferior;
evacuações volumosas que entopem o vaso sanitário; comportamento retentivo; evacuações
dolorosas. 
 Tratamento laxante osmótico, enema, soro e com medidas gerais clínicas e dietéticas com
fibras.
Sorbitol, hidróxido de aluminínio.
Não usar óleo mineral em menores que 1 ou 2 anos por broncoaspiração e causar
pneumonia
Na constipação funcional os exames são normais.
Diagnóstico diferencial com doença de Hirschsprung ou mgacólon agangliônico congêntito:
início no período neonatal, deficit de crescimento, infecção intestinal por translocação, amploa retal
vazia, diagnóstico: enema e biópsia. Tratamento cirúrgico.
Quando inicia o desfraldamento, a criança começa a prender. Tomar cuidado!
SÍNDROMES DIARRÉICAS
DIARRÉIA
Definição: aumento do número de evacuações, alumento no volume das fezes e diminuição
da consistência.
AGUDA: Até 14 dias
CRÔNICA: Mais de 15 dias
AGUDA: Mais comum em 6m e 2 anos de idade = lactentes.
Origem infecciosa - 1º rotavírus, 2º G- e.coli., protozoários.
Autolimitada com duração de 3 a 5 dias com resolução espontânea.
Consequência: desidratação.
Se for frequente, pode ter como sequela a desnutrição.
Pode ser dividida em diarréia aguda aquosa e síndrome desentérica.
Aguda aquosa (90%): apenas água e eletrólitos
Tem dois mecanismos: Osmótico ou secretor.
OSMÓTICA: 
Agente destrói parcialmente os enterócitos e isso altera a capacidade
digestiva e absorção. - Rotavírus.
Geralmente em lactentes que ingerem a lactose que precisa ser digerida
(glicose + galactose) precisa da lactase produzida pelos enterócitos. Contudo, há
diminuição da lactase pela destruição parcial e a lactose não será digerida e ficará na
luz aumentando a osmolaridade.
Mas é pra manter o leite, de qualquer forma.
SECRETOR:
Patógeno produz enterotoxina – e.coli enterotoxigênica que atua
diretamente no enterócito e altera o seu metabolismo e diminui a absorção de agua
e sódio e ele começa a secretar água e cloro.
A e.coli enteropatogênica agride célula a célula.
 
SÍNDROMES DESENTÉRICAS: pús e sangue.
60% Causado pela Shigella que penetra às vilosidades – invasiva. Reação inflamatória e ainda produz
uma citocina que destrói o enterócito = grande reção inflamatória levando a pus e sangue nas fezes.
Citotoxina é a toxina de shiga. Ela é absorvida no tubo digestivo e causa lesão endotelial da
microcirculação = síndrome hemolítica urêmica ( plaquetopenia, uremia e anemia hemolítica)
Várias lesões nos capilares que ativa o sistêmica de coagulação que gasta plaquetas.
O capilar está com a luz estreita, há turbilhonamento e coágulos = hemólise
Lesão do endotélio capilar glomerular levando a IRA = uremia.
40% causados pela campylobacter que pode cursar com sd guillain-barret
Campylobacter produz uma endotoxina que não é absorvida, mas é muito parecido com o glicosídeo
da bainha de mielina do nervo perifperico e os anticorpos os atacam causando o guillain barret.
E.coli diferente: capaz de produzir a toxina de shiga com síndrome hemolítica urêmica.
Salmonela: Mais provavelmente pode levar um quadro de bacteremia em crianças imunodeprimidas
(hemoglobinopatia S (tem hipofunção esplênica), imunodeprimida ou <3 meses (hipofunção
neutrófilos))