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P Diagnosticada quando a PAS de uma pessoa no consultório ou clínica é ≥ 140 mmHg e/ou PAD é ≥ 90 mmHg após exame repetido (realizadas no mínimo 2 medidas da pressão arterial, com intervalo de um a dois minutos entre elas) CRITÉRIOS COM BASE NA MEDIÇÃO DA PA EM CONSULTÓRIO, AMBULATORIAL (MAPA) E RESIDENCIAL (MRPA) Consultório ≥140 e/ou ≥90 Ambulatório Média de 24h ≥ 130 e / ou ≥ 80 Média diurna (ou acordado) ≥ 135 e / ou ≥ 85 Média noturna (ou dormindo) ≥ 120 e / ou ≥ 70 MRPA ≥ 135 e / ou ≥ 85 P Essas definições acima se aplicam a todos os adultos (> 18 anos) P Dependendo da situação clínica, quando ocorre a detecção de um valor elevado (≥140/90 mmHg), recomenda-se repetir a medida da pressão arterial em pelo menos duas ou mais visitas. P A PA normal alta destina-se a identificar indivíduos que poderiam se beneficiar de intervenções no estilo de vida e que receberiam tratamento farmacológico se indicações convincentes estivessem presentes P Hipertensão sistólica isolada → PAS elevada (≥ 140 mmHg) e baixa PAD (<90mmHg) são comuns em jovens e idosos P Em indivíduos jovens, incluindo crianças, adolescentes e adultos jovens, a hipertensão sistólica isolada é a forma mais comum de hipertensão essencial P No entanto, também é particularmente comum em idosos, nos quais reflete o enrijecimento das grandes artérias com um aumento da pressão de pulso (diferença entre PAS e PAD) ÓTIMA NO CONSULTÓRIO P Avaliação inicial → Meça a PA em ambos os braços, de preferência simultaneamente. ↳ Se houver uma diferença consistente entre os braços> 10 mmHg em medições repetidas use o braço com a PA mais alta. ↳ Se a diferença for > 20 mmHg, considere uma investigação mais aprofundada P Pressão arterial em pé → Faça a medição em hipertensos tratados após 1 min e novamente após 3 min, quando houver sintomas que sugiram hipotensão postural e na primeira consulta em idosos e pessoas com diabetes P A confirmação com PA fora do consultório é novamente necessária para a maioria das decisões de tratamento NÍVEIS DE PA AMBULATORIAL <130/85 130-159 / 85-99 >160/100 Meça novamente dentro de 3 anos (1 ano naqueles com outros fatores de risco) Se possível, confirme fora do consultório (alta probabilidade de hipertensão do jaleco branco ou hipertensão mascarada) Alternativamente, confirme no consultório com visitas repetidas Confirme dentro de alguns dias ou semanas CLASSIFICAÇÃO PA NO CONSULTÓRIO CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA Normotenso <130 e <85 Normo alto 130-139 e/ou 85-89 Hipertensão grau I 140-159 e/ou 90-99 Hipertensão grau II ≥160 e/ou ≥100 Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 <90 ESSENCIAL P Sempre que possível, o diagnóstico não deve ser feito em uma única consulta ao consultório. P Normalmente, são necessárias 2–3 visitas ao consultório em intervalos de 1–4 semanas (dependendo do nível de PA) para confirmar o diagnóstico P O diagnóstico pode ser feito em uma única visita, se a PA for ≥ 180/110 mmHg + evidência de doença cardiovascular (DCV) P Se possível e disponível, o diagnóstico deve ser confirmado pela medição da PA fora do consultório P Protocolo → Em cada visita, faça 3 medições com 1 minuto entre elas. ↳ Calcule a média das últimas 2 medições. ↳ Se a PA da primeira leitura for <130/85 mm Hg, nenhuma medição adicional é necessária P Interpretação → Pressão arterial de 2-3 visitas ao consultório ≥ 140/90 mmHg indica hipertensão FORA DO CONSULTÓRIO P São mais reprodutíveis do que as de consultório P Mais intimamente associadas a danos a órgãos induzidos por hipertensão e ao risco de eventos CV e identificar o jaleco branco e fenômenos de hipertensão mascarados P Em indivíduos não tratados ou tratados com PA de consultório classificados como PA normal alta ou hipertensão de grau 1 (sistólica 130-159 mmHg e / ou diastólica 85-99 mmHg), o nível de PA deve ser confirmado por meio de monitoramento domiciliar ou ambulatorial MRPA MAPA POSIÇÃO Igual ao do consultório Braço imóvel e relaxado durante cada medição PROTOCOLO Antes de cada visita ao profissional de saúde: ▪ Monitoramento por 3 a 7 dias de manhã (antes da ingestão do medicamento, se tratado) e à noite ▪ Duas medidas em cada ocasião após 5 min de repouso sentado e 1 min de intervalo entre as medições Acompanhamento de longo prazo de hipertensão tratada ▪ 1–2 medições por semana ou mês ▪ Monitoramento 24 horas em Intervalos de 15-30 min durante o dia e período noturno ▪ Pelo menos 20 dias válidos e 7 leituras noturnas são requerido. ▪ Se menos, o teste deve ser repetido INTERPRETAÇÃO PA média depois de excluir leituras do primeiro dia ≥ 135 ou 85 mmHg indica hipertensão ▪ MAPA≥ 130/80 mmHg indica hipertensão (critério primário) ▪ Durante o dia (acordado) pressão ≥ 135/85 mmHg e noite (adormecido) ≥ 120/70 mmHg indica hipertensão P Hipertensão mascarada → Esses pacientes apresentam risco semelhante de eventos CV aos hipertensos sustentados. ↳ Diagnóstico precisa de confirmação com medições repetidas no consultório e fora dele. ↳ Pode exigir tratamento medicamentoso com o objetivo de normalizar fora do consultório ESSENCIAL P Pacientes com hipertensão costumam ser assintomáticos P Histórico completo ↳ PA → Novo início de hipertensão, duração, níveis de PA anteriores, medicação anti-hipertensiva atual e anterior, outros medicamentos / medicamentos de venda livre que podem influenciar a PA, histórico de intolerância (efeitos colaterais) de medicamentos anti-hipertensivos, adesão ao tratamento anti-hipertensivo, hipertensão anterior com ACO ou gravidez. ↳ Fatores de risco → História pessoal de DCV (IAM, IC, AVC, ataques isquêmicos transitórios, diabetes, dislipidemia, DRC, tabagismo, dieta, ingestão de álcool, atividade física, aspectos psicossociais, história de depressão). ▪ História familiar de hipertensão, DCV prematura, hipercolesterolemia (familiar), diabetes ▪ Antecedentes familiares de eventos cardiovasculares em parentes de primeiro grau (nos homens antes dos 55 anos, e nas mulheres antes dos 65 anos) devem ser registrados ↳ Avaliação do RCV geral ↳ Sintomas / sinais de hipertensão / doenças coexistentes → Dor no peito, falta de ar, palpitações, claudicação, edema periférico, dores de cabeça, visão turva, noctúria, hematúria, tontura. ↳ Sintomas sugestivos de hipertensão secundária → Fraqueza muscular / tetania, cãibras, arritmias (hipocalemia / aldosteronismo primário), edema pulmonar instantâneo (estenose da artéria renal), sudorese, palpitações, dores de cabeça frequentes (feocromocitoma), ronco, sonolência diurna (apneia obstrutiva do sono), sintomas sugestivos de doença da tireoide P Exame físico ↳ Circulação e coração → Frequência / ritmo / caráter de pulso, pulso / pressão venosa jugular, batimento do ápice, sons cardíacos extras, crepitações basais, edema periférico, sopros (carótida, abdominal, femoral), retardo radifemoral. ↳ Outros órgãos / sistemas → Rins aumentados, circunferência do pescoço> 40 cm (apneia obstrutiva do sono), tireoide aumentada, ↑IMC / circunferência da cintura, depósitos de gordura e estrias coloridas (síndrome de Cushing) ▪ Maior risco cardiovascular os valores de circunferência > 88 cm para mulheres e > 102 cm para homens P Investigações laboratoriais e ECG ↳ Exames de sangue → Sódio, potássio, creatinina sérica e taxa de filtração glomerular estimada (eTFG), perfil lipídico e glicose em jejum ↳ Teste de urina ↳ ECG → Detecção de fibrilação atrial, hipertrofia ventricular esquerda (HVE), cardiopatia isquêmica ÓTIMA P Investigações adicionais podem ser realizadas para avaliar e confirmar a suspeita de doenças coexistentes, lesão de órgão alvo por hipertensão (HMOD) e hipertensão secundária P Técnicas de Imagem ↳ Ecocardiografia → HVE, disfunção sistólica / diastólica, dilatação atrial, coarctação da aorta ↳ Ultrassomda carótida → Placas (aterosclerose), estenose. ↳ Rins/artéria renal e imagem adrenal → US da artéria renal; ▪ Angiografia TC / RM: doença do parênquima renal, estenose da artéria renal, lesões adrenais, outra patologia abdominal. ↳ Fundoscopia → Alterações retinianas, hemorragias, papiledema, tortuosidade, beliscões. ↳ TC / RM do cérebro → Lesão cerebral isquêmica ou hemorrágica devido à hipertensão P Testes funcionais e investigações laboratoriais adicionais ↳ Índice tornozelo-braquial → Doença arterial periférica (extremidade inferior). P Testes adicionais para hipertensão secundária, se houver suspeita → Razão aldosterona-renina, metanefrinas livres de plasma, cortisol salivar noturno ou outros testes de triagem para excesso de cortisol. P Relação albumina / creatinina urinária P Níveis de ácido úrico sérico (s-UA) P Testes de função hepática P Mais de 50% dos pacientes hipertensos apresentam fatores de risco cardiovascular adicionais P Mais comuns → diabetes (15% –20%), distúrbios lipídicos, sobrepeso-obesidade (40%), hiperuricemia (25 %) e síndrome metabólica (40%), bem como hábitos de vida pouco saudáveis (por exemplo, tabagismo, alto consumo de álcool, estilo de vida sedentário) P A presença de ≥1 fatores de risco cardiovascular adicionais aumenta proporcionalmente o risco de doenças coronárias, cerebrovasculares e renais P Outros fatores de risco ↳ Idade (> 65 anos) ↳ Sexo (masculino> feminino) ↳ Frequência cardíaca (> 80 batimentos / min) ↳ Aumento do peso corporal ↳ Diabetes ↳ LDL-C / triglicerídeo alto ↳ Histórico familiar de DCV ↳ Histórico familiar de hipertensão ↳ Início precoce menopausa ↳ Tabagismo ↳ Fatores psicossociais ou socioeconômicos P HMOD (lesão de órgão alvo por hipertensão) → HVE (HVE com ECG), DRC moderada a grave (eTFG<60) P Doença → doença cardíaca coronária prévia (CHD), IC, AVC, doença vascular periférica, fibrilação atrial, DRC estágio 3+ OUTROS FATORES DE RISCO, HMOD, OU DOENÇA ANTERIOR NORMAL ALTO PAS 130-139 PAD 85-89 GRAU 1 PAS 140-159 PAD 90-99 GRAU 2 PAS ≥ 160 PAD ≥ 100 Nenhum outro FR BAIXO BAIXO MODERADO ALTO 1-2 FR BAIXO MODERADO ALTO ≥ 3 FR BAIXO MODERADO ALTO ALTO HMOD, DRC grau III, DM, DCV ALTO ALTO ALTO P Outros fatores de risco adicionais → O ácido úrico sérico elevado (s-UA) é comum em pacientes com hipertensão e deve ser tratado com dieta, medicamentos que influenciam o urato (losartana, fibratos, atorvastatina) ou medicamentos para baixar o urato em pacientes sintomáticos (gota com s-UA> 6mg / dl [ 0,357 mmol / L]) P Um ↑RCV deve ser considerado em pacientes com hipertensão e doenças inflamatórias crônicas, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), transtornos psiquiátricos e estressores psicossociais P É definida como a alteração estrutural ou funcional da vasculatura arterial e/ou dos órgãos que irriga, causada pelo ↑PA P Os órgãos finais incluem o cérebro, o coração, os rins, as artérias centrais e periféricas e os olhos P Pode fornecer orientações terapêuticas importantes sobre ↳ (1) o manejo de pacientes hipertensos com risco geral baixo ou moderado por meio de reclassificação devido à presença de HMOD e ↳ (2) seleção preferencial do tratamento medicamentoso com base no impacto específico no HMOD P Os que já são classificados como de alto risco, a descoberta de uma HMOD não modifica o tratamento ASPECTOS ESPECÍFICOS E AVALIAÇÃO P Cérebro → AIT (ataque isquêmico transitório) ou derrames são manifestações comuns de ↑PA ↳ Alterações subclínicas iniciais podem ser detectadas de forma mais sensível por RNM → lesões de substância branca, microinfartos silenciosos, microblags e atrofia cerebral. ↳ Devido aos custos e à disponibilidade limitada não é recomendada para a prática de rotina, mas deve ser considerada em pacientes com distúrbios neurológicos, declínio cognitivo e perda de memória P Coração → ECG de 12 derivações é recomendado para avaliação de rotina de pacientes com hipertensão e critérios simples (índice de Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 ≥ 35 mm, índice de Cornell: SV3 + RaVL> 28 mm para homens ou> 20 mm para mulheres e produto de duração de tensão Cornell:> 2440 mm/ms) estão disponíveis para detectar a presença de HVE. ↳ Ecocardiograma transtorácico bidimensional (ETT) é o método de escolha para avaliar com precisão a HVE (índice de massa ventricular esquerda [IMVE]: homens> 115 g / m 2; mulheres> 95 g / m2) e parâmetros relevantes, incluindo geometria do VE, volume do AE, função sistólica e diastólica do VE e outros P Rins → A lesão renal pode ser uma causa e consequência da hipertensão ↳ Avaliada rotineiramente por parâmetros simples da função renal → creatinina sérica e TFGe ↳ Juntamente com albuminúria P Artérias → Três leitos vasculares são comumente avaliados para detectar o HMOD arterial: ↳ (1) artérias carótidas → US da carótida ↳ (2) avaliação da aorta → velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral: detectar o enrijecimento de grandes artérias ↳ (3) artérias dos MMII → avaliação do índice tornozelo-braquial (ITB). ↳ Fornecem valor agregado além dos fatores de risco tradicionais ↳ Seu uso rotineiro não é atualmente recomendado, a menos que seja clinicamente indicado, isto é, em pacientes com sintomas neurológicos, hipertensão sistólica isolada ou suspeita de doença arterial periférica, respectivamente P Olhos → fundoscopia para rastrear a retinopatia hipertensiva ↳ É particularmente importante em urgências e emergências hipertensivas para detectar hemorragia retinal, microaneurismas e papiledema em pacientes com hipertensão acelerada ou maligna. ↳ Deve ser realizada em pacientes com hipertensão grau 2 ↳ Leve → as primeiras alterações detectáveis são os estreitamentos das artérias e das arteríolas (por vasoespasmo). ▪ Com a progressão dessas lesões o reflexo dos vasos muda de cor (marrom- avermelhado) aspecto de “fios de cobre” e, com a evolução, ao aspecto de “fios de prata” ▪ “Cruzamentos arteriovenosos patológicos”: nos pontos de cruzamento, as artérias espessadas e com maior pressão comprimem a parede das veias ↳ Moderada → estágio exsudativo. O fluxo reduzido de sangue produzido por esclerose ou necrose fibrinóide das pequenas arteríolas da retina pode levar a áreas de infarto ▪ Pequenas áreas esbranquiçadas de bordas não nítidas, denominadas “exsudatos algodonosos” ou, de forma imprecisa, mas difundida, como “exsudatos moles” ▪ Pode levar à quebra da barreira hematorretiniana, levando a hemorragias intra-retinianas em “chama de vela” ▪ A excessiva pressão transmural pode levar à formação de microaneurismas (nos capilares) e macroaneurismas (nas artérias). ▪ Ainda pode ocorrer extravasamento de plasma dos capilares para a mácula, resultando em edema macular com ↓visão e extravasamento de lípides, que adquire a forma de depósitos radiais, como uma estrela, a estrela macular ↳ Grave/Maligna → edema do disco ou “edema de papila” ▪ Se relaciona a altas taxas de mortalidade e caracteriza uma situação de emergência, na qual o paciente deve ser internado e o tratamento instituído imediatamente P É importante observar que o efeito individual dessas substâncias na PA pode ser altamente variável, com maiores aumentos observados em idosos, aqueles com PA basal mais elevada, em uso de terapia anti-hipertensiva ou com doença renal P Rastreie todos os pacientes (com hipertensão e aqueles em risco de hipertensão) quanto a substâncias que podem aumentar a PA ou interferir no efeito redutor da PA de medicamentos anti-hipertensivos P Quando apropriado, considere reduzir ou eliminar substâncias que aumentam a pressão arterial SUBSTÂNCIA COMENTÁRIO SUBSTÂNCIA COMENTÁRIO AINES ▪ Sem diferença ou aumento de até 3/1 mmHg com celecoxib ▪ ↑3/1 mmHg com AINEs não seletivos ▪ Nenhum aumento na PA com aspirina ▪ AINEs podem antagonizar os efeitos dos inibidores- SRAA e β-bloqueadoresOutros medicamentos ▪ Esteróides ▪ Simpaticomiméticos: pseudoefedrina, cocaína, anfetaminas ▪ Serotonérgicos anti-enxaqueca ▪ Eritropoeitina humana recombinante ▪ Inibidores de calcineurina ▪ Antiangiogênese e inibidores da quinase 11 ß- inibidores da hidroxisteróide desidrogenase tipo ACO combinado ↑6/3 mmHg com altas doses de estrogênio (> 50 mcg de estrogênio e 1–4 mcg de progestina) Paracetamol ▪ Aumento do risco relativo de 1,34 de hipertensão com o uso quase diário de acetaminofeno Antidepressivos ▪ ↑2/1 mmHg com IRNS ▪ ↑hipertensão com antidepressivo tricíclico ▪ Sem aumento da PA com ISRS Ervas e outras substâncias Álcool, ma-huang, ginseng em altas doses, alcaçuz, erva de São João, ioimbina MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA P Podem prevenir ou retardar o início da pressão arterial elevada e podem reduzir o risco cardiovascular P Primeira linha de tratamento P Podem aumentar os efeitos do tratamento anti-hipertensivo ESSENCIAL As avaliações a seguir para detectar HMOD devem ser realizadas rotineiramente em todos os pacientes com hipertensão: ▪ Creatinina sérica e TGFe ▪ Teste de urina com vareta ▪ ECG de 12 derivações ÓTIMO Todas as outras técnicas mencionadas acima podem agregar valor para otimizar o manejo da hipertensão em indivíduos afetados e deve ser considerado quando clinicamente indicado e disponível REDUÇÃO DE SAL ▪ Reduza o sal adicionado no preparo dos alimentos e na mesa. ▪ Evite ou limite o consumo de alimentos com alto teor de sal, como molho de soja, fast food e alimentos processados, incluindo pães e cereais com alto teor de sal DIETA SAUDÁVEL ▪ Comer uma dieta rica em grãos inteiros, frutas, vegetais, gorduras poliinsaturadas e laticínios ▪ Reduzir os alimentos ricos em açúcar, gordura saturada e gorduras trans ▪ Aumente a ingestão de vegetais ricos em nitratos que reduzem a pressão arterial, como vegetais folhosos e beterraba. ▪ Outros alimentos e nutrientes benéficos incluem aqueles ricos em magnésio, cálcio e potássio, como abacate, nozes, sementes, legumes e tofu BEBIDAS SAUDÁVEIS ▪ Consumo moderado de café, chá verde e preto ▪ Os que podem ser benéficas incluem o chá de karkadé (hibisco), suco de romã, suco de beterraba e cacau CONSUMO MODERADO DE ÁLCOOL ▪ O limite diário recomendado para o consumo de álcool é de 2 bebidas padrão para homens e 1,5 para mulheres (10 g de álcool / bebida padrão REDUÇÃO DE PESO ▪ Particularmente a obesidade abdominal deve ser tratada. ▪ Devem ser usados pontos de corte étnicos específicos para IMC e circunferência da cintura ▪ Uma relação cintura-altura PARAR DE FUMAR ▪ Fumar é um importante fator de risco para DCV, DPOC e câncer ATIVIDADE FÍSICA REGULAR ▪ Exercícios aeróbicos e resistidos regulares podem ser benéficos tanto para a prevenção quanto para o tratamento da hipertensão ▪ Exercícios aeróbicos de intensidade moderada (caminhada, corrida, ciclismo, ioga ou natação) por 30 minutos em 5–7 dias por semana ou HIIT ▪ O treinamento de força também pode ajudar a reduzir a pressão arterial. ▪ Execução de exercícios de resistência / força em 2–3 dias por semana REDUZIR O ESTRESSE E INDUZIR A ATENÇÃO PLENA ▪ O estresse crônico tem sido associado à hipertensão arterial posteriormente ▪ Ensaios clínicos randomizados examinando os efeitos da meditação transcendental / atenção plena na pressão arterial sugerem que essa prática reduz a pressão arteria MEDICAMENTOS COMPLEMENTARES, ALTERNATIVOS OU TRADICIONAIS ▪ O uso desse tratamento ainda não é suportado REDUZA A EXPOSIÇÃO À POLUIÇÃO E TEMPERATURAS FRIAS ▪ Efeito negativo da poluição do ar sobre a pressão sanguínea a longo prazo P Variação Sazonal da BP → A pressão exibe variação sazonal com níveis mais baixos em temperaturas mais altas e mais altos em temperaturas mais baixas. ↳ As alterações da PA são maiores em hipertensos tratados e devem ser consideradas quando os sintomas sugerindo excesso de tratamento aparecem com o aumento da temperatura ou a PA aumenta durante o tempo frio ↳ A PA abaixo da meta recomendada deve ser considerada para possível redução, principalmente se houver sintomas que sugiram tratamento excessivo TRATAMENTO FARMACOLÓGICO P Uma diferença na PA de 20/10 mmHg está associada a uma diferença de 50% no risco cardiovascular OBJETIVO DE CONTROLE DA PA EM 3 MESES ESSENCIAL ▪ Meta de redução da PA em pelo menos 20/10 mmhg ▪ Idealmente <140/90 ÓTIMO ▪ <65 anos → <130/80 se tolerável (mas >120/70) ▪ >65 anos → <140/90 se tolerável, mas considerar alvo de PA individualizada no contexto de fragilidade, independência e tolerabilidade do tratamento ESSENCIAL P Use combinações livres se a terapia de combinação com comprimido único (SPCs) não estiver disponível ou não for acessível P Utilizar alternativa para os BCC-DHP se este não for tolerável ou não estiver disponível (ou seja, BCC não-DHP – verapamil ou diltiazem) ESSENCIAL ÓTIMO P Considerar β-bloqueadores em qualquer passo do tratamento se tiver alguma indicação específica para seu uso: IC, angina, pós infarto, fibrilação arterial ou mulheres jovens grávidas ou que estejam planejando engravidar a) Considerar monoterapia em hipertensão de grau 1 de baixo risco ou em idosos ≥ 80 anos ou em pacientes mais frágeis b) Considerar A + D em pós-derrame, muito idoso, HF incipiente ou intolerância aos BCC c) Considerar A + C ou C + D em pacientes negros d) Cuidado com a espironolactona ou outros diuréticos poupadores de potássio quando TGFe<45 ou K+>4,5 RECOMENDAÇÕES: ADESÃO A TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA A = IECA ou BRA C = BCC-DHP (dihidropirimidico) D = diuréticos do tipo tiazídicos (Thiazide-like) # Baixa dose = metade da dose máxima recomendada * Alternativas: amilorida, doxazosina, eplerenona, clonidina, β-bloqueador ESSENCIAL ▪ Avalie a adesão ao tratamento a cada consulta e antes da intensificação do tratamento. ▪ Considere as seguintes estratégias para melhorar a adesão ↳ ↓polifarmácia – uso de combinações em um único comprimido; ↳ Dosagem de 1x/dia em múltiplas doses por dia; ↳ Fornecer feedback de adesão aos pacientes; ↳ Embalagem de lembrete de medicamentos; ↳ Aconselhamento baseado em empoderamento para autogestão; ↳ Auxiliares de adesão eletrônicos, como telefones celulares ou serviços de mensagens curtas; ↳ Abordagem da equipe multidisciplinar de saúde para melhorar monitoramento da adesão. ÓTIMO Os objetivos indiretos (revisão dos registros de farmácia, contagem de comprimidos, dispositivos de monitoramento eletrônico) e diretos (ingestão testemunhada de medicamentos, detecção química de medicamentos na urina ou sangue) são geralmente preferidos em relação aos métodos subjetivos para diagnosticar não adesão ao tratamento anti-hipertensivo. P Pacientes hipertensos têm várias comorbidades comuns e outras que podem afetar o RCV e as estratégias de tratamento. P Número de comorbidades aumenta com a idade, com prevalência de hipertensão e outras doenças HIPERTENSÃO E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) P Responsável por 25-30% dos IAM P Necessidade de mudança no estilo de vida (cessação do tabagismo, dieta e atividade física); P A PA deve ser reduzida se ≥ 140/90 mmHg e tratados para um alvo < 130/80 mmHg (<140/80 em pacientes idosos). P Inibidores da SRAA (BRA, IECA), β-bloqueadores, independentemente dos níveis da PA com ou sem BCC são medicamentos de primeira linha em pacientes hipertensos. P Tratamento hipolipemiante → meta de LDL < 55 mg/dL; P Tratamento antiplaquetário → AAS recomendado rotineiramente. DOENÇA OBSERVAÇÕES ALVO TRATAMENTO HAS + AVC ANTERIOR Hipertensão é o fator de risco mais importante para AVE isquêmico ou hemorrágico < 130/80 mmHg < 140/80 em pacientes idosos LDL de < 70 mg/dL Se ≥ 140/90 mmHg Bloqueadores do SRAA, BCC e diuréticosTratamento antiplaquetário é rotineiramente recomendado para AVE isquêmico, mas não AVE hemorrágico (só se forte indicação) HAS + IC HAS é um FR para o desenvolvimento de IC com fração de ejeção↓ e preservada Alvo < 130/80 mmHg, mas > 120/70 mmHg Mudanças no estilo de vida Se ≥ 140/90 mmHg Bloqueadores do SRAA, β-bloqueadores e antagonistas do receptor de mineralocorticioide HAS + DRC HAS é um importante FR para o desenvolvimento e progressão da albulminúria e DRC TFGe mais baixa está associada a hipertensão resistente, hipertensão mascarada e valores elevados de PA noturna < 130/80 mmHg < 140/80 em pacientes idosos Se ≥ 140/90 mmHg IECA E BRA (↓albuminúria também) BCC e diuréticos podem ser adicionados TFGe, microalbuminúria e eletrólitos sanguíneos devem ser monitorados HAS e DPOC HAS é a comorbidade mais frequente em pacientes com DPOC < 130/80 mmHg < 140/80 em pacientes idosos Se ≥ 140/90 mmHg Cessação do tabagismo é OBRIGATÓRIA BRA, BCC e/ou diuréticos, enquanto os β-bloqueadores podem ser usados em pacientes selecionados (p. ex. DAC e IC) HIV/AIDS Pessoas vivendo com HIV apresentam risco CV aumentado Pode haver interação medicamentosa com BCC na maioria das terapias antirretrovirais DIABETES < 130/80 mmHg < 140/80 em pacientes idosos Se ≥ 140/90 mmHg Deve incluir um inibidor da SRAA (e um diurético tipo tiazídico e/ou BCC) Estatina na prevenção primária se LDL > 70 mg/dL (diabetes com LOA) ou > 100 mg/dL (diabetes não complicada) DOENÇAS LIPÍDICAS Tratar se triglicerídios > 200 mg/dL, particularmente em pacientes com hipertensão e DM Inibidores da SRAA As estatinas são o tratamento de redução de lipídios de escolha com ou sem ezetimiba e / ou inibidor de PCSK9 (no cenário ideal) OUTRAS COMORBIDADES P Hipertensão e doenças reumáticas inflamatórias (DRI) ↳ DRI está associada a um aumento da prevalência de hipertensão subdiagnosticada e mal controlada. ↳ A artrite reumatoide é predominante ↳ A presença de DRI deve aumentar 1 grau de risco CV. ↳ A PA deve ser reduzida principalmente com inibidores de SRAA e BCCs. P Hipertensão e doenças psiquiátricas ↳ A prevalência de HAS aumenta em pacientes com transtornos psiquiátricos e, em particular, depressão ↳ O estresse psicossocial e os principais transtornos psiquiátricos aumentam o risco cardiovascular ↳ Utilizamos principalmente inibidores de SRAA e diuréticos com menor taxa de interação farmacológica com antidepressivos. ▪ Os BCC e os α-bloqueadores devem ser usados com cuidado em pacientes com hipotensão ortostática (por exemplo, ISRS) ↳ Os betabloqueadores (não o metoprolol) devem ser usados na presença de taquicardia induzida por medicamentos (antidepressivos, antipsicóticos). HIPERTENSÃO RESISTENTE P PA sentada em consultórios > 140/90 mmHg em um paciente tratado com ≥ 3 medicamentos anti-hipertensivos em doses ideais, incluindo diurético e após a exclusão de pseudoresistencia (técnica de medição da PA inadequada, efeito do avental branco, não adesão e escolhas subótimas de medicamentos), bem como a hipertensão induzida por substância/droga e hipertensão secundária. P Atinge cerca de 10% dos hipertensos. P Aproximadamente 50% dos pacientes com diagnóstico de hipertensão resistente apresentam pseudoresistência P ÓTIMO → deve ser tratada em centros especializados com qualificação suficiente e recursos necessários para diagnosticar e tratar esta condição HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA P Uma causa específica pode ser identificada em 5-10% dos pacientes. P Tipos mais comuns em adultos → doença do parênquima renal, hipertensão renovascular, aldosteronismo primário, apneia crônica do sono e induzida por substância/droga. P Considere a triagem de hipertensão secundária em: ↳ Hipertensão de início precoce (< 30 anos de idade), em particular na ausência de FR de HAS (obesidade, síndrome metabólica, HF etc.) ↳ Hipertensão resistente GESTÃO DE COMORBIDADES Além do controle da PA, a estratégia terapêutica deve incluir mudanças no estilo de vida, controle do peso corporal e tratamento dos demais FR para reduzir o risco CV residual. ▪ LDL < 70 mg/dL na HAS e DCV, DRC, DM ou sem DCV e alto risco; ▪ LDL < 100 mg/dL em pacientes de alto risco; ▪ LDL < 115 mg/dL em pacientes de risco moderado; P Os níveis de glicose sérica em jejum devem ser reduzidos < 126 mg/dL ou Hb1Ac < 7% P Ácido úrico deve ser mantido < 6,5 mg dL e < 6 mg/dL em pacientes com gota; P A terapia antiplaquetária deve ser considerada em pacientes com DCV (apenas para prevenção secundária). TRIAGEM BÁSICA: Avaliação completa da história; Exame físico; Bioquímica sanguínea básica (Na, K, TFGe, TSH); Análise de urina com fita reagente ESSENCIAL ▪ Se a PA em consultório sentado> 140/90 mmHg em pacientes tratados com ≥ 3 medicamentos em doses ideais (ou toleradas no máximo), incluindo um diurético → primeiro exclua as causas de pseudoresistência (técnica de medição da PA inadequada, efeito do avental branco, não adesão e escolhas sub-ótimas na terapia anti-hipertensiva), e ↑induzidos por substâncias na PA. ▪ Considere a triagem de pacientes para causas secundárias conforme apropriado ▪ Otimize o regime de tratamento atual, incluindo mudança de comportamento de saúde e tratamento com base em diuréticos (doses máximas toleradas de diuréticos) ▪ Escolha ideal de diuréticos → diuréticos semelhantes a tiazídicos em vez de diuréticos tiazídicos e início de diuréticos de alça para TGFe ▪ Adicionar uma dose baixa de espironolactona como o agente de 4ª linha naqueles cujo potássio sérico é <4,5 e TFGe > 45 para atingir as metas ▪ Se a espironolactona é contra-indicada ou não tolerados, amilorida, doxazosina, eplerenona, clonidina e betabloqueadores são alternativas, ou qualquer classe anti-hipertensiva disponível ainda não em uso ↳ Deterioração súbita no controle da PA ↳ Urgência e emergência hipertensiva ↳ Aqueles que apresentam alta probabilidade de HA secundária com base em fortes indícios clínicos P Em pacientes com hipertensão resistente, as investigações para hipertensão secundária geralmente devem ser precedidas pela exclusão de hipertensão pseudo-resistente e hipertensão induzida por drogas / substâncias HAS SECUNDÁRIA ANAMNESE E EXAME FÍSICO BIOQUÍMICA BÁSICA E URINÁLISE OUTROS TESTES DIAGNÓSTICOS DOENÇA DO PARÊNQUIMA RENAL História pessoal/familiar de DRC • Proteinúria, hematúria, leucocitúria na análise de urina com fita reagente • ↓TFG estimada US renal ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO Sintomas de hipocalemia (fraqueza muscular, cãibras musculares, tetania) Hipertensão refratária • Hipocalemia espontânea induzida por diuréticos em bioquímica do sangue (50% – 60% são normocalêmicos). • Potássio sérico < 3,5 mEq/l (sem uso de diurético) • ↑Aldosterona-renina plasmática • Teste de confirmação (por exemplo, teste de supressão de solução salina intravenosa) • Imagem das adrenais (TC adrenal) • Amostragem da veia adrenal ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL • Sopro abdominal • Sopros sobre outras artérias (ou seja, artérias carótida e femoral) • ↓TFG estimada> 30% após exposição a IECA/BRAII • Para suspeita de SRA aterosclerótico, história de edema pulmonar instantâneo ou história de doença aterosclerótica ou presença de FRCV • Para suspeita de displasia fibromuscular, mulheres jovens com início de hipertensão ↓TFG estimada • Imagem das artérias renais (US duplex, TC abd ou angiogramas de RNM, dependendo de disponibilidade e nível de função renal do paciente) FEOCROMOCITOMA • Dores de cabeça • Palpitações • transpiração • Calor • História de hipertensão lábil • ↑níveis plasmáticos de metanefrinas • ↑excreção urinária fracionada de metanefrinas e catecolaminas em 24 horas • TC abdominal / pélvico TC ou RNM SÍNDROME DE CUSHING • Obesidade central, moon face• Estrias roxas • Rubor facial • Sinais de atrofia da pele • Contusão fácil • Almofada adiposa dorsal e supraclavicular • Fraqueza muscular proximal • Hipocalemia • ↑cortisol salivar noturno • Cortisol livre • Testes de supressão de dexametasona; • Cortisol livre/urinário 24h • Imagens abdominais/hipofisárias COARCTAÇÃO DA AORTA • PA extremidades superiores > inferiores (pelo menos 10mmHg) • Pulsos femorais atrasados ou ausentes • Sintomas de epistaxes, cefaleia e fraqueza nas pernas aos esforços Exame de fundo de olho pode revelar tortuosidade de arteríolas retinianas tipo “saca-rolhas”. • Ecocardiograma • Tomografia computacional angiograma • Angiografia por ressonância magnética APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO •Aumento do IMC • Ronco • Sonolência diurna • Ofegante ou asfixia à noite • Apneias testemunhadas durante o sono • Noctúria Pausas respiratórias por ≥10 segundos , ↓transitória e incompleta do fluxo de ar ≥ 50% do fluxo aéreo basal (hipopnéias), desaturação de oxi- hemoglobina, despertares frequentes e sonolência diurna • Teste de apneia do sono em casa (por exemplo, estudo do sono de nível 3) • Teste polissonográfico noturno INDÍCIOS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA ▪ Início de hipertensão < 30 de idade. ▪ Início de hipertensão > 50 anos com níveis já moderados/graves. ▪ Palpitações, sudorese e cefaleia de aparecimento em crises (feocromocitoma). ▪ Fraqueza muscular e cãibras (hiperaldosteronismo primário). ▪ Uso de fármacos e drogas que podem elevar a pressão arterial ▪ Diminuição ou ausência de pulsos em membros inferiores (coarctação da aorta). ▪ Fácies ou biotipo de doenças que cursam com hipertensão: doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome de cushing ▪ Presença de sopros holossistólicos com componente diastólico periumbilical e/ou assimetria de pulsos periféricos (hipertensão renovascular) DOENÇA DA TIREÓIDE • Sintomas de hipertireoidismo: intolerância ao calor, perda de peso, tremor, palpitações • Sintomas de hipotireoidismo: intolerância ao frio, ganho de peso, cabelo seco e quebradiço TSH, T4 livre HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ P Condição que afeta 5-10% das gestações em todo o mundo. P Riscos maternos ↳ Descolamento prematuro de placenta ↳ AVE ↳ Insuficiência de múltiplos órgãos (fígado, rim) ↳ Coagulação vascular disseminada (CIVD) P Riscos fetais ↳ Retardo do crescimento intrauterino ↳ Nascimento prematuro ↳ Morte intrauterina P Inclui as seguintes condições ↳ Hipertensão preexistente → começa antes da gravidez ou < 20 semanas da gestação e dura > 6 meses após o parto com proteinúria. ↳ Hipertensão gestacional → inicia > 20 semanas de gestação e dura < 6 semanas após o parto. ↳ Hipertensão preexistente + hipertensão gestacional sobreposta com proteinúria. ↳ Pré-eclâmpsia → HA com proteinúria (> 300 mg/24h) ▪ Fatores predisponentes são hipertensão preexistente, doença hipertensiva durante a gravidez anterior, diabetes, doença renal, gravidez primária ou múltipla, doença autoimune (LES). ▪ Os riscos são restrição do crescimento fetal, nascimento prematuro ↳ Eclampsia → HA na gravidez com convulsões, fortes dores de cabeça, distúrbios visuais, dor abdominal, náusea e vômitos, baixo débito urinário → tratamento imediato e parto necessários. ↳ Síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas baixas) → tratamento e parto imediatos. Prevenção de pré-eclâmpsia: P Mulheres com alto risco (HA na gravidez anterior, DRC, doença autoimune, DM, hipertensão crônica) ou risco moderado (primeira gravidez em mulher > 40 anos, intervalo de gravidez > 10 anos, IMC > 35, HF+, gravidez múltipla: ↳ De 75-162 mg de aspirina nas semanas 12-36. ↳ Suplementação oral de cálcio de 1,5-2 g/dia é recomendado para mulheres com baixa ingestão alimentar (< 600 mg/dia). Tratamento da hipertensão durante a gravidez: A) Hipertensão leve: P Tratamento medicamentoso na PA persistente > 150/95 mmHg em todas as mulheres; P Tratamento medicamentoso em PA persistente > 140/90 mmHg na hipertensão gestacional, hipertensão preexistente com hipertensão gestacional sobreposta; hipertensão com lesão de órgão-alvo subclínico em qualquer momento da gravidez. P PRIMEIRAS ESCOLHAS ↳ Metildopa; ↳ Betabloqueadores (labetalol); ↳ BCC (nifedipina, nicardipina). P CONTRA-INDICADOS ↳ Inibidores de SRAA (IECA, BRA etc) devido a resultados fetais e neonatais adversos. ESSENCIAL Investigação de hipertensão na gravidez: ▪ Urinálise; ▪ Hemograma completo; ▪ TGO/TGP; ▪ Creatinina sérica; ▪ Ácido úrico; ▪ Teste para proteinúria no início da gravidez e na segunda metade da gravidez (exames de 1º e 3º trimestre); ÓTIMO ▪ USG de rins e suprarrenais; ▪ Metanefrinas plasmáticas livres (se características de feocromocitoma); ▪ USG Doppler as artérias uterinas (após 20 semanas de gestação é útil para detectar aquelas com maior risco de hipertensão gestacional, pré- eclâmpsia e retardo de crescimento intrauterino); B) Hipertensão grave P Com PAS > 170 mmHg e/ou PAD > 110 mmHg → indicação internação imediata (emergência). ↳ Labetalol IV (nicardipina EV alternativa, hidralazina, esmolol), metildopa VO ou BCC (nifedipina nicardipina). ↳ Adicione magnésio (crise hipertensiva para prevenir a eclampsia). ↳ No edema pulmonar → infusão EV de nitroglicerina. ↳ O nitroprussiato de sódio deve ser evitado devido ao perigo de envenenamento por cianeto fetal C) HA pós-parto: P Se persistir, use qualquer um dos medicamentos recomendados, exceto metildopa (depressão pós-parto). P Amamentação: preferir BCC de longa duração. Evitar atenolol, propranolol, nifedipina (alta concentração no leite). P FISIOPATOLOGIA → dois mecanismos diferentes podem desempenhar papéis centrais em sua fisiopatogênese. ↳ 1 → desequilíbrio no sistema de autorregulação do leito vascular ▪ ↓pressão de perfusão, com consequente ↓ fluxo sanguíneo e ↑resistência vascular, originando estresse mecânico e lesão endotelial. ↳ 2 → ativação do SRA → ↑vasoconstrição, produzindo um ciclo vicioso de lesão endotelial, necrose fibrinoide de arteríolas e subsequente isquemia ▪ A lesão vascular provoca deposição de plaquetas e fibrina, caracterizando também o estado protrombótico. ▪ Posterior isquemia resultante estimula a liberação de mais substâncias vasoativas, criando um círculo vicioso P É a associação da elevação da PA com lesão de órgão-algo. P Os órgãos incluem a retina, cérebro, coração, grandes artérias e os rins. P A CH pode se apresentar sob duas formas distintas em relação à gravidade e ao prognóstico ↳ Urgência hipertensiva (UH) ▪ Caracteriza-se por elevações da PA, sem LOA e sem risco de morte iminente, fato que permite redução mais lenta dos níveis de PA em período de 24 a 48 horas ↳ Emergência hipertensiva (EH) ▪ Atualmente o maior consenso se estabelece no conceito de que mais do que os valores é o dano ou o risco iminente de acometimento de órgãos-alvo que distingue a EH da UH ↳ O padrão numérico que define a CH é conceitual e serve como parâmetro de conduta, mas não deve ser usado como critério absoluto ↳ Atualmente se indica que esses termos sejam abolidos P Esta situação requer uma investigação diagnóstica rápida e redução imediata da PA para evitar falência progressiva dos órgãos. P Apresentações clínicas específicas de emergências hipertensivas incluem: ↳ Hipertensão maligna → elevação grave da PA (comumente > 200/120 mmHg) associada a retinopatia bilateral avançada (hemorragias, manchas algodonosas, papiledema). ↳ Encefalopatia hipertensiva → Grave elevação da pressão arterial associada a letargia, convulsões, cegueira cortical e coma na ausência de outras explicações. ↳ Microangiopatia trombótica hipertensiva → Elevação grave da PA associada a hemólise e trombocitopenia na ausência de outras causas e melhora com terapiapara redução da PA. ↳ Outras apresentações de emergências hipertensivas incluem elevação grave da PA associada a hemorragia cerebral, acidente vascular cerebral agudo, síndrome coronariana aguda, edema pulmonar cardiogênico, aneurisma / dissecção aórtica e pré-eclâmpsia e eclâmpsia graves P Pacientes com PA elevada e sem lesão de órgão-alvo agudo não são considerados uma emergência hipertensiva e geralmente podem ser tratados com terapia anti-hipertensiva oral. A CH representa situações clínicas que cursam com elevação aguda da pressão arterial (PA), geralmente níveis de PA sistólica (PAS) ≥ 180 mmHg e diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg, que podem resultar ou não em lesões de órgãos-alvo (LOA) (coração, cérebro, rins e artérias) AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL P Não há um limite específico de PA para definir uma emergência hipertensiva P A PA deve ser aferida nos dois braços (no mínimo 03 medidas), preferencialmente em ambiente tranquilo. P Indivíduos com elevações agudas da PA apresentam mais frequentemente alterações metabólicas ↳ Hiperglicemia, dislipidemia, menores níveis de potássio e função renal reduzida P Sequência ↳ Procurar fatores que possam ter desencadeado ↳ Investigar sintomas ou situações que simulam CH ▪ Cefaleia, labirintite, trauma físico, dor, estresse emocional, problemas familiares ou profissionais ↳ Observar história de HAS, tempo de evolução, uso de fármacos anti-hipertensivos (doses e adesão farmacológica) ↳ Investigar episódios semelhantes ↳ Investigar uso de medicamentos que possam interferir no controle da PA ▪ Anti-inflamatórios, esteroides, analgésicos, antidepressivos, moderadores de apetite ↳ Avaliar uso ou consumo abusivo de álcool e substâncias tóxicas ▪ Cocaína, crack, dietilamida do ácido lisérgico [LSD] ↳ Avaliar uso de inibidores adrenérgicos que foram subitamente interrompidos ▪ Clonidina, metildopa e betabloqueadores ↳ Observar se existe associação com outras morbidades e fatores de risco ▪ Diabetes, doença cardíaca, doença renal, tabagismo, dislipidemia P Sintomas → dor de cabeça, distúrbios visuais, dor torácica, dispneia, sintomas neurológicos, tontura e apresentações mais inespecíficas P Exame físico completo → avaliação cardiovascular e neurológica ↳ SNC → cefaleia, tontura, distúrbios visuais e da fala, nível de consciência, agitação ou apatia, confusão, déficits neurológicos focais, rigidez de nuca, convulsões e coma ↳ Sistema cardiovascular → avaliar ritmo cardíaco, queixa de palpitações e sopro carotídeo, investigar dor e desconforto torácico e precordial, no abdome ou no dorso, além de sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda – ritmo de galope, dispneia, estase venosa jugular, pulsos periféricos, saturação de oxigênio ↳ Sistema renal e geniturinário → avaliar alterações no volume e na frequência miccional ou no aspecto da urina, desidratação, edema em membros inferiores, hematúria e disúria ▪ Nota: não se esquecer de examinar o abdome (massas pulsáteis abdominais e sopro abdominal) ↳ Fundo de olho → observar se existe vasoespasmo, cruzamentos arteriovenosos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de cobre ou prata, exsudatos duros e moles, hemorragias e papiledema P Exames complementares → conforme o envolvimento dos órgãos-alvo ↳ SNC → TC, RNM e punção lombar) ↳ Sistema cardiovascular → ECG, RX de tórax, ecocardiografia, marcadores de necrose miocárdica, angiotomografia, RNM ↳ Sistema renal → urina de rotina, ureia, creatinina, eletrólitos e gasometria LABORATÓRIO EXAMES EXAMES ADICIONAIS → Hemoglobina → Plaquetas → Sódio → Potássio → Creatinina → Lactato desidrogenase → Haptoglobina → Urinálise de proteínas → Sedimento de urina → Fundoscopia → ECG → Troponinas – se dor no peito; → Raio-x de tórax – congestão/sobrecarga de fluidos → Ecocardiograma transtorácico – estrutura e função cardíaca; → TC/RNM cerebral – hemorragia cerebral / AVE; → AngioTC de tórax/abdome – doença aórtica aguda. APRESENTAÇÃO CLÍNICA LINHA DO TEMPO E PA ALVO TRATAMENTO DE 1ª LINHA ALTERNATIVO Hipertensão maligna com ou sem TMA ou insuficiência renal aguda Várias horas, PAM - 20% a - 25% Labetalol Nicardipina Nitroprussiato Urapidil Encefalopatia hipertensiva Imediato, PAM - 20% a - 25% Labetalol Nicardipina Nitroprussiato AVC isquêmico agudo e PAS> 220 mmHg ou PAD> 120 mmHg 1 h, PAM -15% Labetalol Nicardipina Nitroprussiato AVC isquêmico agudo com indicação de terapia trombolítica e PAS> 185 mmHg ou PAD> 110 mmHg 1 h, PAM -15% Labetalol Nicardipina Nitroprussiato AVC hemorrágico agudo e PAS > 180 mmHg Imediato, 130 < PAS < 180 mmHg Labetalol Nicardipina Urapidil Evento coronário agudo Imediato, PAS < 140 mmHg Nitroglicerina Labetalol Urapidil Edema pulmonar cardiogênico agudo Imediato, PAS < 140 mmHg Nitroprussiato ou nitroglicerina (com diurético de alça) Urapidil (com diurético de alça) Doença aórtica aguda Imediato, PAS < 120 mmHg e FC < 60 bpm Esmolol e nitroprussiato ou nitroglicerina ou nicardipina Labetalol ou metoprolol Eclâmpsia e pré-eclâmpsia severa / HELLP Imediato, PAS < 160 mmHg e PAD < 105 mmHg Labetalol ou nicardipina e magnésio sulfato TRATAMENTO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS P Redução rápida da PA com a finalidade de impedir a progressão das LOA. Portanto, eles devem ser admitidos em terapia intensiva, submetidos a tratamento anti- hipertensivo por via EV e monitorados cuidadosamente durante a terapia parenteral para evitar a ocorrência de hipotensão P Devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido P Fármacos disponíveis → nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, labetalol, esmolol, metoprolol, hidralazina e enalaprilato SITUAÇÕES ESPECÍFICAS ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA P Disfunção neurológica definida por sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à elevação súbita e/ou mantida da PA P Representa um diagnóstico de exclusão, confirmado retrospectivamente quando o quadro neurológico melhora após o controle da PA P Manifestações → início insidioso, evoluindo com cefaleia holocraniana, náuseas ou vômitos ↳ Posteriormente, podem surgir alterações do estado mental e campimétricas, fotopsia, visão turva, alucinações visuais, crises convulsivas generalizadas, hiperreflexia e sinais de hipertensão intracraniana ↳ A resolução do quadro demora, em média, várias semanas após o controle da PA ↳ A persistência de um déficit é sinal de existência de lesão neurológica focal P Diagnóstico → RNM é o de maior valor, TC ↳ Podem-se encontrar trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, proteinúria, ↑ creatinina plasmática e das enzimas hepáticas P Tratamento → objetivo é reduzir a PA média em aproximadamente 10 a 15% na primeira hora e não mais do que 25% ao fim do primeiro dia de tratamento ↳ Diminuições mais profundas e rápidas podem provocar hipoperfusão cerebral e perda dos mecanismos de autorregulação vascular ↳ Fármacos por via EV → nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial e venoso), nicardipina (bloqueador dos canais de cálcio di-hidropiridínico com ação vasodilatadora arteriolar), clevidipina (bloqueador dos canais de cálcio di- hidropiridínico de curta ação), labetalol (bloqueador alfa e beta-adrenérgico) ou fenoldopam (agonista dos receptores periféricos de dopamina-1) ↳ Na gestação, recomendam-se sulfato de magnésio, diazóxido ou hidralazina ↳ Nas primeiras 24 a 48 horas, devem-se introduzir fármacos de ação oral para melhor controle da PA com redução gradual da PAD para valores inferiores a 90 mmHg nos dois a três meses seguintes HIPERTENSÃO MALIGNA OU ACELERADA P HAS em níveis variados, mas em geral se apresenta com PA muito elevada (estágio 3), retinopatia com papiledema e LOA (rins e coração) rapidamente progressiva, e comumente cursa com evolução fatal, se não houver intervençãoterapêutica P A grave elevação da PA na presença de hemorragias retinianas e exsudatos ao fundo de olho, mas sem papiledema, é denominada hipertensão arterial acelerada P O prognóstico é quase sempre fatal, se não reconhecida ou não devidamente tratada precocemente P O controle do paciente com hipertensão maligna habitualmente inclui o uso de 4 classes de fármacos, e as complicações hipertensivas podem se estabilizar e, em alguns casos, até ser revertidas AVC P O AVC pode se apresentar como uma EH P No indivíduo hipertenso crônico verifica-se um desvio para a direita da curva de autorregulação do FSC → leva os hipertensos crônicos a tolerarem valores de PA substancialmente mais altos sem desenvolver encefalopatia. P Quando os valores tensionais em hipertensos crônicos são reduzidos de forma agressiva e rápida, estes podem apresentar sintomas de hipoperfusão cerebral, mesmo se os valores de PA estiverem na faixa de autorregulação, como observado em indivíduos normotensos. P Podem perder a capacidade de autorregulação, aumentando o risco de isquemia cerebral quando a PA é reduzida de forma intempestiva P AVC isquêmico → são recomendadas reduções cuidadosas da PA na ordem de 10 a 15% ao fim da primeira hora após instituição da terapêutica e apenas se PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg P AVC hemorrágico → as metas para o tratamento constituem motivo de controvérsia ↳ A redução imediata da PA não é aconselhada para pacientes com PAS < 220 mmHg ↳ Em indivíduos com PAS ≥ 220 mmHg, redução cuidadosa da PA com terapia EV, com objetivo de se atingir PAS < 180 mmHg, deve ser considerada ↳ Labetalol, nas doses referidas, é a primeira escolha, sendo o nitroprussiato de sódio e a nicardipina as terapêuticas alternativas SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS P Principal causa de morte e hospitalização P O eletrocardiograma é o padrão-ouro para detecção de isquemia ou evento coronariano agudo P A análise laboratorial inclui a quantificação de enzimas cardíacas e determinação de troponina-I P O tratamento deve ser iniciado com infusão de nitroglicerina ↳ É um venodilatador que reduz a pré-carga e diminui a demanda cardíaca de oxigênio P Alternativa para intolerância à nitroglicerina é a administração de BCC dihidropiridínicos (anlodipino, nicardipina) P Especialmente em SCA com supradesnivelamento do segmento ST, a angioplastia primária é a melhor escolha para a terapia de reperfusão em pacientes com EH P Os β-bloqueadores são indicados para atenuar o aumento da FR e ↓consumo de oxigênio pelo miocárdio sem comprometer o enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e melhorar o prognóstico DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA AGUDA P Deve ser controlada em UTI, com medicação via parenteral, monitoramento e diminuição gradativa da PA P Nitroglicerina e nitroprussiato de sódio são utilizados com a finalidade de reduzir a pré e a pós-carga P Diuréticos de alça também diminui sobrecarga de volume e ajuda a reduzir a PA. P O uso de pressão positiva contínua de vias aéreas não invasiva pode ajudar ao reduzir edema pulmonar e retorno venoso SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS P Abrange a dissecção aórtica (DA), o hematoma intramural (HIM) e as ulcerações ateroscleróticas penetrantes (UAP) P Deve ser considerada e diagnosticada prontamente em pacientes com dor precordial ou dorsal aguda, principalmente se associada à HAS. P TC, RNM e ecocardiografia transesofágica são exames de imagem confiáveis para o diagnóstico P Muitos fatores de risco, como sexo masculino, idade avançada, parente de primeiro grau que tenha sofrido SAA, HAS, dislipidemia, tabagismo, uso de drogas ilícitas, história de grande arterite vascular, doença vascular de colágeno, trauma fechado em acidente de veículo motorizado ou queda vertical, instrumentação arterial para fins diagnósticos ou terapêuticos ou, ainda, mutações hereditárias em genes para proteínas envolvidas na integridade vascular P Intervenções clínicas, endovasculares e cirúrgicas ↳ O manejo inicial de uma DA envolve o controle de dor e o uso de agentes anti-hipertensivos. ↳ Administrar betabloqueadores por via EV (metoprolol, esmolol ou labetalol) ↳ Redução da PAS para 100 a 120 mmHg e uma frequência cardíaca inferior a 60 bpm ↳ Após o betabloqueio adequado, deve-se proceder à redução da pós-carga ▪ IECA, nitroprussiato P Mau prognóstico e mortalidade intra-hospitalar global de 30% com aumento da mortalidade em 1 a 2% a cada hora de evolução GESTAÇÃO P Considera-se HAS grave na gestação quando os valores da PAS ≥ 160 a 170 mmHg e a PAD ≥ 110 mmHg P Tratamento farmacológico deve ser iniciado quando a PA estiver > 150/100 mmHg, com o objetivo de mantê-la em 130 a 150/80 a 100 mmHg P O uso de bloqueadores do sistema renina-angiotensina é contraindicado na gestação P O tratamento medicamentoso urgente é indicado em HAS grave (PAS > 155 a 160 mmHg) e na presença de sinais premonitórios P Usa-se hidralazina por via EV (5 mg, repetir 5 a 10 mg a cada 30 minutos até o máximo de 20 mg) P O sulfato de magnésio é o fármaco de escolha tanto para o tratamento como para prevenção das crises convulsivas durante a eclampsia ↳ Magnésio plasmático deve ser mantido entre 4 e 7 mEq/L e deve ser dosado na presença de doença renal ↳ Na suspeita de intoxicação por sulfato de magnésio, usar gluconato de cálcio EMERGÊNCIAS ADRENÉRGICAS P Tumores neuroendócrinos associados ao tecido simpático que têm a potencialidade de secretar catecolaminas são raros e chamados de feocromocitomas (medula adrenal) ou paragangliomas (tecido não adrenal) P Diagnóstico → dosagem das catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina, tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética e cintilografia com metaiodobenzilguanidina P Sintomas → elevação da PA, palpitações e cefaleia, etc P Feocromocitoma → O impulso adrenérgico associado ao feocromocitoma responde bem à fentolamina. ↳ Os β-bloqueadores só devem ser usados depois de os α-bloqueadores terem sido introduzidos para evitar a aceleração da hipertensão. ↳ Urapidil e nitroprussiato são opções adicionais adequadas P Tratamento → o tratamento proposto é sempre cirúrgico, precedido por preparo farmacológico e hidratação, com o objetivo de prevenir ou atenuar CHs ou hipotensão durante o ato operatório ↳ São administrados fármacos anti-hipertensivos por via EV (inicialmente, alfabloqueadores, e posteriormente, betabloqueadores). ↳ Nitroprussiato de sódio em infusão contínua (0,25 a 10 mg/kg/min) ou fentolamina (infusão contínua 1 a 5 mg com dose máxima de 15 mg) podem ser utilizados, se houver elevação mais acentuada HIPERREATIVIDADE SIMPÁTICA P Se houver suspeita de intoxicação por anfetaminas, simpaticomiméticos ou cocaína como causa da apresentação, o uso de benzodiazepínicos deve ser considerado antes do tratamento anti-hipertensivo específico. P A fentolamina e a clonidina são úteis se necessária terapia adicional para redução da PA. P Nas SCA, o tratamento com nitroglicerina e aspirina é recomendado concomitantemente com benzodiazepínicos. P Na presença de SCA com taquiarritmias, os BCC não di-hidropiridínicos (diltiazem e verapamil) são recomendados ACOMPANHAMENTO P Pacientes que passaram por uma emergência hipertensiva apresentam risco aumentado de doença cardiovascular e renal. P A investigação completa das possíveis causas subjacentes e a avaliação de HMOD são obrigatórias para evitar apresentações recorrentes com emergências hipertensivas. P Ajuste e simplificação da terapia anti-hipertensiva combinada com conselhos para modificação do estilo de vida ajudará a melhorar a aderência e o controle da PA a longo prazo. P Acompanhamento regular e frequente (mensal) é recomendado até que a PA alvo e idealmente a regressão do HMOD tenham sido alcançados POPULAÇÕES DE DESCENDÊNCIA AFRICANA P Desenvolvem hipertensão e danos a órgãos associados em idades mais jovens, têmuma frequência maior de hipertensão resistente e noturna e um risco maior de doença renal, AVC, IC e mortalidade do que outros grupos étnicos P Pode ser devido a diferenças fisiológicas, incluindo um SRAA suprimido, manipulação renal alterada de sódio, ↑reatividade cardiovascular e envelhecimento vascular precoce (rigidez das grandes artérias) P Gestão da hipertensão ↳ Rastreamento anual de hipertensão é recomendado para adultos ≥ 18 anos ↳ A modificação do estilo de vida deve colocar um foco adicional na restrição de sal, ↑ingestão de vegetais e frutas (ingestão de potássio), controle de peso e ↓ingestão de álcool ↳ Primeira linha → combinação de pílula única incluindo um diurético tiazídico + BCC ou BCC + BRA ↳ Entre os inibidores de SRAA, os BRA podem ser preferidos, pois o angioedema é cerca de 3x mais provável de ocorrer com inibidores da ECA entre pacientes negros POPULAÇÕES DA ÁSIA P Pacientes hipertensos têm maior probabilidade de sensibilidade ao sal acompanhada de obesidade leve. P Quando comparados às populações ocidentais, os asiáticos apresentam maior prevalência de AVC (principalmente AVC hemorrágico) e IC não isquêmica P Hipertensão matinal e hipertensão noturna 140 também são mais comuns P As populações do sul da Ásia originárias do subcontinente indiano têm um risco particularmente alto de doenças cardiovasculares e metabólicas, incluindo DAC e DM tipo 2.
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