Tumores Hepáticos

Prévia do material em texto

1 Felipe Antônio Dal'Agnol 
TUMORES HEPÁTICOS 
Podem se originar do fígado - a partir de hepatócitos, do epitélio dos ductos biliares ou 
do tecido mesenquimal hepático - ou podem se implantar no parênquima hepático a 
partir de lesões primárias em órgãos próximos ou distantes do fígado. 
 
 No geral, as metástases hepáticas são mais comuns que os tumores hepáticos 
malignos primários (exceções: áfrica subsaariana, grande parte do leste asiático e 
em crianças); 
 Com exceção dos hemangiomas cavernosos, os tumores hepáticos benignos são 
raros em todas as faixas etárias, em todo o mundo. 
TUMORES BENIGNOS DO FÍGADO 
1 - Adenoma Hepatocelular (AHC) 
 É uma rara lesão hepática sólida identificada, principalmente, em mulheres em 
idade fértil; 
 Há clara relação entre o AHC e o uso de Anticoncepcionais Orais (ACO); 
 O maior risco ocorre em mulheres com mais de 30 anos que fazem uso de ACO por 
mais de cinco anos; 
 A incidência anual em mulheres que nunca usaram é na ordem de 1 a 1,3 por 
milhão, ao passo que nas usuárias crônicas sobre para 3,4; 
 Relação quantitativa com a concentração de estrógenos nos ACO; 
 Além de estarem relacionados com uma maior incidência, os ACOs também geram 
tumores que tendem a ser maiores e que possuem um maior risco de 
sangramentos; 
 Outras associações: diabetes mellitus, 
glicogenose tipo I ou III, gravidez e uso 
crônico de esteroides anabolizantes; 
 
2 Felipe Antônio Dal'Agnol 
 Adenomas múltiplos estão mais relacionados às glicogenoses que ao uso de ACO. 
 
 É um tumor geralmente único, macio, bem circunscrito, com ou sem cápsula, 
variando entre 1 a 30 cm. Pode haver áreas centrais de necrose e hemorragia; 
 Histologia: presença de hepatócitos discretamente atípicos (pálidos, pouco 
aumentados) dispostos em cordões separados por sinusoides dilatados e com finas 
paredes (o que pode justificar sua tendência hemorrágica). Uma característica 
marcante é a ausência de ductos biliares, tratos portais e, na maioria dos 
pacientes, das células de Kupffer; 
 Apesar de poder ser um achado incidental, o AHC pode cursar com a seguinte 
sintomatologia: 
1. Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito (sintoma mais comum, em 52%, 
causado por sangramento ou infarto intratumoral), a qual pode ser súbita e 
intensa em 30% dos pacientes; 
2. Massa abdominal palpável (25% a 35%); 
3. Hepatomegalia; 
4. Dor abdominal crônica e intermitente (20% a 25%), causada por 
compressão de estruturas próximas; 
5. Sinais e sintomas compatíveis com ruptura subcapsular ou para peritônio 
livre: dor abdominal súbita, palidez cutânea, hipotensão arterial ou morte 
súbita. 
 A ruptura ocorre comumente com tumores solitários e grandes, embora o principal 
o fator de risco é a sua localização superficial; 
 Sangramento ocorre em 25% a 41% com uma mortalidade de 6; 
 Sintomas agudos costumam ocorrer durante ou logo após a menstruação; 
 Laboratório: a Alfafetoproteína (AFP) e os testes bioquímicos hepáticos encontram-
se normais, exceto por eventuais elevações de FA e GGT em subgrupo de pacientes 
que evoluem com hemorragias intratumorais ou intraperitoneais ou ainda nos 
casos de adenomatose hepática; 
 
Diagnóstico 
 É feito, basicamente, por achados à TC, US ou RNM, sendo a arteriografia hepática 
um procedimento de grande valia. Casos de difícil diagnóstico (especialmente para 
afastar CHC), pode-se fazer ressecção para diagnóstico histopatológico. Biópsias 
percutâneas por aspiração não são feitas (risco elevado de sangramento e baixo 
valor diagnóstico; 
 
Tratamento 
 Consiste, fundamentalmente, em excisão cirúrgica, em virtude de: 
1. Risco de hemorragia intratumoral ou intraperitoneal; 
2. Risco - provavelmente baixo - de transformação maligna em CHC; 
 
3 Felipe Antônio Dal'Agnol 
3. Frequente dificuldade de diferenciação histológica com hepatocarcinomas 
bem diferenciados. 
 Adenomas multifocais ou difusos podem requerer Transplante Ortotópico de 
Fígado (TOF), principalmente se a AFP 
estiver aumentada ou se uma transformação 
maligna já estiver sido diagnosticada; 
 Se o TOF não for possível, uma USG 
associada à dosagem de AFP a cada seis 
meses; 
 A embolização pode ser usada para controle 
do sangramento, para reduzir o tamanho do 
tumor no pré-operatório ou para aliviar os 
sintomas em pacientes inoperáveis; 
 Se o AHC não for retirado, as mulheres devem ser orientadas a cessar o uso de ACO 
(o que pode reduzir o tumor) e a manter um método contraceptivo não hormonal, 
em virtude dos riscos potenciais de uma gestação. 
2 - Hiperplasia Nodular Focal (HNF) 
 Embora rara, é o tumor sólido hepático mais comum depois dos hemangiomas, 
com uma incidência em séries de necrópsias entre 0,31% e 0,6%; 
 Consiste de uma lesão nodular não neoplásica encontrada em todas as idades e 
em ambos os sexos, embora seja mais frequente em mulheres entre 20 e 50 anos; 
 Relação com ACOs ainda não é bem estabelecida. Não houve aumento na 
incidência após os ACOs, mas sabe-se é a HNF é hormônio-dependente; 
 Os ACOs pode macentuar anormalidades vasculares (causando o aumento da 
lesão), maior incidência de sintomas e, muito raramente, podem levar à ruptura da 
lesão; 
 
 Acredita-se que a HNF seria uma resposta hepatocelular hiperplásica (e não 
neoplásica) à hipoperfusão ou injúria vascular originada por uma preexistente 
artéria anômala no locas da lesão. 
 
 Macroscopia: a lesão é lobulada e facilmente demarcável, mas não encapsulada. 
Geralmente são subcapsulares e localizadas no lobo hepático direito. Tamanho 
médio é inferior a 5 cm, raramente excedendo 10 cm. Frequentemente únicos, mas 
podem ser múltiplos (7 a 20%), pedunculados ou lobares. Possuem uma espessa 
cicatriz central com septos radiais que subdividem o tumor em nódulos. 
 Microscopia: assemelha-se à cirrose inativa, com o parênquima hepático dividido 
por septos fibrosos contendo numerosos dúctulos, vasos sanguíneos e células 
inflamatórias crônicas. Lesões maiores podem mostrar focos de hemorragia ou 
 
4 Felipe Antônio Dal'Agnol 
necrose, embora seja menos comum do que nos AHCs. Os septos fibrosos, por 
vezes, são pouco desenvolvidos e a cicatriz central pode estar ausente. 
 Em 5-10%, a HNF associa-se a hemangiomas hepáticos. Assim, as características 
histológicas quase sempre proporciona a sua diferenciação em relação aos AHCs, 
embora isso não seja possível em alguns casos. 
Clínica 
 Geralmente assintomáticos (50 a 90%). Cerca 50 a 60% das mulheres portadoras 
possuem história de uso de ACOs. Maioria se descobre incidentalmente; 
 A dor abdominal (ao contrário do AHCs) não é tão comum e não é aguda; 
 Lesões sintomáticas são mais comuns em usuárias de ACO; 
 Exame físico normal em 83%. Nos demais, podem haver hepatomegalia, massa 
abdominal ou dor abdominal; 
 Raramente se rompem. 
 
Exames complementares 
 Provas bioquímicas hepáticas e a AFP são normais; 
 A cintilografia com enxofre coloidal-TC é bastante útil na diferenciação com o AHC: 
a captação do radioisótopo só costuma ocorrer na HFN, já que os adenomas quase 
nunca contêm células de Kupffer; 
 Na angiografia, a captação do contraste é central, e a captação periférica no AHC; 
 Na TC, podem ser observadas as cicatrizes hipodensas centrais, típicas da HNF. 
 
 Prognóstico das HNFs não ressecadas é excelente: a maioria permanece 
assintomática, assim como a maioria das lesões permanece sem alterações. 
Tratamento 
 É expectante na maioria dos casos, uma vez que costumam ser assintomáticas e 
não se associarem com transformação maligna; 
 Lesões volumosas ou pedunculadas raramente podem ser complicadas com torção 
ou infarto, requerendo tratamento cirúrgico; 
 A cirurgia também é recomendada para pacientes com sintomas intensos ou nos 
raros casos de crescimento progressivo da lesão, em que a enucleação é a 
estratégia preferida; 
 A embolização por angiografia e a ligadura da artériahepática são terapias 
alternativas para lesões irressecáveis; 
 Acompanhamento pode ser dispensado, embora possa ser feito em 3, 6, 12 ou 24 
meses após os diagnóstico. 
*As evidências científicas disponíveis na literatura médica mundial ainda não 
justificam a suspensão do uso de ACO, quando a HNF não é ressecada. Há uma 
minoria de autores, entretanto, que recomenda a suspensão. 
 
5 Felipe Antônio Dal'Agnol 
* Também ainda não há dados definitivos que apontem para a necessidade de 
contracepção ou ressecção cirúrgica prévia a uma gestação. 
 
3 - Hemangioma Cavernoso (HC) 
 É o mais comum dos tumores hepáticos mesenquimais benignos; 
 Quando forem maiores que 5 cm são chamados de gigantes; 
 Encontrados em ambos os sexos e em qualquer idade. Entretanto, é mais comum 
em mulheres (60 a 80%), entre terceira e quinta década de vida; 
 
6 Felipe Antônio Dal'Agnol 
 Aumentam de volume durante a gestação ou durante o uso de estrógenos e são 
mais comum em multíparas; 
 A maioria dos estudos considera como hamartomas benignos congênitos, seu 
crescimento ocorre mais à custa de ectasia progressiva do que hiperplasia e 
hipertrofia; 
 Geralmente, são lesões solitárias, mas tumores múltiplos podem ocorrer em até 
10% dos pacientes. Normalmente, localizam-se no lobo hepático direito e os 
tumores maiores podem ser pedunculados. Pode haver fibrose central e trombos 
nos espaços vasculares; 
 A biópsia percutânea é contraindicada em virtude do grande risco de hemorragia 
intraperitoneal; 
 A grande maioria dos HC é pequena e assintomática, sendo achado incidental; 
 Lesões maiores que 4 cm e 10 cm são sintomáticas, respectivamente, em 40 e 90% 
dos casos; 
 Dor em andar superior do abdome é o sintoma mais comum, sendo resultado de 
infartos e necrose, pressão sobre estruturas adjacentes, distensão da cápsula 
hepática, ou alto fluxo sanguíneo; 
 Sintomas compressivos podem ocorrer: hiporexia, plenitude pós-prandial precoce, 
náuseas e vômitos; 
 Exame físico pode identificar hepatomegalia, massa palpável, sopro sob a parede 
abdominal; 
 Ruptura extremamente rara, com apenas 28 casos relatados nos últimos 100 anos. 
 
*Como é muito rara a presença de sintomas, se sintomáticos, deve-se afastar outras 
causas antes de atribuir os sintomas ao hemangioma. 
 Laboratório: AFP e testes bioquímicos hepáticos sem qualquer anormalidade, 
exceto em raros casos de HC gigantes que podem causar icterícia obstrutiva (com 
aumento de FA e GGT); 
 Em HC gigantes podem-se desenvolver coagulopatia de consumo no interior do 
tumor e apresentar evidências de CIVD - trombocitopenia e hipofibrogenemia, o 
que é conhecido como Síndrome de Kasabach-Merritt; 
 Imaginologia: a TC com contraste dinâmico mostrará a captação do contraste 
apenas perifericamente na fase arterial, completando seu enchimento na fase 
venosa, quando o contraste atinge o centro do tumor. Dos três, até agora, só o HC 
capta o contraste na fase venosa. O mesmo vale para a arteriografia. A RM é 
particularmente sensível para a detecção de lesões inferiores a cm. 
Tratamento 
 Em geral, o tratamento dos HCs é expectante, a despeito do pequeno risco 
potencial de ruptura. Apenas ocasionalmente, haverá crescimento do tumor ou 
aparecimento de sintomas, requerendo ressecção cirúrgica; 
 
7 Felipe Antônio Dal'Agnol 
 Cirurgia só se há muito sintoma ou em complicações, o que reflete apenas 2% dos 
casos (enucleação é a técnica preferida); 
 Pode ser necessário realizar embolização ou ligadura da artéria hepática 
previamente à ressecção eletiva nos casos de ruptura; 
 Há pacientes que continuam sintomáticos após a cirurgia, o que denota a suspeita 
de intestino irritável; 
 Para síndrome de Kasabach-Merritt há as seguintes alternativas de tratamento: 
tratamento clínico específico para a diátese hemorrágica, embolização arterial, 
ressecção ou TOF; 
 Não há evidência consistentes de benefício da terapia com esteroides ou 
radioterapia. 
HEPATOCARCINOMA 
 O hepatocarcinoma, ou Carcinoma Hepatocelular (CHC), é o tumor primário mais 
comum do fígado e a terceira causa de morte por neoplasia no mundo; 
 Possui como causa principal a cirrose, particularmente quando secundária à 
hepatite crônica pelos vírus B ou C. 
1 - Epidemiologia 
 Prevalência irregular ao redor do mundo, geralmente seguindo a prevalência de 
infecção crônica do VHB; 
 Um terços dos novos casos ocorrem na China, um terço no restante da Ásia; 
 Há baixa incidência na América do Sul, com menos de três casos relatados por 
100.000 habitantes por ano; 
 O CHC é duas a oito vezes mais frequente nos homens. 
2 - Fatores de Risco 
 Mais de 80% dos pacientes com CHC possuem cirrose hepática. O risco varia com a 
etiologia na cirrose: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Felipe Antônio Dal'Agnol 
2.1 - Vírus da Hepatite B (VHB) 
 A infecção crônica pelo VHB é a causa mais comum de CHC no mundo; 
 A idade de aquisição do VHB possui papel importante na oncogênese do CHC: 
recém-nascidos e crianças mais jovens expostas ao VHB têm uma chance muito 
maior de desenvolver infecção crônica do que aqueles infectados na vida adulta; 
 Na hepatite B crônica, o DNA do vírus é incorporado ao genoma do hepatócito, 
propiciando mutações oncogênicas; 
 Na cirrose, há degeneração e regeneração hepatocitária (maior turn over celular), o 
que aumenta a chance de mutações no DNA da célula, já comprometido pelo VHB. 
2.2 - Vírus da Hepatite C (VHC) 
 Nos EUA, a maioria dos casos de CHC é secundária ao VHC; 
 Não é capaz de integrar-se ao DNA. Assim, o mecanismo para a 
hepatocarcinogênese é, provavelmente, diferente; 
 Ao contrário do VHB, que pode gerar CHC em 20% sem ter cirrose, o VHC só 
desenvolve CHC após o surgimento da cirrose hepática. 
2.3 - Álcool 
 É um importante fator de risco (15% dos americanos com CHC são portadores de 
cirrose hepática alcoólica). 
2.4 - Hemocromatose Hereditária (HH) 
 Risco de morte por CHC em pacientes com HH é de até 45%; 
 A depleção eficaz dos estoques de ferro antes do desenvolvimento da cirrose 
hepática reduz a incidência de CHC, o que não ocorre se a depleção for conseguida 
em pacientes portadores de cirrose já estabelecida. 
3 - Apresentação Clínica 
 Há quatro formas principais: 
1. Tríade clássica: dor em quadrante superior direito do abdome (QSDA) + 
aumento do volume abdominal + perda de peso; 
2. Identificação incidental por método de imagem em paciente assintomático, 
com ou sem massa palpável em QSDA; 
3. Piora do estado clínico ou trombose de veia porta em paciente cirrótico 
previamente compensado; 
4. Manifestações paraneoplásicas: febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose, 
hipercalcemia, síndrome carcinoide, hipoglicemia, porfiria cutânea tarda etc. 
 As aminotransferases, bilirrubinas, fosfatase alcalina e GGT e leucometria global 
podem estar elevados; 
 
9 Felipe Antônio Dal'Agnol 
4 - Diagnóstico e Rastreamento 
Os Métodos Disponíveis 
4.1 - Apresentação Clínica 
 É o principal marcador tumoral do CHC; 
 Trata-se de uma proteína oncofetal produzida pelo fígado e saco vitelino que 
diminui após o nascimento; 
 Uma AFP > 20 ng/dl em pacientes com cirrose hepática já sugere CHC, embora uma 
reativação da hepatite viral (por vezes subclínica) possa elevar os níveis entre 20-
200 ng/dl; 
 Também se encontra aumentada nas metástases hepáticas, tumores de testículos 
ou ovários e gravidez; 
 Um valor > 200 (400 para alguns autores) em cirrótico tem alta especificidade. 
4.2 - Ultrassonografia Transabdominal 
 Pode identificar lesões > 2 cm, que num cirrótico costumam indicar CHC; 
 São lesões tipicamente hipoecoicas; 
 Com o tempo, as lesões passam a ser hiperecoicas, embora comumente produzam 
um halo hipoecoico; 
 Ao Doppler, nota-se tipicamente uma vascularização arterial; 
 USG e AFP são usadas no rastreamento do CHC (baixo custo e disponível). 
4.3 - Exames ContrastadosDinâmicos 
 A tomografia helicoidal trifásica é o exame de escolha para a confirmação 
diagnóstica do CHC; 
 
 O CHC é vascularizado quase que exclusivamente pela artéria hepática. Logo, uma 
lesão sólida em um fígado cirrótico, que só aparece a fase arterial, é virtualmente 
diagnóstica deste tumor (principalmente se > 2 cm); 
 
10 Felipe Antônio Dal'Agnol 
 A visualização de nódulos satélites ou de uma massa em padrão mosaico (múltiplos 
pequenos nódulos separados por traves fibróticas) também sugere CHC; 
 Outros exames de elevada acurácia são RNM, US contrastada e arteriografia; 
 Nós três também se notará a impregnação por contraste na fase arterial e o 
washout na fase venosa; 
 O uso de lipiodol (contraste com forte tropismo por células neoplásicas), seja em 
arteriografia ou em associação com TC, pode ser útil em casos duvidosos. 
Rastreamento 
 Na prática, o rastreamento é indicado em todo cirrótico e em casos selecionados 
de portadores crônicos do vírus B, mesmo sem cirrose (história familiar de CHC, 
negros > 20 anos, asiáticos > 40 anos); 
 Há polêmica quando a AFP no rastreamento; 
 De modo simplificado, o rastreamento deverá ser feito a cada seis meses com US 
abdominal, associada ou não à alfafetoproteína. 
Diagnóstico 
 Ao se detectar um nódulo na US em um cirrótico, há três possibilidades: 
1. Nódulos < 1 cm: US a cada três meses. Se não crescer nos próximos dois 
anos, retornar à estratégia inicial. Caso cresça, agir conforme o 
recomendado para o novo tamanho; 
2. Nódulos > 2 cm: bastará a positividade um método de imagem dinâmico ou 
AFP > 200 ng/dl (ou 400) para selar o diagnóstico; 
3. Nódulos entre 1-2 cm: necessários dois exames contrastados dinâmicos. O 
diagnóstico é fechado diante na positividade de dois métodos. Se somente 
um ou nenhum confirmar (sem fase arterial + washout venoso), partir para 
biópsia guiada por TC ou US. 
 A biópsia fecha o diagnóstico, mas, se negativa, não exclui. O 
paciente com nódulo > 1cm e biópsia negativa deverá manter o 
seguimento, repetindo a biópsia caso a lesão cresça. 
5 - Estadiamento 
 
 
11 Felipe Antônio Dal'Agnol 
6 - Tratamento 
 Sem tratamento, a sobrevida média é de 6-20 meses; 
 É um tumor extremamente agressivo; 
 Cura só pode ser obtida pela ressecção do tumor ou pelo transplante hepático 
ortotópico; 
 Apenas 20% preencham os critérios para o tratamento cirúrgico; 
 O grande problema do CHC é a sua alta taxa de recidiva e o fato de ter preferência 
para pacientes cirróticos que, na maioria da vezes, não toleram uma cirurgia de 
ressecção tumoral; 
 O CHC em pacientes não cirróticos (o que pode ocorrer em portadores de vírus B) 
e em cirróticos Child A (e alguns Child B) pode ser tratado com a ressecção 
(hepatectomia parcial), se o tumor não for muito grande e puder ser retirado com 
margens de segurança de 1 cm, sem comprometer a função hepática; 
 Invasão do pedículo vascular e metástases à distância contraindicam, não somente 
a ressecção, mas também o transplante curativo; 
 Taxas de cura pós-ressecção varia entre 30-60%; 
 A maior sobrevida em 5 anos (80%) é conseguida em pacientes Child A com 
tumores < 5 cm e que podem ser ressecados com boa margem de segurança. 
 
 Recentemente, um grupo de pacientes com CHC e cirrose avançada (Child B ou C) 
apresentava uma alta sobrevida em 5 anos (em torno dde 80%) quando 
submetidos ao transplante, comparado às taxas em pacientes cirróticos sem CHC. 
Esse grupo apresenta: lesão única ≤ 5 cm ou 
lesão múltipla até três lesões, todas ≤ 3 cm, 
sem, obviamente, invasão do pedículo; 
 Mais recentemente ainda, já diz-se de uma 
lesão até 6,5 cm, mas três até 4,5 cm. 
 
 Para aqueles que não preenchem os critérios, existem terapias não cirúrgicas: (i) 
injeção tumoral de etanol, (ii) ablação tumor por radiofrequência, (iii) 
termoablação e (iv) quimioembolização transarterial. 
Injeção intratumoral de etanol: para tumores únicos menores que 5 cm de diâmetro. 
Cerca de 10-20 ml de etanol a 95% são injetados no interior do tumor, que sofre 
necrose total em 75% dos casos e parcial em mais de 20%. Em pacientes Child A, com 
tumor solitário < 5 cm, as taxas de sobrevida em 1, 3 e 5 anos são, respectivamente, de 
98%, 80% e 45%. 
Ablação por radiofrequência: um eletrodo-agulha é introduzido no tumor (guiado por 
USG) e ligado no gerador de radiofrequência que, literalmente, "queima" o tumor. Os 
 
12 Felipe Antônio Dal'Agnol 
resultados são melhores para tumores menores que 3-5 cm e são semelhantes aos do 
método anterior. 
Termoablação: reúne duas modalidades distintas: a termoablação por laser, que utiliza 
calor para destruir as células neoplásicas; e a crioablação, em que uma sonda é 
introduzida no tumor, lançando nitrogênio líquido ou gás argônio em temperaturas 
muito baixas. Este último método também pode ser utilizado para tumores maiores. 
Embolização transarterial: indicada para tumores irressecáveis grandes (> 5-10 cm) ou 
multifocais, não candidatos às demais terapias não cirúrgicas locais. Como o CHC se 
nutre quase 100% da artéria hepática, a obstrução desta vasculatura pode propiciar 
isquemia e necrose tumoral. Atualmente, a embolização é feita com partículas de 
gelfoam. A embolização de partículas ligadas a agentes quimioterápicos para efeito 
local (doxorrubicina, cisplatina) - a chamada quimioembolização - não mostro 
benefícios adicionais, mas também é utilizada. Pacientes com baixa reserva funcional 
hepática (Child B ou C) ou com trombose de veia porta não devem ser embolizados. 
Está em fase de desenvolvimento a técnica de radioembolização: microesferas 
impregnadas com Ítrio-90 (um isótopo radioativo) podem ser infundidas por 
cateterismo da artéria hepática. Até o momento, não se sabe se tal estratégia 
apresenta alguma vantagem em relação à quimioembolização convencional. 
O SORAFENIB, uma pequena molécula que pode ser ministrada por via oral e atua 
como "inibidor multiquinase", aumenta em 37% a sobrevida de portadores de CHC 
avançado (o que significa um ganho de 2-3 meses na sobrevida média). O sorafenib 
exerce efeitos antiproliferativos e antiangiogênicos sobre o CHC. 
7 - Prevenção 
 A prevenção da cirrose e a prevenção e tratamento das hepatites crônicas 
constitui a melhor estratégia preventiva para CHC; 
 Vacinação em massa contra VHB, eliminação de procedimentos de risco para a 
transmissão do VHC e a detecção e tratamento precoce de HH e outras doenças 
metabólicas. 
CARCINOMA FIBROLAMELAR (CFL) 
 Variante do CHC que pode ser encontrado em jovens (5-35 anos) em ambos os 
sexos; 
 Este tumor não se relaciona ao uso de ACO, não é causado por VHB ou VHC e 
quase sempre surge em um fígado não cirrótico; 
 Apresenta-se como uma massa abdominal, algumas vezes dolorosa; 
 
 Histologia: amontoado de células tumorais poligonais, de volume aumentado e 
altamente eosinofílicas. Os grupos celulares são interpostos por faixas de tecido 
 
13 Felipe Antônio Dal'Agnol 
fibroso, delimitando nódulos ou trabéculas. O citoplasma é repleto de 
mitocôndrias aumentadas e, em 50% dos casos, contém corpúsculos pálidos ou 
hialinos. Os nucléolos são proeminentes e as mitoses são raras. 
 A AFP é normal, já que o tumor não a secreta; 
 Pode haver pseudo-hiperparatireoidismo com hipercalcemia; 
 USG mostra lesões hiperecoicas homogêneas; 
 TC evidencia lesão hipodensa, a qual capta avidamente o contraste. Pode haver 
calcificações; 
 RM o tumor mostra-se isointenso em T1 e hipointenso em T2. Uma cicatriz central 
calcificada pode ser encontrada em até 55% dos casos; entretanto, ao contrário do 
que ocorre na HNF, esta cicatriz mostra um hipossinal em T2 à RM. 
 O prognóstico não é muito melhor que em outras formas de câncer hepático, e 
piora muito na presença de metástases para linfonodos regionais; 
 Tratamento é cirúrgico, através de ressecção ou TOF. 
METÁSTASES HEPÁTICAS 
 São mais comuns que ostumores primários do fígado; 
 Fontes principais: CCR, pulmões, mamas e tumores malignos urogenitais; 
 Tumores neuroendócrinos no TGI são outra fonte potencial; 
 Muitas vezes, a diferenciação entre metástase hepática e um tumor primário é 
difícil. Geralmente, as metástases se apresentam como múltiplas pequenas lesões 
de tamanho semelhante. Por outro lado, o CHC e até mesmo o colangiocarcinoma, 
usualmente, possuem uma lesão dominante circundada ou não pode pequenas 
lesões satélites; 
 USG, TC e RM identificam facilmente as metástases hepáticas, proporcionando 
confirmação por biópsia hepática guiada por um desses métodos; 
 Na imensa maioria das vezes, a presença de metástases hepáticas representa 
doença avançada. O carcinoma metastático colorretal e as metástases hepáticas de 
tumores neuroendócrinos constituem exceções; 
 Sobrevida em cinco anos de até 40% tem sido relatada após ressecção cirúrgica de 
metástases provenientes de CCR restritas ao fígado; 
 Tumores não ressecáveis podem responder a QxT com fluoropirimidinas por via 
sistêmicas ou através da artéria hepática. Há, também, a possibilidade de, após um 
ciclo de QxT sistêmica, as lesões tornarem-se ressecáveis; 
 Os tumores neuroendócrinos do TGI frequentemente enviam metástases hepáticas 
de crescimento lento, mas que podem produzir sintomas associados à síndrome 
carcinoide ou de Zollinger-Ellison. Pode-se realizar a ressecção cirúrgica das 
metástases hepáticas, com ou sem embolização arterial. TOF é outra opção.