Síndrome Coronariana Aguda

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P Patologias do coração, da aorta, dos pulmões, do mediastino, da caixa torácica, do esôfago, do estômago, da vesícula biliar, do 
pâncreas e do sistema nervoso podem produzir sintomas com desconforto torácico 
P Em geral, as causas benignas são as mais frequentes e, felizmente, as patologias cardiovasculares graves representam apenas 
uma pequena parcela de todos os casos. 
P Destas últimas, as SCA são as mais frequentes, podendo representar até 20% dos casos de dor torácica aguda 
 
1. CARACTERIZAÇÃO DO PERFIL DE RISCO CARDIOVASCULAR DO PACIENTE 
P Estas são informações fundamentais a serem obtidas na abordagem de qualquer paciente 
com dor torácica aguda 
P A caracterização do perfil de risco tem particular importância nos casos em que se 
apresentam com dor considerada atípica e ECG normal ou não-diagnóstico. 
P A dor típica é o dado clínico com maior poder preditivo positivo para o diagnóstico de 
SCA, e, nestes casos, a presença ou não dos fatores de risco torna-se um mau preditor de 
risco 
P Identificação de usuários de cocaína e anfetaminas 
↳ Além de aumentar o metabolismo miocárdico pelos efeitos estimulantes e de poder 
provocar espasmo coronário, a cocaína tem sido relacionada também com o 
desenvolvimento precoce de aterosclerose, mesmo em pacientes de baixo risco para 
DAC 
↳ Isso vale principalmente em pacientes de baixo risco, com a finalidade de se aumentar ou não a suspeita para um quadro 
de SCA atípica, mas também é importante na abordagem de pacientes com SCA definida, pois pode determinar algumas 
mudanças na estratégia de tratamento destes casos. 
P Ø fator de risco → muito baixo risco, desde que o ECG seja normal; ou de risco 
intermediário se tiverem alguma alteração do ECG suspeita para isquemia, mas 
que não seja francamente isquêmica. 
P ≤ 1 fatores de risco (desde que não seja DM) → baixo risco se tiverem o ECG 
normal, ou de risco intermediário se tiverem alguma alteração discreta do ECG. 
P DM ou ≥ 2 fatores de risco → risco intermediário se tiverem o ECG normal, e de 
alto risco se tiverem alguma alteração eletrocardiográfica suspeita para isquemia. 
P Portadores de DAC prévia + dor atípica → risco intermediário para SCA se o ECG 
for normal, e de alto risco se o ECG for isquêmico 
2. CARACTERIZAÇÃO DA DOR TORÁCICA 
P A dor torácica com características anginosas (dor típica) é considerada o dado clínico com maior valor preditivo positivo de 
uma síndrome isquêmica aguda do miocárdio 
FATORES DE RISCO PARA A 
EXISTÊNCIA DE DOENÇA 
ATEROSCLERÓTICA CORONÁRIA 
▪ Sexo masculino 
▪ Idade > 55 anos 
▪ DM 
▪ HAS 
▪ Dislipidemia 
▪ Tabagismo (ativo ou prévio) 
▪ HF de doença coronária precoce 
(parentes de primeiro grau, para o 
sexo masculino < 55 anos, e para o 
sexo feminino < 65 anos). 
 
P Alguns autores consideram a classificação da dor torácica em típica e atípica para angina como inadequada, pelo risco de se 
subestimar os sintomas de grupos específicos de pacientes que, com frequência, podem manifestar a isquemia miocárdica de 
forma atípica, particularmente as mulheres, os idosos e os diabéticos. 
P Da mesma forma, pacientes com dor torácica atípica ou com outros sintomas atípicos que apresentam algum fator de risco 
para DAC também devem ser imediatamente avaliados. 
↳ Perfil de alto risco → devem ser tratados como sendo portadores de SCA 
↳ Perfis de risco baixo ou intermediário → submetidos a um protocolo de exclusão de isquemia miocárdica. 
2. REALIZAÇÃO DO ECG INICIAL → o tempo entre a chegada do paciente e a realização do ECG seja de até 10 minutos 
3. AVALIAR A POSSIBILIDADE DE A DOR TORÁCICA SER CAUSADA POR UMA SCA MESMO QUANDO O ECG INICIAL É NORMAL OU 
NÃO-DIAGNÓSTICO 
P Sensibilidade de um ECG isolado com relação à detecção de uma SCA é relativamente baixa 
↳ 45% a 60% para o IAM (quando existe supradesnivelamento do segmento ST) 
↳ 70% a 90% para outras SCASEST (quando existem outras alterações eletrocardiográficas francamente isquêmicas, como 
infradesnivelamento do ST e inversões da onda T) 
P Um ECG inicial normal ou com alterações discretas ou não-diagnósticas pode ocorrer na vigência de uma SCA, particularmente 
da angina instável, que pode ter taxa de evolução para IAM ou morte de 5% a 20% em 1 ano 
P Com ECGs seriados, a sensibilidade pode subir a até 95% quando repetidos a cada 3 ou 4 horas durante as primeiras 12 horas 
 
Todo paciente com dor torácica de características típicas anginosas merece avaliação e ECG imediatos, independentemente de ter fatores de 
risco para DAC, e merece avaliação adicional para exclusão de isquemia miocárdica caso o ECG e os marcadores de necrose miocárdica sejam 
normais. 
Exame de baixo valor preditivo negativo para eventos futuros. 
4. AVALIAÇÃO MÉDICA INICIAL 
P Preferencialmente durante a realização do ECG inicial em sala de emergência 
P Simultaneamente → instituição de medidas emergenciais de monitorização → ritmo cardíaco, pressão arterial não invasiva, 
oximetria de pulso), de suporte (obtenção de acesso venoso, administração de oxigênio e medicamentos) e de diagnóstico 
(solicitação de exames laboratoriais e complementares). 
P História clínica e exame físico rápidos e objetivos, dirigidos para as etiologias de maior gravidade (IAM, TEP, dissecção aórtica e 
pneumotórax hipertensivo), devem ser realizados com rapidez, sobretudo nos pacientes instáveis, e não devem atrasar a 
realização do ECG inicial. 
P Os achados do exame físico (normal na maioria dos casos) podem ser muito úteis em fornecer indícios importantes para o 
diagnóstico diferencial (sopros cardíacos, assimetria de pulsos e pressão arterial, atrito pericárdico, hipofonese de bulhas, 
alterações dos ruídos pulmonares, dores localizadas à palpação etc.). 
P O mesmo vale para a avaliação de eventual doença aterosclerótica desconhecida (sopro carotídeo, massas pulsáteis ou sopros 
abdominais, alterações dos pulsos e da perfusão periférica) 
 
5. PROTOCOLO ACELERADO PARA EXCLUSÃO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
P 3 etapas 
↳ Diagnóstico diferencial com exclusão de IAMSEST 
↳ Avaliação de isquemia miocárdica em repouso 
↳ Avaliação de isquemia miocárdica induzida por estresse → aplicada caso as anteriores tenham excluído os diagnósticos de 
IAMSEST, de angina instável com isquemia em repouso, e de outras causas graves de dor torácica (não isquêmicas) 
P Período entre 6 e 12 horas é suficiente para exclusão de IAM → por meio de 
coleta seriada de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, e para a 
avaliação de isquemia de repouso, que pode ser evidenciada por alterações 
evolutivas do quadro clínico, dos ECG de doze derivações seriados, ou da 
monitorização contínua do segmento ST, ou, ainda, pela realização de uma 
cintilografia de perfusão do miocárdio em repouso em casos selecionados. 
P MONITORIZAÇÃO CONSTANTE! → Alterações dos sintomas, evidências 
eletrocardiográficas de isquemia ou alterações dos marcadores devem seguir-
se de imediata introdução de terapêutica para SCA, com eventual envio do 
paciente para o laboratório de hemodinâmica ou início de terapia 
trombolítica. 
P Os que não apresentaram quaisquer evidências de necrose ou isquemia miocárdica de repouso → deverão ser submetidos a 
provas de indução de isquemia. 
↳ Teste de esforço simples, ecocardiograma de estresse, ou cintilografia com estresse físico ou farmacológico. 
↳ Cintilografia de perfusão do miocárdio em repouso 
↳ Angiocoronariotomografia helicoidal com contraste 
↳ Deverão preferencialmente incluir marcadores de necrose, provas de isquemia de repouso e provas de isquemia “estresse 
induzido” 
 
QUEM? Pacientes com quadro clínico considerado compatível com uma possível SCA, que apresentem ECG inicial normal ou 
não-diagnóstico e que se enquadrem em uma estimativa de risco baixa ou intermediária para SCA. 
Devem ser simultâneas 
 
 
P São classificados comumente em dois grupos 
↳ Pacientes com IAMEST 
↳ Síndrome coronarianaaguda sem elevação do segmento ST (SCA-SEST) 
▪ IAM sem elevação do segmento ST (IAMSEST) → apresentam evidência de necrose de miócito 
▪ Angina instável (AI) → que não têm essa condição 
P Desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio miocárdico, resultante de 1 ou mais dos 4 seguintes processos que 
levam à formação de trombos: 
↳ (1) rompimento de uma placa coronariana instável devido à ruptura ou à erosão da placa ou a um nódulo calcificado 
protuso que leva à formação de um trombo intracoronário e a uma resposta inflamatória 
↳ (2) vasoconstrição arterial coronariana 
↳ (3) estreitamento intraluminal gradual 
↳ (4) ↑demanda miocárdica de oxigênio produzida por condições como febre, taquicardia e tireotoxicose na presença de 
obstrução coronariana epicárdica fixa. 
P Ruptura da placa → etiologia mais comum de trombose coronariana 
P 10% têm estenoses do tronco da coronária esquerda, 35% são portadores de DAC envolvendo três artérias, 20% apresentam 
doença que acomete duas coronárias, 20% mostram lesões em uma única artéria e 15% não são portadores de estenose crítica 
P A chamada “placa vulnerável” responsável pela isquemia pode mostrar estenose excêntrica com bordas recortadas ou salientes 
e istmo estreito no exame angiográfico. 
↳ São compostas por um núcleo rico em lipídeo com uma fina capa fibrosa. 
↳ Os pacientes com SCA-SEST frequentemente 
apresentam várias dessas placas que correm 
risco de ruptura. 
P O diagnóstico é amplamente baseado na 
apresentação clínica 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
P Em geral, a dor torácica é grave e possui pelo menos 
1 dos 3 aspectos: 
↳ (1) ocorre em repouso (ou com esforço 
mínimo), durando > 10 minutos; 
↳ (2) é de início relativamente recente (nas 2 
semanas anteriores); e/ou 
↳ (3) ocorre com um padrão crescente – isto é, distintamente mais grave, prolongado ou frequente do que episódios 
anteriores. 
 
P Dor torácica → localizada na região subesternal e se irradia para o braço esquerdo, o ombro esquerdo e/ou superiormente para 
o pescoço e a mandíbula. 
P Equivalentes anginosos como dispneia, desconforto epigástrico, náusea ou fraqueza podem ocorrer em vez de dor torácica. 
↳ Mais frequentes em mulheres, idosos e pacientes com diabetes melito. 
P O exame físico pode ser normal 
↳ Contudo, se o paciente possui uma grande área de isquemia do miocárdio ou um IAMSEST grande → diaforese; pele 
pálida e fria; taquicardia sinusal; terceira e/ou quarta bulhas; estertores basais; e, em alguns casos, hipotensão. 
ELETROCARDIOGRAMA 
P Uma nova depressão do segmento ST ocorre em cerca de 1/3 dos pacientes 
P Ela pode ser transitória, mas pode persistir por vários dias 
P Alterações nas ondas T são comuns, mas são sinais menos específicos de isquemia, a menos que sejam inversões novas e 
profundas da onda T (≥ 0,3 mV) 
BIOMARCADORES CARDÍACOS 
P Biomarcadores elevados de necrose 
↳ Troponinas cardíacas (cTn) I ou T → específicas e sensíveis, e os marcadores preferidos de necrose do miocárdio. 
↳ CK-MB → é uma alternativa menos sensível. 
P Há elevação e queda temporal características da concentração plasmática desses marcadores, com um pico entre 12 e 24 horas 
após o início dos sintomas, e uma relação direta entre o grau de elevação e o de mortalidade. 
P Assim, em pacientes com uma história duvidosa, pequenas elevações da cTn, em especial se forem persistentes, podem não ser 
diagnósticas de uma SCA. 
P Nesses casos, tanto as causas cardíacas quanto as não cardíacas de elevação da cTn devem ser consideradas 
 
P Três ferramentas principais não invasivas são usadas na avaliação da SCA-IAMSEST 
↳ ECG 
↳ Biomarcadores cardíacos 
↳ Teste de esforço. 
↳ Nos casos duvidosos, a angiotomografia coronariana (angio-TCC) 
P Os objetivos são: 
↳ (1) comprovar ou excluir IAM usando biomarcadores cardíacos, preferivelmente cTn 
↳ (2) detectar isquemia em repouso (usando ECGs seriados ou contínuos) 
Diagnóstico → é estabelecido se o paciente com qualquer um desses aspectos clínicos (Ø elevações do segmento ST ao ECG) 
desenvolver evidência de necrose do miocárdio (níveis anormalmente elevados dos biomarcadores) 
Os níveis elevados de qualquer um desses marcadores diferenciam os pacientes com IAMSEST dos portadores de AI. 
↳ (3) detectar obstrução coronariana significativa em repouso com angio-TCC e/ou isquemia miocárdica usando teste de 
esforço 
P Pacientes com baixa probabilidade de isquemia → manejados em uma unidade de emergência 
↳ Monitoramento clínico para a recidiva da dor isquêmica e monitoramento contínuo de ECG e marcadores cardíacos, 
obtidos em geral à internação e 4 a 6 horas e 12 horas depois da apresentação. 
↳ Se novas elevações nos marcadores cardíacos ou alterações das ondas ST-T no ECG → hospitalizado. 
↳ Se continuar sem dor e os marcadores forem negativos → prosseguir para a prova de esforço para determinar a presença 
de isquemia ou para angioTCC para detectar obstrução luminal da coronária 
P O exame hs cTn permite uma determinação mais rápida (3 h ou até 1 h) para exclusão de IAM 
P Amplo espectro de risco imediato (30 dias) de morte, variando de 1 a 10%, e uma taxa de SCA recorrente de 5 a 15% durante o 
primeiro ano. 
P Sistema de escore de risco clínico → Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI → sete fatores de risco independentes
↳ Idade ≥ 65 anos 
↳ ≥ 3 fatores de risco tradicionais para doença 
cardíaca coronariana 
↳ História conhecida de DAC ou estenose coronariana 
de pelo menos 50% 
↳ Uso diário de ácido acetilsalicílico na semana anterior 
↳ > 1 episódio de angina nas últimas 24 horas 
↳ Desvio do segmento ST de pelo menos 0,5 mm 
↳ Um biomarcador cardíaco elevado acima do limite normal 
superior.
 
P Outros fatores de risco → DM, disfunção VE, disfunção renal e ↑peptídeos natriuréticos cerebrais. 
P Os pacientes com SCA sem níveis elevados de cTn (poucas vezes encontrados com os novos testes sensíveis de troponina) são 
considerados como tendo AI → prognóstico mais favorável do que aqueles com elevações na cTn (IAMSEST). 
P A avaliação inicial do risco é útil para identificar pacientes que poderiam obter o maior benefício de uma estratégia invasiva 
precoce 
SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST (IAM SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST E ANGINA INSTÁVEL) 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
P Repouso no leito + monitoração contínua com ECG → a fim de 
detectar alterações do segmento ST e arritmias cardíacas 
P Deambulação é permitida se o paciente não tiver recidiva da 
isquemia (sintomas ou alterações no ECG) nem apresentar 
elevação de um biomarcador de necrose ao longo de 12 a 24h 
P Fase aguda → focada nos sintomas clínicos e estabilização da 
lesão responsável 
P Fase de longo prazo → terapias dirigidas à prevenção da 
progressão da doença e da ruptura/erosão futura da placa 
TRATAMENTO ANTI-ISQUÊMICO → Repouso no leito, nitratos, bloqueadores β-adrenérgicos e oxigênio inalatório em pacientes com 
saturação arterial de O2 < 90% e/ou naqueles com IC e estertores 
FÁRMACOS USADOS COMUMENTE NO TRATAMENTO CLÍNICO INTENSIVO 
Categoria Condição clínica 
Quando evitar Alergia ou intolerância 
prévia são contraindicações para todas 
Dosagem 
NITRATOS 
Pacientes com SCA que têm 
dor torácica ou um 
equivalente anginoso 
▪ Hipotensão Infarto de VD 
Estenose aórtica grave 
▪ Paciente recebendo inibidor de 
PDE-5 
Inicialmente SL ou VO e, se os sintomas 
persistirem, por IV 
Nitratos tópicos ou VO são alternativas para os 
pacientes sem sintomas contínuos ou refratários 5-
10 μg/min por infusão contínua titulados até 75-
100 μg/min até o alívio dos sintomas ou 
aparecimento de EC limitadores (cefaleia ou 
hipotensão com PA sistólica < 90 mmHg; ou PA 
média > 30% abaixo dos níveis iniciais se houver 
presença de hipertensão significativa) 
β-
BLOQUEADORES 
Todos os pacientes com SCA ▪ Intervalo PR > 0,24s 
▪ Bloqueio AV do 2º ou 3º graus 
▪ FC < 50 bpm 
▪ PA sistólica < 90 mmHg 
▪ Choque▪ Insuficiência do VE 
▪ Doença reativa grave das vias 
aéreas 
Metoprolol 25-50 mg, VO, a cada 6 h 
Se necessário e se não houver insuficiência 
cardíaca, aumentos de 5 mg por administração IV 
lenta (durante 1- 2 min) 
BLOQUEADORES 
DOS CANAIS DE 
CÁLCIO 
Pacientes cujos sintomas não 
sejam aliviados por doses 
adequadas de nitratos e β-
bloqueadores, ou pacientes 
incapazes de tolerar doses 
adequadas de um ou ambos 
desses agentes, ou em 
pacientes com angina 
variante 
▪ Edema pulmonar 
▪ Evidências de disfunção do VE 
(para diltiazém ou verapamil) 
Dependente de agente específico 
SULFATO DE 
MORFINA 
Pacientes cujos sintomas não 
são aliviados após 3 
comprimidos sublinguais em 
série de nitroglicerina ou 
cujos sintomas retornem com 
terapia anti-isquêmica 
adequada 
▪ Hipotensão 
▪ Depressão respiratória 
▪ Confusão 
▪ Obnubilação 
2-5 mg, IV 
Pode ser repetido a cada 5-30 min quando 
necessário para aliviar os sintomas e manter o 
conforto do paciente 
 
P Nitratos → inicialmente SL ou spray oral (0,3-0,6 mg) se o paciente estiver sentindo dor isquêmica. 
↳ Se os sintomas persistirem após 3 doses com intervalos de 5 minutos → nitroglicerina IV (5 a 10 μg/minuto usando linha 
venosa e frascos não absorventes). 
▪ A velocidade de infusão pode ser aumentada em 10 μg/minuto a cada 3 a 5 minutos até que os sintomas sejam 
aliviados, a pressão arterial sistólica esteja < 90 mmHg ou a dose alcance 200 μg/minutos. 
↳ Contraindicação absoluta → hipotensão arterial ou uso recente de inibidores PDE-5, sildenafila ou vardenafila (nas últimas 
24 horas) ou tadalafila (nas últimas 48 horas). 
P β-bloqueadores → constituem a base do tratamento anti-isquêmico. 
↳ Iniciados por via IV em pacientes com isquemia grave 
↳ Contraindicações → evitados na IC aguda ou grave, baixo débito cardíaco, hipotensão ou nas contraindicações ao uso de 
β-bloqueadores (p. ex., bloqueio AV de alto grau, broncospasmo ativo). 
↳ Recomenda-se o uso de β-bloqueadores vo com o objetivo de manter a FR = 50 e 60 bpm 
P Bloqueadores dos canais de cálcio → verapamil ou diltiazém, eles ↓FR 
↳ Recomendados para pacientes com sintomas persistentes ou sinais no ECG de isquemia depois do tratamento com doses 
plenas de nitratos e β-bloqueadores, bem como para pacientes com contraindicações a qualquer uma dessas classes 
P A terapia clínica adicional inclui IECAs ou BRA. 
P Estatinas → como atorvastatina 80 mg/dia, antes da intervenção coronariana percutânea (ICP) e depois continuada, tem 
reduzido o IAM durante o procedimento e as recidivas de SCA 
TERAPIA ANTITROMBÓTICA →Consiste em fármacos antiplaquetários e anticoagulantes representa o 2° maior pilar do tratamento. 
 
 
P Agentes antiplaquetários → O tratamento inicial deve começar com o inibidor da COX ácido acetilsalicílico com uma dose de 
pelo menos 162 mg de uma preparação de ação rápida 
↳ Doses menores (75 a 100 mg/dia) são recomendadas daí em diante, 
↳ Contraindicações → sangramento ativo grave ou alergia 
↳ Na ausência de alto risco de sangramento, os pacientes devem receber um bloqueador do receptor P2Y12 plaquetário 
para inibir a ativação plaquetária. 
▪ Tienopiridina clopidogrel → bloqueador irreversível. Dose de ataque de 600 ou 300 mg e a dose de manutenção é de 
75 mg/dia. 
▪ Quando o clopidogrel é somado ao ácido acetilsalicílico, a chamada terapia antiplaquetária dupla (TAPD), há redução 
relativa de 20% na morte cardiovascular, no IAM ou no acidente vascular cerebral (AVC), mas está associado com um 
aumento moderado (1% absoluto) de sangramento significativo. 
▪ Prasugrel → superiores ao clopidogrel na prevenção de eventos cardíacos isquêmicos recorrentes 
 Atinge um início mais rápido e um nível mais alto de inibição plaquetária do que o clopidogrel. 
 Dose de ataque de 60 mg, seguido de 10 mg/dia. 
 Contraindicado em pacientes com AVC ou ataque isquêmico transitório prévios ou alto risco de sangramento. 
▪ Ticagrelor → potente e reversível, que mostrou reduzir o risco de morte cardiovascular, a mortalidade total ou o IAM 
 Dose de ataque de 180 mg, e depois são administrados 90 mg, 2×/dia, a título de manutenção. 
 Alguns pacientes podem desenvolver dispneia logo após a administração mais frequentemente transitórios e 
raramente graves 
▪ Esses bloqueadores alternativos do P2Y12 (prasugrel e ticagrelor) devem ser considerados em pacientes com SCA-
SEST que desenvolvem um evento coronariano enquanto recebem clopidogrel e AAS, que são pouco responsivos ao 
clopidogrel ou estão em alto risco de complicações isquêmicas. 
P Anticoagulantes 
↳ (1) heparina não fracionada (HNF) 
↳ (2) heparina de baixo peso molecular (HBPM) → enoxaparina (superior à HNF na ↓eventos cardíacos recorrentes) 
▪ Contudo, ela está acompanhada por um discreto ↑sangramento comparado com a HNF 
↳ (3) bivalirudina → inibidor direto da trombina 
▪ Causa menos sangramento 
▪ Usado imediatamente antes a e/ou durante a 
ICP 
↳ (4) inibidor indireto do fator Xa → fondaparinux 
▪ Menor risco de sangramento significativo. 
▪ O fondaparinux requer HNF suplementar ou 
bivalirudina durante a ICP para prevenir a 
trombose relacionada ao procedimento. 
↳ Atenção deve ser direcionada para as doses dos 
agentes antitrombóticos, respeitando o peso 
corporal, a depuração de creatinina e uma história 
prévia de sangramento excessivo, a fim de reduzir o 
risco de sangramento 
 
ESTRATÉGIA INVASIVA VS CONSERVADORA 
P Estratégia invasiva → depois do tratamento com agentes anti-isquêmicos e antitrombóticos, a arteriografia coronária é 
realizada em cerca de 48 horas, seguida da revascularização coronariana (ICP ou cirurgia de revascularização miocárdica 
↳ Benefício dessa estratégia em pacientes de alto risco (pacientes com múltiplos fatores de risco clínico, desvio do segmento 
ST e/ou biomarcadores positivos) 
P Pacientes de baixo risco → os desfechos a partir de uma estratégia invasiva são similares às obtidas a partir de uma 
conservadora. 
↳ Esta última consiste em medicação anti-isquêmica e antitrombótica seguida de “abordagem invasiva seletiva”, na qual o 
paciente é observado constantemente e a arteriografia coronária é realizada apenas se a dor em repouso ou as alterações 
do segmento ST reaparecerem, se um biomarcador de necrose tornar-se positivo ou se houver evidência de isquemia 
grave na prova de esforço. 
 
 
P Importância de abandonar o tabagismo, atingir o peso ideal, praticar 
exercícios diariamente, controlar a PA, seguir uma dieta apropriada, 
controlar a hiperglicemia (em diabéticos) e normalizar os lipídeos 
P Alto risco isquêmico (p. ex., aqueles com IAM, DM, stent em enxerto 
venoso ou ICC prévios) que também têm baixo risco de sangramento, a 
continuação da TAPD por até 3 anos se mostrou benéfica. 
P Essas medidas reduzem a incidência de SCA recorrente 
P Causada por espasmo focal de uma 
artéria coronária epicárdica com 
resultante isquemia transmural e 
anormalidades na função do VE que podem levar a IAM, taquicardia ou FV 
e morte súbita cardíaca. 
P Pode se relacionar com a hipercontratilidade da musculatura lisa vascular causada por vasoconstritores adrenérgicos, 
leucotrienos ou serotonina 
P Geralmente são mais jovens e, com exceção do tabagismo, têm < FR coronarianos do que pacientes com SCA-SEST 
P Manifestações clínicas e angiográficas → exame cardiológico costuma não ser alterado na ausência de isquemia. 
↳ Minoria de pacientes tem um distúrbio vasoespástico generalizado associado com enxaqueca e/ou fenômeno de Raynaud. 
↳ Diagnóstico é efetuado pela detecção de elevação transitória do segmento ST com dor em repouso 
↳ Angiocoronariografia mostra o espasmo transitório das coronárias 
↳ Placas ateroscleróticas em pelo menos uma artéria coronária proximal ocorrem em cerca de metade dos pacientes. 
↳ A hiperventilação e a acetilcolina intracoronariana têm sido usadas para provocar estenose coronariana focal na 
angiografiaou para provocar angina em repouso com elevação do segmento ST para estabelecer o diagnóstico. 
P Tratamento → nitratos e os BCC 
↳ O ácido acetilsalicílico pode, em determinados casos, agravar os episódios isquêmicos 
↳ Estatinas → reduz o risco de eventos adversos maiores 
↳ Revascularização coronariana pode ser útil em pacientes que também apresentam lesões obstrutivas fixas proximais, 
discretas e limitantes de fluxo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estatinas em altas doses para manter LDLC < 70 (Ex: atorvastatina 80mg/dia) 
β-bloqueadores + IECA/BRA 
Aspirina em baixa dose (75-100mg/dia) + inibidor de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) por 1 ano (com o AAS 
continuado) 
Síndrome de dor isquêmica 
grave que geralmente ocorre em 
repouso e está associada à 
↑transitória do segmento ST. 
 
P A sobrevida em 5 anos é excelente (cerca de 90 a 95%), mas até 20% dos pacientes sofrem um IAM. 
P Cerca de 50% das mortes relacionadas ao IAM ocorrem antes que o paciente acometido chegue ao hospital. 
P A taxa de mortalidade em 1 ano após o IAM é de cerca de 15%. 
P A mortalidade é aproximadamente 4x maior em pacientes idosos (> 75 anos) quando comparada com os pacientes mais jovens. 
P Os marcadores bioquímicos cardíacos são medidos para diferenciar a angina instável (AI) do IAM sem elevação do segmento ST, 
bem como para avaliar a magnitude de um IAM com elevação do segmento ST (IAMEST)
P Ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano diminui abruptamente depois da obstrução trombótica de uma artéria coronária 
previamente afetada por aterosclerose. 
P As estenoses coronarianas graves que acontecem de forma lenta não costumam causar IAMEST devido ao desenvolvimento de 
uma ampla rede de vasos colaterais 
P Por outro lado, o IAMEST ocorre quando um trombo da artéria coronária se desenvolve rapidamente em um local de lesão 
vascular. 
P Na maioria dos casos, o IAMEST ocorre quando a superfície de uma placa aterosclerótica sofre ruptura (expondo seu conteúdo 
ao sangue) e as condições (locais ou sistêmicas) favorecem a trombogênese. 
↳ Um trombo mural forma-se na área de ruptura da placa, e a artéria coronária envolvida fica ocluída. 
↳ Placas coronárias suscetíveis à ruptura → centro rico em lipídeos e uma capa fibrosa fina 
P A ativação das plaquetas pelos agonistas promove uma mudança da conformação no receptor de glicoproteína IIb/IIIa → esse 
receptor desenvolve alta afinidade por proteínas aderentes solúveis (integrinas), como o fibrinogênio. 
P O fibrinogênio pode se ligar a duas plaquetas simultaneamente → entrelaçamento e 
agregação dessas plaquetas. 
P Cascata de coagulação é ativada após a exposição do fator tecidual existente nas células 
endoteliais lesionadas na área de ruptura da placa. 
↳ Os fatores VII e X são ativados, levando, por fim, à conversão de protrombina em 
trombina, que, então, converte o fibrinogênio em fibrina 
↳ A trombina e a fração ligada ao coágulo participam de uma reação de 
autoamplificação que acarreta a ativação adicional da cascata de coagulação 
▪ Após a ruptura de uma placa vulnerável, os pacientes sentem dor 
isquêmica resultante da ↓fluxo pela artéria coronária epicárdica 
acometida. A ↓fluxo pode ser causada por um trombo completamente 
oclusivo (à direita) ou por um trombo suboclusivo (à esquerda). 
▪ ↑ST → maioria desenvolve uma onda Q no ECG (IAMQ), enquanto uma 
minoria não desenvolve onda Q. 
▪ Sem elevação de ST → sofrem de angina instável ou IAM sem elevação do 
segmento ST (IAMSEST), uma distinção feita com base na presença ou 
ausência de um biomarcador cardíaco sérico, como a creatina-cinase-MB, 
ou uma troponina cardíaca detectada no sangue. 
▪ A maioria dos pacientes que apresentam IAMSEST não desenvolve onda Q 
no ECG; uma minoria desenvolve IAMQ (seta verde estreita). 
Formação de monocamada de plaquetas → colágeno, ADP, epinefrina e serotonina fazem ativação plaquetária → liberação de 
tromboxano A2 (vasoconstritor local) → maior ativação plaquetária → potencial resistência à fibrinólise. 
DETERMINANTES CRÍTICOS DE LESÃO 
▪ Sobreposição de placa vulnerável + sangue trombogênico → determinantes para a ocorrência e a 
extensão 
▪ Vulnerabilidade miocárdica → se deve à disfunção coronariana microvascular → contribui para a 
extensão e a gravidade 
▪ Forma mais grave → sem refluxo → comprometimento estrutural e funcional mantém a obstrução 
▪ A disfunção endotelial desencadeia a ativação/interação de leucócitos e plaquetas, ao passo que 
os fragmentos trombóticos podem piorar a obstrução. 
▪ Edema de cardiomiócitos e intersticial + inflamação tecidual → compressão extravascular 
P A artéria coronária culpada por fim torna-se ocluída por um trombo contendo agregados plaquetários e filamentos de fibrina 
P Em casos raros, o IAMEST pode advir de oclusão coronariana causada por êmbolos coronarianos, anormalidades congênitas, 
espasmo coronariano e uma grande variedade de doenças sistêmicas – principalmente as inflamatórias. 
P Extensão depende 
↳ (1) do território suprido pelo vaso acometido; 
↳ (2) do grau de oclusão vascular; 
↳ (3) duração da oclusão coronariana; 
↳ (4) da quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais; 
↳ (5) da demanda de O2 do miocárdio; 
↳ (6) dos fatores endógenos que podem produzir a lise espontânea e imediata do trombo oclusivo; 
↳ (7) da adequação da perfusão miocárdica na zona de infarto quando o fluxo pela artéria coronária epicárdica ocluída for 
restaurado. 
P Os pacientes sob risco mais alto de desenvolver IAMEST incluem aqueles com múltiplos fatores de risco coronarianos e aqueles 
com AI 
P Em até 50% dos casos parece haver um fator desencadeante, como exercício físico intenso, estresse emocional e doença clínica 
ou cirúrgica. 
P Foram descritas variações circadianas nas primeiras horas após o despertar, de forma que se observa maior concentração de 
casos pela manhã. 
P Dor → queixa mais comum → profunda e visceral → peso, aperto e opressão, lancinante ou em queimação 
↳ Costuma ocorrer em repouso, é mais grave e mais duradoura. 
↳ Envolve a parte central do tórax e/ou epigástrio, podendo irradiar-se para os braços 
▪ Muitas vezes, a irradiação para o braço esquerdo se caracteriza por dor ou 
formigamento no punho, na mão ou restrita à região ulnar e ao quinto dedo 
↳ As localizações menos comuns da dor irradiada são abdome, dorso, mandíbula e 
pescoço. 
↳ Localização frequente da dor sob o apêndice xifoide e o epigástrio 
↳ Pode irradiar-se até a região occipital, mas não abaixo do umbigo. 
↳ Com frequência, é acompanhada de fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação de morte iminente. 
↳ Quando o início se dá durante um período de esforço, em geral não regride com a cessação da atividade, diferentemente 
da angina pectoris. 
↳ Nem sempre está presente → porcentagem de IAMEST indolor é maior nos pacientes com DM e aumenta com a idade. 
P Na população idosa pode se apresentar como dispneia súbita, que pode evoluir para edema pulmonar. 
P Outras apresentações menos comuns → perda súbita de consciência, estado de confusão mental, sensação de fraqueza 
profunda, aparecimento de arritmia, evidência de embolia periférica ou meramente uma queda inexplicada na PA 
P Apresentação atípica → Øsintomas ou presença de desconforto, peso ou mal-estar torácico indefinido, sudorese e fraqueza 
sem causa aparente → frequentes, sobretudo em idosos, diabéticos, mulheres e em portadores de IC 
ACHADOS FÍSICOS 
P Maioria → ansiosa e inquieta, tentando inutilmente aliviar a dor 
movimentando-se no leito, mudando de posição e esticando o corpo. 
P Palidez associada à sudorese e extremidades frias 
P Precórdio em geral é silencioso 
P A FC geralmente estará elevada enquanto o paciente permanecer com dor 
P Comprometimento VE → graus variáveis de desconforto respiratório e 
tosse procurando manter-se na melhor posição com o tórax elevado↳ Quadros mais graves evoluem com choque cardiogênico 
P Infarto inferior → até 50% mostram evidências de hiperatividade 
parassimpática (bradicardia e/ou hipotensão). 
P Infarto da parede anterior →pulsação sistólica anormal na região 
periapical 
P Disfunção ventricular → terceira e quarta bulha cardíacas, hipofonese da primeira bulha e desdobramento paradoxal da 
segunda bulha 
P Disfunção valvar mitral → sopro meso ou telessistólico apical transitório 
P Um atrito pericárdico é audível em muitos pacientes em algum momento na evolução da doença 
A irradiação da dor para o trapézio 
não ocorre nos pacientes com 
IAMEST, podendo ser um elemento 
distintivo útil, sugerindo que 
pericardite é o diagnóstico correto. 
A combinação de dor torácica 
retroesternal durante > 30 
minutos e sudorese sugere 
fortemente IAMEST! 
O paciente geralmente evidencia fácies de dor, inquietação, apreensão, palidez, sudorese, extremidades 
frias, náuseas e vômitos. Essas manifestações clínicas melhoram com o desaparecimento da dor em 
razão da redução da hiperestimulação simpática. 
P Pulso carotídeo muitas vezes exibe redução de volume, refletindo o volume sistólico reduzido. 
P Elevações da temperatura até 38°C podem ser observadas durante a primeira semana após o IAMEST. 
P PA é variável; na maioria dos pacientes com infarto transmural, a pressão sistólica declina em cerca de 10 a 15 mmHg em 
comparação com a do estado pré-infarto. 
 
P Estágios temporais: 
↳ (1) fase aguda (primeiras horas até 7 dias); 
↳ (2) período de cicatrização (7 a 28 dias); 
↳ (3) já cicatrizado (≥ 29 dias). 
P Durante a avaliação dos resultados dos exames diagnósticos no IAMEST, é importante considerar a fase temporal 
ELETROCARDIOGRAMA 
P Estágio inicial → a oclusão total de uma artéria coronária epicárdica → elevação do segmento ST. 
P A maioria dos pacientes que apresentam inicialmente elevação do segmento ST posteriormente desenvolve ondas Q no ECG. 
↳ Pode surgir apenas transitoriamente, dependendo do estado de reperfusão do miocárdio isquêmico e da restauração dos 
potenciais transmembrana ao longo do tempo. 
↳ Uma pequena proporção de pacientes que no início apresentam-se com elevação de ST não irá desenvolver ondas Q 
quando o trombo arterial não causar oclusão total, a obstrução for transitória ou houver uma rede colateral rica. 
P Entre os pacientes que se apresentam com dor isquêmica, mas sem elevação do segmento ST, se for detectado um 
biomarcador cardíaco sérico de necrose, o diagnóstico será de IAMSEST 
P Estudos contemporâneos usando imagem por RNM sugerem que o desenvolvimento de uma onda Q no ECG é mais 
dependente do volume do tecido infartado do que da transmuralidade do infarto. 
P Quanto mais derivações forem acometidas, maior será a extensão da necrose e pior o prognóstico 
P Considerados de alto risco para óbito por arritmias malignas, insuficiência VE ou ruptura miocárdica 
 
P Em presença de bloqueio de ramo esquerdo ou na vigência de marca-passo estimulando o ventrículo direito, o diagnóstico é 
mais limitado, pois as alterações do segmento ST-T já existentes prejudicam o diagnóstico 
 
BIOMARCADORES CARDÍACOS SÉRICOS 
P São liberadas pelo miocárdio necrótico após o IAMEST. 
P Tornam-se detectáveis no sangue periférico quando a capacidade dos 
linfáticos cardíacos de limpar o interstício da zona do infarto é excedida 
e extravasa para a circulação venosa. 
P Troponina T específica do coração (cTnT) e a troponina I específica do 
coração (cTnI) têm sequências de aminoácidos diferentes daquelas 
formas de proteínas encontradas no músculo esquelético → 
biomarcadores preferidos para IAM 
(1) ECG 
(2) biomarcadores cardíacos séricos 
(3) exames de imagem cardíacos 
(4) índices não específicos de necrose e inflamação teciduais. 
Deve ser realizado em no máximo 10 minutos após a admissão!!! 
O supradesnivelamento do segmento ST novo em duas derivações contíguas ≥ 2 mm em homens, e ≥ 1,5 mm em mulheres, nas 
derivações V2 e V3, e ≥ 1 mm nas demais derivações, deve ser considerado isquemia miocárdica aguda 
↳ São particularmente valiosas quando há suspeita clínica de lesão do músculo esquelético ou um pequeno IAM que pode 
estar abaixo do limite de detecção para as mensurações de creatinacinase (CK) e sua isoenzima MB (CK-MB 
↳ Valor especial na distinção entre AI e IAMSEST 
↳ Os níveis de cTnI e cTnT podem continuar elevados por 7 a 10 dias após um IAMEST. 
P CK → se eleva 4 a 8 horas e geralmente retorna ao normal em 48 a 72 horas 
↳ Baixa especificidade para o IAMEST 
↳ Pode estar elevada em doença ou traumatismo muscular 
P Isoenzima MB da CK → é mais vantajosa que a CK total, pois não é encontrada em concentrações significativas nos tecidos não 
cardíacos, sendo, portanto, bem mais específica. 
↳ Uma razão entre massa de CKMB/atividade de CK ≥ 2,5 sugere, mas não é diagnóstica, que a elevação da CKMB seja de 
origem miocárdica, e não muscular esquelética. 
P O pico de concentração dessas proteínas tem correlação fraca com o tamanho do infarto. 
P A reação inespecífica à lesão miocárdica está associada à leucocitose polimorfonuclear, que aparece algumas horas após o 
início da dor e persiste por 3 a 7 dias 
↳ A contagem de leucócitos geralmente atinge níveis de 12.000 a 15.000/μL. 
P VHS → níveis máximos durante a primeira semana e, às vezes, permanecendo elevada por 1 a 2 semanas. 
EXAMES DE IMAGEM CARDÍACA 
P Anormalidades da motilidade da parede na ecocardiografia bidimensional estão presentes em quase todos os casos. 
↳ Não diferencia IAMEST e uma área antiga de fibrose miocárdica ou de isquemia aguda grave, mas a facilidade e segurança 
desse procedimento tornam seu uso atraente como método de triagem 
↳ Quando o ECG não é diagnóstico de IAMEST, a demonstração ecocardiográfica precoce da presença ou ausência de 
anormalidades da mobilidade da parede pode auxiliar as decisões terapêuticas 
↳ A estimativa ecocardiográfica da função do VE tem utilidade prognóstica → serve como indicação para o tratamento com 
inibidor do SRAA. 
P A cintilografia de perfusão não diferencia entre IAM e cicatrizes crônicas, não sendo, por essa razão, específica 
P A ventriculografia com radionuclídeo, realizada com hemácias marcadas por [99mTc], em geral demonstra distúrbios da 
mobilidade da parede e redução da fração de ejeção ventricular nos pacientes com IAMEST. 
↳ Essa técnica é inespecífica porque muitas anormalidades cardíacas além do IAM alteram a ventriculografia 
P IAM pode ser detectado de maneira precisa com RM cardíaca de alta resolução usando uma técnica chamada realce tardio. 
↳ Um marcador (gadolínio) é administrado e as imagens são obtidas após um retardo de 10 minutos. Como o gadolínio 
pouco entra no miocárdio normal, onde há miócitos densamente aglomerados, mas o percolato o faz na região 
intercelular expandida da zona do infarto, há um sinal luminescente nas áreas de infarto 
CRITÉRIOS PARA INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
O termo IAM deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um cenário clínico consistente com isquemia miocárdica aguda. 
Qualquer um dos seguintes critérios determina o diagnóstico de IAM: 
▪ Detecção de uma ↑ e/ou ↓ nos valores dos biomarcadores cardíacos com pelo menos um valor > 99º percentil e pelo menos um dos 
seguintes 
̶ Sintomas de isquemia 
̶ Novas alterações ou novas alterações presumidas significativas do segmento ST e da onda T (ST-T) ou novo BRE 
̶ Desenvolvimento de ondas Q patológicas 
̶ Evidência no exame de imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova anormalidade de movimento da parede regional 
̶ Identificação de um trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia 
▪ Morte cardíaca com sintomas sugestivos de isquemia do miocárdio e novas alterações isquêmicas presumidas no ECG de novo BRE; porém, 
a morte ocorreu antes da obtenção dos biomarcadores cardíacos ou antes que os valores dos biomarcadores cardíacos fossemaumentados 
▪ IAM associado à intervenção coronariana percutânea (ICP) - definido pela elevação dos valores de cTn em pacientes com valores basais 
normais ou pela elevação dos valores de cTn > 20% se os valores basais estão elevados e estão estáveis ou caindo. Além disso, requer-se 
qualquer um dos seguintes: 
̶ (I) sintomas sugestivos de isquemia do miocárdio; 
̶ (II) novas alterações isquêmicas no ECG; 
̶ (III) achados angiográficos consistentes com uma complicação de procedimento; ou 
̶ (IV) demonstração na imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova anormalidade de movimento da parede regional 
▪ Trombose do stent associada com IAM quando detectada por angiografia coronariana ou necrópsia no cenário de isquemia do miocárdio e 
com uma elevação e/ou queda dos valores de biomarcadores cardíacos com pelo menos um valor acima do 99º percentil do LSR 
▪ IAM associado à cirurgia de revascularização do miocárdio é definido pela elevação dos valores de biomarcadores cardíacos (> 10 × 99º 
percentil do LSR) em pacientes com valores de cTn basais normais (≤ 99º percentil do LSR); além disso, ou 
̶ (I) novas ondas Q patológicas ou novo BRE, ou 
̶ (II) nova oclusão de enxerto ou de artéria coronária nativa documentada angiograficamente, ou 
̶ (III) evidência por imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova anormalidade regional de movimento da parede 
CRITÉRIOS PARA INFARTO DO MIOCÁRDIO PRÉVIO 
Qualquer um dos seguintes critérios satisfaz o diagnóstico de infarto do miocárdio prévio: 
▪ Ondas Q patológicas com ou sem sintomas na ausência de causas não isquêmicas 
▪ Evidência de uma região de perda de miocárdio viável no exame de imagem que é adelgaçada e não se contrai na ausência de uma causa 
não isquêmica 
▪ Achados patológicos de um infarto do miocárdio prévio 
 
CLASSIFICAÇÃO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
Tipo 1 → espontâneo - relacionado a ruptura, ulceração, fissura, erosão ou dissecção de placa aterosclerótica que resulta em trombo 
intraluminal em uma ou mais artérias coronárias 
Tipo 2 → secundário a um desequilíbrio isquêmico - como disfunção endotelial coronariana, espasmo da artéria coronária, embolia 
coronariana, taquibradiarritmias, anemia, insuficiência respiratória, hipotensão e hipertensão com ou sem hipertrofia ventricular esquerda 
Tipo 3 → que resulta em morte quando os valores dos biomarcadores não estão disponíveis - a morte ocorre antes da obtenção de amostras 
sanguíneas ou antes da elevação dos biomarcadores cardíacos 
Tipo 4ª → associado à intervenção coronariana percutânea (ICP) 
Tipo 4b → relacionado com a trombose do stent 
Tipo 5 → relacionado à cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) 
 
MANEJO NO PRONTO-SOCORRO 
P Objetivos 
↳ Controlar a dor cardíaca 
↳ Identificar imediatamente os candidatos à terapia de reperfusão urgente 
↳ Fazer a triagem dos pacientes de menor risco 
↳ Evitar a alta inadequada de pacientes com IAMEST 
P O objetivo abrangente é minimizar o tempo a partir do primeiro contato clínico até o início da terapia de reperfusão com o 
objetivo de iniciar a ICP dentro de 2 horas do primeiro contato clínico 
P Ácido acetilsalicílico → essencial para o tratamento dos pacientes com suspeita de IAMEST e é eficaz em todas as síndromes 
coronarianas agudas 
↳ Absorção oral de um comprimido de 160 a 325 mg mastigado no setor de emergência. 
↳ Seguida pela administração por VO diária em uma dose de 75 a 162 mg. 
P O2 suplementar → na presença de hipoxemia, deve ser administrado por cateteres nasais ou máscara facial (2 a 4 L/min) nas 
primeiras 6 a 12 horas após o infarto (TRATADO: rotina em todos os pacientes nas primeiras três a seis horas) 
P Acesso venoso 
 
CONTROLE DA DOR 
P Nitroglicerina SL → até três doses de 0,4 mg podem ser administradas em intervalos de 
cerca de 5 minutos. 
↳ Além disso pode ↓demanda miocárdica de oxigênio (ao diminuir a pré-carga) e 
↑oferta de oxigênio ao miocárdio (ao dilatar as artérias coronárias relacionadas 
com o infarto ou os vasos colaterais). 
↳ OU dinitrato de isossorbida 5 mg, mononitrato de isossorbida 5 mg 
P Nitroglicerina/Isossorbida IV → considerar nos pacientes cuja resposta inicial favorável à nitroglicerina SL for seguida de 
recidiva da dor torácica, principalmente quando acompanhada de outros indícios de isquemia persistente, como alterações 
adicionais do segmento ST ou da onda T 
Uma reação idiossincrática aos 
nitratos, a qual consiste em 
hipotensão súbita acentuada, às 
vezes ocorre, mas pode, em geral, 
ser logo revertida pela rápida 
administração de atropina IV. 
A primeira medida a ser tomada é a 
administração da primeira dose de 
aspirina, antecedendo inclusive o 
ECG (fazer o ECG em até 10 minutos) 
 
P Morfina → analgésico muito eficaz 
↳ Entretanto, pode atenuar as constrições arteriolar e venosa mediadas por via simpática, e o acúmulo resultante do sangue 
na circulação venosa pode ↓DC e a PA. 
↳ O paciente pode ter sudorese e náuseas, mas esses efeitos geralmente regridem e são substituídos por uma sensação de 
bem-estar associada ao alívio da dor. 
↳ Também produz um efeito vagotônico → bradicardia ou graus avançados de bloqueio AV, principalmente nos pacientes 
com infarto inferior → atropina (0,5 mg IV). 
↳ Administrada rotineiramente em injeções IV repetidas (a cada 5 minutos) em doses baixas (2 a 4 mg) 
P β-bloqueadores IV → controlam de modo eficaz a dor em alguns pacientes, provavelmente pela ↓demanda miocárdica de O2 
e, consequentemente, da isquemia. 
↳ ↓ risco de reinfarto e FV 
↳ Essa formulação deve ser restrita a pacientes estáveis, sem evidências de disfunção ventricular, com dor isquêmica 
persistente e/ou taquicardia não compensatória 
↳ 5 mg de metoprolol a cada 2 a 5 minutos, até o total de três doses, desde que o paciente tenha FC > 60 bpm, pressão 
sistólica > 100 mmHg, intervalo PR < 0,24 segundo e estertores pulmonares localizados no máximo 10 cm acima do 
diafragma. 
↳ 15 minutos após a última dose IV, um esquema VO é iniciado com 50 
mg a cada 6 horas durante 48 horas, seguidos de 100 mg a cada 12 
horas. 
↳ VO deve ser iniciada nas primeiras 24 horas para pacientes que não 
tenham nenhuma das seguintes condições: 
▪ (1) sinais de IC; 
▪ (2) evidência de estado de baixo débito; 
▪ (3) risco aumentado de choque cardiogênico; 
▪ (4) outras contraindicações relativas ao bloqueio β (intervalo de 
PR > 0,24 segundo, bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro 
grau, asma ativa ou doença reativa das vias aéreas) 
 
ESCOLHA DO MÉTODO DE RECANALIZAÇÃO CORONARIANA 
P A reperfusão farmacológica (por fibrinólise) ou por uma ICP acelera a recanalização das artérias obstruídas e 
↑significativamente o número de pacientes nos quais se consegue recuperar o fluxo na artéria relacionada com o infarto. 
↳ Nos casos em que o paciente é reperfundido com até 3 horas de evolução, a terapia fibrinolítica aparentemente é tão 
eficaz quanto a ICP primária 
P A proteção do miocárdio isquêmico pela conservação de um equilíbrio ideal entre demanda e oferta de O2 ao miocárdio por 
meio do controle da dor, do tratamento da ICC, bem como da atenuação 
da taquicardia e da hipertensão, amplia a “janela” de tempo para a 
recuperação do miocárdio pelas estratégias de reperfusão. 
P Glicocorticoides e AINES (exceto o ácido acetilsalicílico) devem ser 
evitados 
↳ Podem dificultar a resolução do infarto e ↑risco de ruptura 
miocárdica, podendo o seu uso resultar em uma cicatriz maior. 
↳ Além disso, eles podem aumentar a resistência vascular coronariana 
e, assim, potencialmente ↓fluxo para o miocárdio isquêmico. 
CONTRA-INDICAÇÃO AOS NITRATOS 
▪ Evitado nos pacientes que apresentam PA sistólica baixa (< 90 mmHg) 
▪ Evitados se suspeita clínica de infarto do VD → infarto inferior no ECG, ↑pressão venosa jugular, ausculta pulmonar normal e hipotensão 
▪ Não devem ser administrados uso de um inibidor da fosfodiesterase-5 para a disfunção erétil nas últimas24 horas → ele pode 
potencializar os efeitos hipotensores 
 
Em geral, esses distúrbios hemodinâmicos respondem imediatamente à elevação dos MMII, mas alguns pacientes necessitam de expansão do 
volume circulante com solução salina IV. 
▪ Quando há ↑segmento ST ≥ 2 mm em 2 derivações precordiais contíguas e ≥ 1 mm em 2 derivações periféricas adjacentes → considerado 
candidato ao tratamento de reperfusão 
▪ Ø elevação do segmento ST → fibrinólise não é útil 
 
INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA PRIMÁRIA (ICP) 
P Em geral angioplastia e/ou colocação de stents sem fibrinólise prévia, também chamada de ICP primária 
P Eficaz quando for realizada em caráter de emergência nas primeiras horas 
P Vantagem de ser aplicável aos pacientes que apresentam contraindicações ao tratamento fibrinolítico 
P Parece ser mais eficaz do que a fibrinólise na recanalização das artérias coronárias obstruídas 
P Geralmente será preferível quando houver dúvida diagnóstica, houver choque cardiogênico, o risco de sangramento for maior, 
ou os sintomas estiverem presentes há pelo menos 2 a 3 horas, quando, então, o trombo estará mais maduro e, nesse caso, 
seria dissolvido com mais dificuldade pelos agentes fibrinolíticos 
FIBRINÓLISE 
P Se não houver contraindicações, o tratamento deverá ser iniciado preferencialmente nos primeiros 30 minutos da chegada do 
paciente 
P Ativador do plasminogênio tecidual (tPA), a estreptocinase, a tenecteplase (TNK) e a reteplase (rPA, de tissue plasminogen 
activator) → uso IV em pacientes com IAMEST. 
P Atuam estimulando a conversão do plasminogênio → plasmina → dissolve os trombos de fibrina. 
P TNK e rPA → fibrinolíticos para infusão rápida (não requer infusão IV prolongada). 
↳ rPA → esquema de bolus duplo: 1º de 10 milhões de unidades em 2-3 minutos, 2º bolus de 10 milhões de unidades após 
30 minutos 
↳ TNK deve ser administrada em injeção IV única de 0,53 mg/kg em 10 segundos 
P tPA → infusão rápida de 15 mg, seguida da infusão IV de 50 mg nos primeiros 30 minutos e 35 mg nos 60 minutos seguintes. 
P Estreptocinase → 1,5 milhão de unidades IV em 1 hora. 
P A reperfusão farmacológica geralmente inclui agentes antiplaquetários e antitrombóticos coadjuvantes 
P Contraindicações relativas do tratamento fibrinolítico 
↳ Uso corrente de anticoagulantes (INR ≥ 2) 
↳ Procedimento cirúrgico ou invasivo recente (< 2 
semanas) 
↳ Reanimação cardiopulmonar prolongada (> 10 minutos) 
↳ Diátese hemorrágica conhecida 
↳ Gravidez 
↳ Distúrbio oftálmico hemorrágico (p. ex., retinopatia 
diabética hemorrágica) 
↳ Doença ulcerosa péptica ativa 
↳ História de hipertensão grave adequadamente 
controlada na ocasião. 
 
P Devido ao risco de reação alérgica, os pacientes não devem usar estreptocinase se tiverem sido tratados com esse fármaco no 
período de 5 dias a 2 anos anteriores. 
P O AVC hemorrágico é a complicação mais grave e ocorre em cerca de 0,5 a 0,9% dos pacientes 
↳ Essa taxa cresce com o aumento da idade, com os pacientes > 70 anos apresentando incidência quase duas vezes maior 
 
 
CONTRA-INDICAÇÕES INEQUÍVOCAS AO USO DOS AGENTES FIBRINOLÍTICOS 
▪ História de hemorragia cerebral em qualquer época 
▪ AVC não hemorrágico ou outro evento vascular encefálico no último ano 
▪ Hipertensão grave (PA sistólica aferida de maneira confiável > 180 mmHg e/ou pressão diastólica > 110 mmHg) em qualquer época 
durante a apresentação aguda 
▪ Suspeita de dissecção aórtica 
▪ Sangramento interno ativo (exceto menstruações). 
TRATAMENTO HOSPITALAR 
P Atividade → repouso no leito nas primeiras 6 a 12 horas. 
↳ Na ausência de complicações, deverão ser estimulados (sob supervisão) a voltar à posição ereta colocando os pés para 
fora do leito e sentando-se em uma cadeira nas primeiras 24 horas 
↳ Quando não há hipotensão ou outras complicações, no segundo ou terceiro dia, os pacientes geralmente deambulam no 
quarto, com aumentos progressivos na duração e na frequência; além disso, podem tomar banho de chuveiro ou ficar de 
pé junto à pia para a higiene. 
↳ No terceiro dia após o infarto, devem ampliar progressivamente a deambulação, até chegar à meta de 185 metros pelo 
menos três vezes ao dia. 
P Dieta → dieta zero ou ingerir apenas líquidos claros VO nas primeiras 4 a 12 horas. 
↳ ≤ 30% das calorias totais como lipídeos e conter um teor de colesterol ≤ 300 mg/dia. 
↳ Porções não devem ser excessivamente volumosas e o cardápio deve ser enriquecido com alimentos ricos em potássio, 
magnésio e fibras, mas com quantidades reduzidas de sódio 
P Manejo intestinal → repouso no leito e o efeito dos fármacos usados para atenuar a dor geralmente causam constipação. 
↳ Usar uma cadeira higiênica à beira do leito em vez do coletor de urina 
↳ Dieta rica em fibras e o uso rotineiro de emoliente fecal (p. ex., diotil sulfosuccinato de sódio, 200 mg/dia) 
P Sedação → muitos pacientes precisam receber sedação durante a internação para suportar o período de inatividade forçada 
com tranquilidade. 
↳ Diazepam (5 mg), oxazepam (15 a 30 mg) ou lorazepam (0,5 a 2 mg) administrados 3 ou 4 vezes ao dia 
↳ Uma dose adicional de qualquer um desses fármacos pode ser administrada à noite para assegurar o sono 
P Farmacoterapia 
↳ Agentes antitrombóticos → antiplaquetários e anticoagulantes 
▪ Ácido acetilsalicílico é o antiplaquetário-padrão 
▪ Os inibidores do receptor de P2Y12 do ADP previnem a ativação e a agregação plaquetárias. 
 Clopidogrel → deve ser utilizado de rotina, precocemente, na dose de 75 mg/dia, precedida de dose de ataque 
de 300 mg, sempre por via oral. Pacientes > 75 anos não devem utilizar dose de ataque. 
 Inibidor do P2Y12 clopidogrel + tratamento básico com AAS reduz o risco de eventos clínicos (morte, reinfarto, 
AVC) e, para os pacientes que estão recebendo terapia fibrinolítica, mostrou evitar a reoclusão de artéria 
infartada reperfundida com sucesso. 
 Novos antagonistas dos receptores de P2Y12 do ADP (prasugrel e o ticagrelor) são mais eficazes do que o 
clopidogrel na prevenção de complicações isquêmicas em pacientes com IAMEST que se submetem à ICP, mas 
estão associados com aumento no risco de sangramento. 
▪ Os inibidores do receptor da glicoproteína IIb/IIIa parecem úteis para evitar complicações trombóticas em pacientes 
com IAMEST submetidos à ICP. 
↳ Anticoagulante → o padrão usado na prática clínica é a heparina não fracionada (HNF). 
▪ A dose recomendada é uma injeção inicial em bolus de 60 UI/kg (máximo de 4.000 unidades), seguida de uma infusão 
inicial de 12 UI/kg/hora (máximo de 1.000 UI/hora). 
▪ O tempo parcial de tromboplastina ativada durante o tratamento de manutenção deve ficar entre 1,5 e 2 vezes o 
valor de controle. 
▪ Alternativas → HBPMs, fondaparinux e bivalirudina. 
▪ Devido ao risco de trombose no cateter, o fondaparinux não deve ser usado isoladamente no momento da 
angiografia coronariana e da ICP, mas deve ser combinado com outro anticoagulante com atividade antitrombina, 
como a HNF ou a bivalirudina. 
▪ Pacientes com infarto da parede anterior, disfunção do VE grave, IC, história de embolia, evidências de trombo mural 
na ecocardiografia bidimensional ou fibrilação atrial têm risco elevado de tromboembolismo pulmonar ou sistêmico 
→ devem receber doses terapêuticas plenas dos agentes anticoagulantes (HBPM ou HNF) durante a hospitalização, 
seguindo-se de pelo menos 3 meses de tratamento com varfarina 
↳ Bloqueadores β-adrenérgicos → IV usados na fase aguda melhoram a relação entre demanda e oferta de O2, ↓dor e a 
extensão do infarto e ↓incidência das arritmias ventriculares graves. 
▪ As recidivas da isquemia e do infarto diminuem. 
▪ Por isso, o tratamento com β-bloqueadores depois do IAMEST é útil à maioria dos pacientes, exceto àqueles para os 
quais esses fármacos forem especificamente contraindicados (pacientes com IC ou disfunção do VE grave, bloqueio 
AV, hipotensão ortostática ou história de asma) 
↳ Inibição doSRAA → os IECAs reduzem a taxa de mortalidade, e os benefícios no que se refere à mortalidade são 
adicionados aos efeitos alcançados com o AAS e os β-bloqueadores. O efeito benéfico máximo é observado nos pacientes 
de alto risco (indivíduos idosos ou que sofreram infarto da parede anterior, infarto prévio e/ou disfunção do VE global) 
▪ O mecanismo desse efeito benéfico envolve a ↓remodelamento ventricular, com a subsequente ↓risco de ICC 
▪ A taxa de infarto recorrente também pode ser menor 
▪ Os IECAs devem ser mantidos indefinidamente nos pacientes com evidências clínicas de ICC e nos pacientes cuja 
avaliação por imagem mostra redução global da função do VE ou extensa anormalidade regional da motilidade da 
parede, ou mesmo nos indivíduos hipertensos. 
▪ BRAs devem ser administrados em pacientes que apresentam intolerância aos IECAs 
P DISFUNÇÃO VENTRICULAR → atenuadas com IECAs e outros vasodilatadores (p. ex., nitratos). 
↳ Nos pacientes com FE < 40%, independentemente da existência de IC, os IECAs ou os BRAs devem ser prescritos 
P AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA → a insuficiência de bomba é, atualmente, a principal causa de morte hospitalar por IAMEST. 
↳ Sinais clínicos → estertores pulmonares e ritmo em galope por B3 e B4. 
↳ A radiografia de tórax costuma mostrar congestão pulmonar. 
↳ ↑pressão de enchimento do VE e da PA pulmonar 
↳ Um infarto de 40% ou mais do VE costuma causar choque cardiogênico 
↳ A colocação de um cateter-balão (Swan-Ganz) na artéria pulmonar possibilita a monitoração da pressão de enchimento 
do VE → útil nos pacientes que apresentam hipotensão e/ou evidências clínicas de ICC. 
▪ O DC também pode ser medido pelo cateter arterial pulmonar. 
↳ Alguns pacientes com IAMEST têm elevações acentuadas da pressão de enchimento do VE (> 22 mmHg) e índices 
cardíacos normais (2,6 a 3,6 L/[min/m2]) 
▪ Se beneficiam de diurese 
↳ Outros apresentam pressões de enchimento do VE relativamente baixas (< 15 mmHg) e índices cardíacos reduzidos. 
▪ Podem responder à expansão do volume. 
P HIPOVOLEMIA → identificada e corrigida nos pacientes com IAMEST e hipotensão antes de iniciar intervenções terapêuticas 
mais vigorosas. 
↳ A pressão venosa central é um indicador inadequado para o ajuste do volume sanguíneo, pois a função do VE quase 
sempre é afetada mais profundamente do que a função do VD nos pacientes com IAMEST. 
↳ O nível ideal de cada paciente (geralmente cerca de 20 mmHg) é atingido pela cautelosa administração de líquidos sob 
monitoração cuidadosa da oxigenação e do DC 
P INFARTO DO VD → causa sinais de insuficiência do VD grave (distensão das veias jugulares, sinal de Kussmaul, hepatomegalia) 
com ou sem hipotensão. 
↳ Expansão do volume a fim de manter a pré-carga do VD adequada e nas medidas para melhorar a função do VE com a 
redução concomitante da pressão de oclusão da artéria pulmonar e da PA pulmonar 
P ARRITMIAS 
↳ Contrações ventriculares prematuras → raras as que precisam ser tratadas. Hoje o tratamento farmacológico é reservado 
aos pacientes com arritmias ventriculares sustentadas. 
▪ Bloqueadores β-adrenérgicos são eficazes para suprimir a atividade ventricular ectópica e como profilaxia da 
fibrilação ventricular. 
▪ Além disso, hipopotassemia e hipomagnesemia são FR para FV nos pacientes com IAMEST; de modo a reduzir o risco, 
a concentração sérica do potássio deve ser ajustada para cerca de 4,5 mmol/L e a do magnésio, para cerca de 2 
mmol/L 
↳ Taquicardia ventricular → a taquicardia ventricular sustentada que é bem tolerada hemodinamicamente deve ser tratada 
com um esquema IV de amiodarona (bolus de 150 mg em 10 minutos, seguido de infusão de 1 mg/minutos por 6 horas e 
depois 0,5 mg/minuto). 
▪ Um esquema alternativo menos desejado é a procainamida (bolus de 15 mg/kg durante 20 a 30 minutos; infusão de 
1 a 4 mg/minuto). 
▪ Se a taquicardia ventricular não cessar imediatamente, deve ser usada a cardioversão elétrica 
↳ Fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular com deterioração hemodinâmica → choque não sincronizado de 200 a 300 
J (aparelho de onda monofásica; se for aparelho de onda bifásica, aproximadamente 50% dessa carga). 
▪ A refratária ao eletrochoque poderá responder melhor depois que o paciente for tratado com epinefrina (1 mg, IV, 
ou 10 mL da solução a 1:10.000 por injeção intracardíaca) ou amiodarona (injeção em bolus de 75 a 150 mg). 
▪ Um algoritmo para seleção de pacientes nos quais se justifica o implante profilático de cardioversor desfibrilador é 
mostrado na Figura 269-5 
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP 
▪ Classe I → nenhum sinal de congestão pulmonar ou venosa 
▪ Classe II → IC moderada, evidenciada por estertores nas bases pulmonares, galope de B3 , taquipneia ou sinais de IC direita, incluindo as 
congestões hepática e venosa 
▪ Classe III → IC grave com edema pulmonar 
▪ Classe IV → choque com pressão sistólica < 90 mmHg, bem como sinais de vasoconstrição periférica, cianose periférica, confusão mental 
e oliguria. 
 
↳ Arritmias supraventriculares → se for secundária a alguma outra causa (p. ex., anemia, febre, insuficiência cardíaca ou 
distúrbios metabólicos), o problema básico deverá ser tratado em primeiro lugar. 
▪ Se for decorrente de hiperatividade simpática (p. ex., como parte de estado hiperdinâmico), o tratamento com β-
bloqueador está indicado. 
▪ Digoxina é o tratamento preferido para as arritmias SV dos pacientes com IC. 
▪ Se o ritmo anormal persistir por > 2 horas com frequência ventricular > 120 bpm, ou se a taquicardia causar IC, choque 
ou isquemia, deverá ser aplicado um eletrochoque sincronizado (formato de onda monofásica de 100 a 200 J) 
↳ Bradicardia sinusal → indicado se a FC baixa causar alteração hemodinâmica. 
▪ Atropina IV em doses iniciais de 0,5 mg. 
▪ Se a FC continuar < 50 a 60 bpm, poderão ser administradas doses adicionais de 0,2 mg até a dose total de 2 mg. 
▪ Bradicardia persistente (< 40 bpm), apesar da administração de atropina, pode ser tratada com marca-passo elétrico 
↳ Distúrbios da condução AV e intraventricular → o uso de um marca-passo temporário é uma opção eficaz para aumentar a 
FC dos pacientes com bradicardia decorrente de bloqueio AV 
P DOR TORÁCICA RECORRENTE → devem ser encaminhados imediatamente à cinecoronariografia e à revascularização mecânica. 
↳ A administração de um agente fibrinolítico é uma alternativa à revascularização mecânica imediata 
P PERICARDITE → com frequência apresentam ruído de atrito pericárdico e/ou dor de origem pericárdica. 
↳ Ácido acetilsalicílico (650 mg, 4×/dia). 
↳ A queixa de dor irradiada para o músculo trapézio mostra-se útil, pois tal padrão de dor é típico da pericardite, mas 
raramente ocorre nos pacientes com desconforto isquêmico. 
↳ Os anticoagulantes podem causar tamponamento; portanto, não devem ser usados 
P TROMBOEMBOLISMO → anticoagulação sistêmica deve ser administrada (se não houver contraindicações) 
↳ A duração apropriada do tratamento não foi estabelecida, mas provavelmente é prudente mantê-lo por 3 a 6 meses. 
P ANEURISMA VENTRICULAR ESQUERDO → discinesia ou os movimentos paradoxais expansíveis na parede. 
↳ O achado físico mais valioso é o de um impulso apical duplo, difuso ou desviado. 
↳ Reparados cirurgicamente quando detectados 
P Os mais importantes FR são: 
↳ Isquemia persistente (espontânea ou provocada) 
↳ ↓fração de ejeção do VE (< 40%) 
↳ Os estertores acima das bases pulmonares ao EF ou a congestão na 
radiografia de tórax 
↳ Arritmias ventriculares sintomáticas. 
P Outras manifestações associadas à elevação do risco → história pregressa de 
IAM, idade > 75 anos, diabetes melito, taquicardia sinusal prolongada, 
hipotensão, alterações do segmento ST em repouso sem angina (“isquemia 
silenciosa”), anormalidade no ECG com alta resolução, obstrução da artéria 
relacionada com o infarto (se a coronariografia tiver sido efetuada) e bloqueio 
AV avançado persistente ou nova anormalidade dacondução intraventricular 
no ECG. 
P Pacientes estáveis → podem realizar uma prova de esforço submáximo antes da alta hospitalar, visando detectar isquemia 
residual e ectopia ventricular, bem como fornecer ao paciente orientações quanto à prática de exercício no período inicial de 
recuperação. 
P Em geral, a avaliação da função do VE também é recomendável → detecção de redução na fração de ejeção do VE pela 
ecocardiografia ou ventriculografia com radionuclídeo 
P Os pacientes nos quais a angina for induzida por níveis de esforço relativamente baixos, aqueles com grande defeito reversível 
na cintilografia de perfusão ou com depressão da fração de ejeção, aqueles com isquemia demonstrável e aqueles nos quais o 
exercício provoca arritmias ventriculares sintomáticas deverão ser considerados de alto risco para IAM recorrente ou morte por 
arritmia 
↳ Recomendam-se o cateterismo cardíaco com angiocoronariografia e/ou a avaliação eletrofisiológica invasiva. 
P A duração habitual da internação dos pacientes que tiveram IAMEST é de cerca de 3 a 5 dias. 
↳ O restante da fase de convalescença pode ser concluído em casa. 
P Durante a primeira e segunda semanas o paciente deve ser estimulado a aumentar a atividade caminhando pela casa e na 
vizinhança quando o tempo estiver bom. 
P A maioria dos pacientes retorna ao trabalho em 2 a 4 semanas 
P Responsáveis, pelo menos em parte, pela redução das taxas de morbidade e mortalidade 
P Tratamento prolongado com um agente antiplaquetário (geralmente o ácido acetilsalicílico) 
↳ Para os pacientes que não toleram o AAS → clopidogrel (75 mg/dia, VO). 
P IECAs/BRAs e, em pacientes adequados, os antagonistas da aldosterona devem ser usados por tempo indeterminado pelos 
pacientes com sinais clínicos de IC, ↓moderada da fração de ejeção global ou grande anormalidade regional da motilidade da 
parede 
↳ Visando evitar a remodelação ventricular tardia e os eventos isquêmicos recorrentes. 
P Bloqueadores β-adrenérgicos VO por pelo menos 2 anos 
P Varfarina reduz a mortalidade tardia e a incidência de reinfarto após o IAMEST. 
↳ A maioria dos médicos acrescenta varfarina àqueles com maior risco de embolia 
↳ Entretanto, também ocorrem aumento do risco de sangramento 
↳ Contudo, os pacientes que tiveram um stent implantado e possuem indicação para anticoagulação devem receber 
tratamento antiplaquetário duplo em combinação com a varfarina. 
↳ Esses pacientes também deverão receber um inibidor da bomba de prótons para minimizar o risco de hemorragia digestiva, 
bem como monitoramento regular de seus níveis de hemoglobina e pesquisa de sangue oculto nas fezes enquanto 
estiverem sob tratamento antitrombótico combinado