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Síndrome Coronariana Aguda

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ou para provocar angina em repouso com elevação do segmento ST para estabelecer o diagnóstico. 
P Tratamento → nitratos e os BCC 
↳ O ácido acetilsalicílico pode, em determinados casos, agravar os episódios isquêmicos 
↳ Estatinas → reduz o risco de eventos adversos maiores 
↳ Revascularização coronariana pode ser útil em pacientes que também apresentam lesões obstrutivas fixas proximais, 
discretas e limitantes de fluxo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estatinas em altas doses para manter LDLC < 70 (Ex: atorvastatina 80mg/dia) 
β-bloqueadores + IECA/BRA 
Aspirina em baixa dose (75-100mg/dia) + inibidor de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) por 1 ano (com o AAS 
continuado) 
Síndrome de dor isquêmica 
grave que geralmente ocorre em 
repouso e está associada à 
↑transitória do segmento ST. 
 
P A sobrevida em 5 anos é excelente (cerca de 90 a 95%), mas até 20% dos pacientes sofrem um IAM. 
P Cerca de 50% das mortes relacionadas ao IAM ocorrem antes que o paciente acometido chegue ao hospital. 
P A taxa de mortalidade em 1 ano após o IAM é de cerca de 15%. 
P A mortalidade é aproximadamente 4x maior em pacientes idosos (> 75 anos) quando comparada com os pacientes mais jovens. 
P Os marcadores bioquímicos cardíacos são medidos para diferenciar a angina instável (AI) do IAM sem elevação do segmento ST, 
bem como para avaliar a magnitude de um IAM com elevação do segmento ST (IAMEST)
P Ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano diminui abruptamente depois da obstrução trombótica de uma artéria coronária 
previamente afetada por aterosclerose. 
P As estenoses coronarianas graves que acontecem de forma lenta não costumam causar IAMEST devido ao desenvolvimento de 
uma ampla rede de vasos colaterais 
P Por outro lado, o IAMEST ocorre quando um trombo da artéria coronária se desenvolve rapidamente em um local de lesão 
vascular. 
P Na maioria dos casos, o IAMEST ocorre quando a superfície de uma placa aterosclerótica sofre ruptura (expondo seu conteúdo 
ao sangue) e as condições (locais ou sistêmicas) favorecem a trombogênese. 
↳ Um trombo mural forma-se na área de ruptura da placa, e a artéria coronária envolvida fica ocluída. 
↳ Placas coronárias suscetíveis à ruptura → centro rico em lipídeos e uma capa fibrosa fina 
P A ativação das plaquetas pelos agonistas promove uma mudança da conformação no receptor de glicoproteína IIb/IIIa → esse 
receptor desenvolve alta afinidade por proteínas aderentes solúveis (integrinas), como o fibrinogênio. 
P O fibrinogênio pode se ligar a duas plaquetas simultaneamente → entrelaçamento e 
agregação dessas plaquetas. 
P Cascata de coagulação é ativada após a exposição do fator tecidual existente nas células 
endoteliais lesionadas na área de ruptura da placa. 
↳ Os fatores VII e X são ativados, levando, por fim, à conversão de protrombina em 
trombina, que, então, converte o fibrinogênio em fibrina 
↳ A trombina e a fração ligada ao coágulo participam de uma reação de 
autoamplificação que acarreta a ativação adicional da cascata de coagulação 
▪ Após a ruptura de uma placa vulnerável, os pacientes sentem dor 
isquêmica resultante da ↓fluxo pela artéria coronária epicárdica 
acometida. A ↓fluxo pode ser causada por um trombo completamente 
oclusivo (à direita) ou por um trombo suboclusivo (à esquerda). 
▪ ↑ST → maioria desenvolve uma onda Q no ECG (IAMQ), enquanto uma 
minoria não desenvolve onda Q. 
▪ Sem elevação de ST → sofrem de angina instável ou IAM sem elevação do 
segmento ST (IAMSEST), uma distinção feita com base na presença ou 
ausência de um biomarcador cardíaco sérico, como a creatina-cinase-MB, 
ou uma troponina cardíaca detectada no sangue. 
▪ A maioria dos pacientes que apresentam IAMSEST não desenvolve onda Q 
no ECG; uma minoria desenvolve IAMQ (seta verde estreita). 
Formação de monocamada de plaquetas → colágeno, ADP, epinefrina e serotonina fazem ativação plaquetária → liberação de 
tromboxano A2 (vasoconstritor local) → maior ativação plaquetária → potencial resistência à fibrinólise. 
DETERMINANTES CRÍTICOS DE LESÃO 
▪ Sobreposição de placa vulnerável + sangue trombogênico → determinantes para a ocorrência e a 
extensão 
▪ Vulnerabilidade miocárdica → se deve à disfunção coronariana microvascular → contribui para a 
extensão e a gravidade 
▪ Forma mais grave → sem refluxo → comprometimento estrutural e funcional mantém a obstrução 
▪ A disfunção endotelial desencadeia a ativação/interação de leucócitos e plaquetas, ao passo que 
os fragmentos trombóticos podem piorar a obstrução. 
▪ Edema de cardiomiócitos e intersticial + inflamação tecidual → compressão extravascular 
P A artéria coronária culpada por fim torna-se ocluída por um trombo contendo agregados plaquetários e filamentos de fibrina 
P Em casos raros, o IAMEST pode advir de oclusão coronariana causada por êmbolos coronarianos, anormalidades congênitas, 
espasmo coronariano e uma grande variedade de doenças sistêmicas – principalmente as inflamatórias. 
P Extensão depende 
↳ (1) do território suprido pelo vaso acometido; 
↳ (2) do grau de oclusão vascular; 
↳ (3) duração da oclusão coronariana; 
↳ (4) da quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais; 
↳ (5) da demanda de O2 do miocárdio; 
↳ (6) dos fatores endógenos que podem produzir a lise espontânea e imediata do trombo oclusivo; 
↳ (7) da adequação da perfusão miocárdica na zona de infarto quando o fluxo pela artéria coronária epicárdica ocluída for 
restaurado. 
P Os pacientes sob risco mais alto de desenvolver IAMEST incluem aqueles com múltiplos fatores de risco coronarianos e aqueles 
com AI 
P Em até 50% dos casos parece haver um fator desencadeante, como exercício físico intenso, estresse emocional e doença clínica 
ou cirúrgica. 
P Foram descritas variações circadianas nas primeiras horas após o despertar, de forma que se observa maior concentração de 
casos pela manhã. 
P Dor → queixa mais comum → profunda e visceral → peso, aperto e opressão, lancinante ou em queimação 
↳ Costuma ocorrer em repouso, é mais grave e mais duradoura. 
↳ Envolve a parte central do tórax e/ou epigástrio, podendo irradiar-se para os braços 
▪ Muitas vezes, a irradiação para o braço esquerdo se caracteriza por dor ou 
formigamento no punho, na mão ou restrita à região ulnar e ao quinto dedo 
↳ As localizações menos comuns da dor irradiada são abdome, dorso, mandíbula e 
pescoço. 
↳ Localização frequente da dor sob o apêndice xifoide e o epigástrio 
↳ Pode irradiar-se até a região occipital, mas não abaixo do umbigo. 
↳ Com frequência, é acompanhada de fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação de morte iminente. 
↳ Quando o início se dá durante um período de esforço, em geral não regride com a cessação da atividade, diferentemente 
da angina pectoris. 
↳ Nem sempre está presente → porcentagem de IAMEST indolor é maior nos pacientes com DM e aumenta com a idade. 
P Na população idosa pode se apresentar como dispneia súbita, que pode evoluir para edema pulmonar. 
P Outras apresentações menos comuns → perda súbita de consciência, estado de confusão mental, sensação de fraqueza 
profunda, aparecimento de arritmia, evidência de embolia periférica ou meramente uma queda inexplicada na PA 
P Apresentação atípica → Øsintomas ou presença de desconforto, peso ou mal-estar torácico indefinido, sudorese e fraqueza 
sem causa aparente → frequentes, sobretudo em idosos, diabéticos, mulheres e em portadores de IC 
ACHADOS FÍSICOS 
P Maioria → ansiosa e inquieta, tentando inutilmente aliviar a dor 
movimentando-se no leito, mudando de posição e esticando o corpo. 
P Palidez associada à sudorese e extremidades frias 
P Precórdio em geral é silencioso 
P A FC geralmente estará elevada enquanto o paciente permanecer com dor 
P Comprometimento VE → graus variáveis de desconforto respiratório e 
tosse procurando manter-se na melhor posição com o tórax elevado