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CLÍNICA COMPLEMENTAR AO DIAGNÓSTICO I ELETRÓLITOS • Sódio (Na+)/Potássio (K+) ➢ Bomba sódio-potássio ▪ Regulada pelos túbulos renais (reabsorção/secreção) ▪ Meio intracelular: Maior quantidade de K+ ▪ Meio extracelular: Maior quantidade de Na+ ▪ Células da mácula densa identificam volemia através do Na+ (Na+ atrai a água) • Ex. hipovolemia: Ativação do sistema renina- angiotensina-aldosterona ► Na+ ➢ Hiponatremia (diminuição de Na+) ▪ Fatores: insuficiência tubular; perda gastrointestinal; aumento da secreção de ADH; hiperglicemia; diuréticos • Aumento da secreção de ADH: ação do ANP (peptídeo natriurético) que vai aumentar a diurese secretando Na+ • Hiperglicemia: provoca diurese secretando Na+ para eliminar o máximo de glicose (glicosúria) • Diurético (ex. furosemida): furosemida atua no canal sódio-potássio bloqueando o canal, podendo causar desbalanço de K+ ➢ Hipernatremia (aumento de Na+) ▪ Fatores: déficit de água; excesso de sódio (intoxicação por sal, excesso de ingestão pela dieta, adm de fluido de solução salina hipertônica). • Déficit de água: diminuição de ADH (hemoconcentração). ► K+ ➢ Hipocalemia (diminuição de K+) ▪ O termo hipopotassemia é utilizado mais na medicina humana ▪ Fatores • Redistribuição: hiperinsulinemia estimula a redistribuição de K+ para o meio intracelular • Alcalose metabólica: é o aumento do pH por diminuição de H+. Fisiologicamente o organismo vai fazer uma redistribuição do H+ intracelular e trocar com o K+ extracelular. • Perda de potássio: trato gastrointestinal (diarreia/vômito), diuréticos, excesso de mineralocorticoides (aldosterona aumenta secreção de K+ e reabsorção de Na+). ➢ Hipercalemia (aumento de K+) ▪ Fatores • Excesso de adm por fluido • Redistribuição: hemólise = liberação de K+. Cães da raça akita e shiba, equinos e suínos possuem mais K+ intracelular. • Acidose metabólica: é a diminuição do pH por aumento de H+. Fisiologicamente o organismo vai fazer uma redistribuição do H+ extracelular e trocar com o K+ intracelular. • Diminuição de secreção: por disfunção renal; obstrução renal; diminuição de mineralocorticoide (diminuição de aldosterona = diminuição da secreção de K+) • Cálcio (Ca++)/ Fósforo (P) ➢ Diminuição de Ca++ > liberação do PTH (paratormônio) na paratireoide > mecanismos para aquisição de Ca++ ▪ Osso: osteólise ▪ Intestino: aumento da absorção de Ca++ e P/aumento de vitamina D = aumenta absorção de Ca++ e P ▪ Rim: aumento da reabsorção de Ca++ e secreção de P ➢ Aumento de Ca++ > liberação de calcitonina na tireoide > mecanismos para guardar e parar reabsorção de cálcio ▪ Osso: deposição de Ca++ ▪ Intestino: diminuição da absorção de Ca++ ▪ Rim: diminuição da reabsorção de Ca++ ➢ Síntese de vitamina D ▪ Luz solar em contato com o colesterol da pele (7- dehidrocolesterol) irá formar a vitamina D3 que irá ao fígado, onde ela e outras frações de vitamina D vindas da dieta serão metabolizadas, gerando a vitamina D inativa (25-dihidroxivitamina D3). A vitamina D inativa irá ao rim onde sofrerá uma hidroxilação e se tornará a vitamina D ativa (1,25-dihidroxivitamina D) ou calcitriol ➢ Ca++ total: todas as moléculas de Ca++ ▪ 40 a 45% desse Ca++ está ligado a proteínas plasmáticas (globulina, albumina) ▪ 5 a 10% ligado a aníons não proteicos (citratos, lactatos) ▪ 50% é o Ca++ livre (Ca++ ionizado) ► Ca++ ➢ Hipocalcemia (diminuição de Ca++) ▪ Fatores • Intensa perda: eclampsia (hipocalcemia pós parto), lactação, disfunção tubular • Diminuição da absorção intestinal • Hipovitaminose D • Hiperparatiroidismo secundário nutricional e renal ➢ Hipercalcemia (aumento de Ca++) ▪ Fatores • Desidratação: hemoconcentração • Hiperparatiroidismo secundário primário • Hipervitaminose D ► P ➢ Hipofosfatemia (diminuição de P) ▪ Fatores • Hipovitaminose D • Hiperparatiroidismo • Deficiência de ingestão ➢ Hiperfosfatemia (aumento de P) ▪ Fatores • Hipervitaminose D • Diminuição da excreção renal • Redistribuição: lesão celular (ida do P do meio intracelular para o meio extracelular)
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