Proteínas Plasmáticas

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MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58 – 2025.2 
BIOQUÍMICA – CHARBELL 
 
 
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Proteínas Plasmáticas 
O que são? 
→ As proteínas plasmáticas são um grupo 
especializado de proteínas que constituem a 
parte sólida do plasma. 
 
Sangue: formado por elementos figurados 
(hemácias, plaquetas e leucócitos) e pelo plasma 
(parte líquida que contém proteínas plasmáticas 
que fazem o arcabouço sólido). 
 
Elementos figurados do sangue: 
* Eritrócitos: resultado da eritropoese que ocorre 
na medula óssea, a qual é controlada pela 
eritropoetina produzida pelos rins. A hemoglobina 
é sintetizada nas células precursoras de eritrócitos, 
os eritroblastos e reticulócitos, sob controle regido 
pela concentração de heme. Os eritrócitos têm a 
função de transportar oxigênio e remover dióxido 
de carbono. Tem meia vida de 120 dias antes de 
serem capturados e degradados no baço. 
 
* Leucócitos: produzidos na medula óssea em 
grande maioria, alguns são produzidos no timo e 
outros se tornam maduros no interior de tecidos. 
Controlam a sua própria síntese pela secreção no 
sangue de peptídios sinalizadores que agem nas 
células-tronco da medula óssea. Têm a capacidade 
de migrar para fora da corrente sanguínea 
penetrando em tecidos circundantes. 
 
* Trombócitos: se localizam na medula óssea e tem 
papel chave na coagulação sanguínea. 
 
*Imagem acerca dos eritrócitos 
 
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*Imagem acerca dos leucócitos 
 
 
Características 
→ Modificações nessas proteínas podem 
desenvolver problemas clínicos ou doenças e 
caso esses não sejam tratados imediatamente, 
podem ser incompatíveis com a vida. 
 
→ Estão em concentração plasmática na ordem 
de 6 a 8g/dl no sangue. 
 
→ Há um grande número de albumina e 
gamaglobulinas, mas do montante principal, 
4/5 g/dl são de albumina (proteína de 
estrutura terciária). 
 
→ A grande parte dessas proteínas é sintetizada 
no fígado, com exceção das gamaglobulinas 
(anticorpos) que são sintetizadas nos 
plasmócitos da medula óssea como parte da 
resposta imunológica. 
 
→ A separação de proteínas plasmáticas acontece 
através de um procedimento chamado 
eletroforese (passagem de carga elétrica do 
pólo positivo para o negativo). As proteínas 
vão migrando através de seu peso, de sua carga 
elétrica, de forma que no polo positivo fique 
principalmente a albumina e depois teremos 
outras frações que formam grandes grupos de 
proteínas plasmáticas e dentro desses grupos 
existem diversos tipos dessa proteína (entre 
cada uma dessas frações existem inter frações, 
ex: inter alfa, inter alfa beta, inter beta gama, 
que são proteínas intermediaárias). 
 
 
 
 
 
→ Nos hepatócitos, o retículo endoplasmático 
rugoso sintetiza a proteína e ela é empacotada 
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no complexo de Golgi, local em que recebe a 
glicose (*exceção: a albumina, que não é uma 
glicoproteína), e sai dentro de vesículas pelos 
capilares hepáticos ou sinusóides. 
 
→ As proteínas plasmáticas têm a função de 
transformar algo insolúvel em solúvel. 
 
 
 
Exames que devem ser 
pedidos 
 
→ Proteínas totais e frações: mostra a presença 
da albumina e da gamaglobulina (análise 
simples). 
 
→ Eletroforese de proteínas plasmáticas: 
mostra de forma mais detalhada que mostra 
doenças mais sérias causadas por essas 
proteínas. 
 
 
Tipos de proteínas 
plasmáticas 
 
PRÉ-ALBUMINA 
→ Aparece somente em eletroforese mais 
complexas. 
 
→ Fica à esquerda da albumina, ou seja, mais 
próxima do anódio. 
 
→ Chamada também de transtirretina. 
 
→ Possui várias funções, uma delas é estabilizar a 
ligação retinol (precursor alcoólico da vitamina 
A) com uma alfa1 globulina. Sem a 
transtirretina, o complexo é muito pequeno, 
saindo facilmente na urina. Porém, a pré-
albumina aumenta o tamanho do complexo, 
evitando que se perca no rim. 
 
→ Outra função é apoiar a ligação à tiroxina (T4). 
 
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→ Também faz o papel de fazer uma parte, uma 
fração do transporte dos hormônios 
tireoidianos. 
 
 
ALBUMINA 
→ Valores normais: 3,5-5,5 g/dl 
 
→ É a proteína plasmática mais importante do 
ponto de vista qualitativo e quantitativo. 
 
→ Compõe-se de 585 aminoácidos. 
 
→ Possui 17 pontes dissulfeto, 200 cargas 
elétricas e uma meia-vida de 20 dias. 
 
→ É um regulador osmótico e a principal proteína 
de transporte. 
 
→ Função principal: estabelecer um equilíbrio 
osmótico dentro do nosso plasma sanguíneo. 
Evitar que a água plasmática saia de dentro do 
vaso, fazendo o equilíbrio colóido-osmótico 
ou oncótico. Assim, na parte arterial dos 
capilares, a pressão hidrostática é maior do 
que a pressão oncótica, fazendo a água sair 
para as células. Já no retorno venoso, embora a 
pressão oncótica se mantenha (pela mesma 
quantidade de albumina), a pressão 
hidrostática é menor, fazendo a água ir para a 
veia. 
 
Pressão hidrostática: pressão realizada pela 
bomba propulsora de sangue, o coração. O 
sangue sai do coração pela aorta descendente, 
vai para as artérias mesentéricas, depois para a 
aorta abdominal, renal e por fim chega aos 
capilares arteriais, aonde distribui o sangue. 
Esses capilares possuem buracos (aberturas no 
endotélio) por onde passa oxigênio, nutrientes, 
glicose, aminoácidos e ácidos graxos que vão 
para as células, as quais ficam entre os tecidos 
(espaço esse chamado de interstício). Depois 
de um tempo esse líquido é distribuído e o gás 
carbônico, a uréia, a amônia e outros 
nutrientes são trazidos de volta aos capilares 
venosos, os quais levam esse líquido à veia 
cava e através dessa chega-se ao coração. Essa 
rodada entre artéria e veia acontece a todo 
instante no organismo e como mantemos 
esse equilíbrio? Por que a artéria não fica 
cheia de líquido e nem o insterstício? 
Quando o sangue vem do coração pela artéria e 
chega até o tecido, a pressão que vem do 
coração é alta, chamada de hidrostática. Essa 
pressão hidrostática é muito forte, a ponto de 
extravasar líquido para o tecido. Na parte 
arterial, essa pressão é mais forte do que a 
pressão oncótica a qual segura o plasma 
dentro do sangue. 
 
 
Pressão oncótica: segura o plasma dentro do 
sangue. Nas veias a pressão oncótica é maior 
do que a pressão hidrostática, com isso o 
líquido volta para veia sendo puxado pela 
albumina. 
 
 
 
→ Outra função: carrear a bilirrubina (resto de 
hemácias vermelhas), ácido graxos, esteróis, 
zinco, cobre e fármacos 
 
→ Quando se perde albumina nos rins há 
formação de edemas, bem como por lesão 
hepática. 
 
→ Algumas doenças são causadas pela deficiência 
de albumina, como a ileíte (inflamação no íleo), 
pois a albumina sai do íleo e se perde nas fezes, 
ocorrendo a diminuição de sua meia-vida, 
junto com sua concentração. 
 
→ No alcoolismo (o álcool destrói o fígado, o qual 
produz a albumina) há diminuição do 
parênquima, com menor produção de 
albumina, gerando a ascite (acúmulo anormal 
de líquido rico em proteínas no abdômen). 
 
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ALFA 1 GLOBULINA 
 
→ Constituem-se de alfa 1 antitripsina e alfa1 
glicoproteína ácida, apolipoproteínas e alfa 1 
microglobulina. 
 
 
A. Alfa 1 antitripsina ou alfa 1 proteinase 
• É uma proteína que evita que as 
proteases (enzimas que hidrolisam 
proteínas) invadam o plasma e 
hidrolisem as proteínas plasmáticas. 
• A alfa1 proteinase que não combate 
apenas a tripsina, por exemplo, pode 
atuar numa infecção onde as células de 
defesa produzem enzimas como elastase 
e colagenase, na tentativa de defender 
nosso organismo. 
• A função da alfa 1 antitripsina de 
proteção é desligar o sítios ativos das 
enzimas que podem matar as proteínas 
plasmáticas. 
• Quando a pessoa fuma, a metionina da 
alfa 1 antitripsinase torna sulfóxido demetionina e perde a sua função, 
causando então o remodelamento 
pulmonar (enfisema). 
 
B. Alfa 1 glicoproteína ácida 
• Não se sabe ainda o seu papel e função. 
 
C. Apolipoproteína A 
• Exemplo de carreador de lipídeos em 
água. 
 
D. Alfa 1 microglobulina 
• Função de antiproteases 
 
INTER ALFA 1 – ALFA 2 
→ Trata-se de uma faixa entre a alfa 1 e alfa 2, 
possuindo as proteínas alfa 1 quimiotripsina, 
glonulina ligante de tiroxina, ceruloplasmina e 
trnascortina. 
 
A. Alfa 1 quimiotripsina 
• Também é uma antiprotease. 
 
B. Globulina ligante da tiroxina 
• Carreia a tiroxina, assim como a 
albumina. 
 
C. Ceruloplasmina 
• Antes se achava que ela carreava cobre, 
porém o cobre se liga a ela por ligantes 
fortes e quem carreia o cobre é a 
albumina. Ultimamente, descobriu-se 
que ela tem papel enzimático na 
conversão do Fe+2 em Fe+3 para ser 
carreado pela transferrina. 
• Sua função é converter ferro+2 que está 
solto no sangue (depois de uma célula/ 
hemácia morrer) em ferro +3, fazendo 
com que esse seja distribuído pelo corpo 
através de um ´´ônibus``, que é a 
transferrina (proteína que carrega ferro 
pelo corpo). 
• A ferritina é a principal proteína de 
armazenamento de ferro encontrada em 
quase todas as células do organismo, 
agindo como um reservatório de ferro no 
fígado e na medula. A ferritina no plasma 
é proporcional à quantidade de ferro 
armazenado, assim a dosagem de 
ferritina plasmática indica a deficiência 
de ferro. 
 
 
D. Transcortina 
• Transporta o cortisol, que é um 
corticóide com função de proteger contra 
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uma inflamação e é importante como 
hiperglicemiante. 
 
ALFA 2 GLOBULINA 
→ Representado pela afla2 macroglobulina e a 
haptoglobina. 
 
A. Alfa 2 macroglobulina 
• Tem papel de antiprotease. 
 
B. Haptoglobina 
• Possui função de receber a hemoglobina 
que saiu da hemácia, evitando que a 
hemoglobina entre no parênquima renal 
e o lese, assim como no aproveitamento 
do ferro da dieta (pouco). As mulheres 
menstruadas perdem mais ferro e, além 
disso, quando ocorre a hemólise, a 
haptoglobina diminui, pois aumenta o 
complexo hapto-Hb. 
• A hemácia carrega oxigênio pelo nosso 
corpo e dentro dela há hemoglobina. A 
hemácia dura 120 dias e quando ela 
morre ou é lesionada, ela perde uma 
fração de hemoglobina, o que é um 
perigo se essa hemoglobina ficar solta no 
sangue porque ela é filtrada pelo rim e 
entope o mesmo, causando uma lesão 
hepática renal que pode ser fatal. Essa 
proteína, a haptoglobina, é especializada 
em fazer a vigilância das hemoglobinas 
que podem estar soltas no sangue por 
algum motivo. 
 
BETA 1 GLOBULINA 
→ Constituída de transferrina, ligante dos 
hormônios sexuais e apolipoproteína B. 
 
A. Transferrina 
• Carreia o ferro +3 pela ceruloplasmina. 
 
B. Ligante dos hormônios sexuais 
• Carreia androgênios (testosterona e 
outro androgênios) e estrogênios 
femininos, cujo mais importante é o 
estradiol 17. 
C. Apolipoproteína B 
• Carreia lipídeos. 
 
 
*Essa imagem mostra o papel do ferro no nosso 
intestino. Ele é absorvido no intestino e uma parte 
dele vai para dentro do intestino e depois para o 
sangue para ser transportada (sempre na forma de 
ferro +3). A transferrina carrega o ferr e quando 
ele chega para ser guardado, é na forma de ferro +2. 
 
 
 
BETA 2 GLOBULINA 
 
→ Constituída de fibrinogênio, mas somente no 
plasma, além da beta 2 microglobulina. 
 
 
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A. Fibrinogênio 
• Fator de coagulação (imagem abaixo: 
cascata de coagulação) 
 
 
B. Beta 2 microglobulina 
• Papel de antiprotease. 
 
INTER BETA E GAMA 
→ Temos a imunoglobulina G, A e a proteína C 
reativa. 
 
A. Imunoglobulinas G.A 
• Anticorpos que nos protegem contra 
infecções e processos infecciosos. Os 
anticorpos são secretados pelos 
linfócitos B. 
 
B. P C Reativa 
• Trata-se de uma proteína de fase aguda, 
aumentando quando há infecção como 
cânceres.
 
 
 
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Doenças 
 
KWASHIORKOR (relacionada com a albumina) 
 
→ Doença com dificuldade na produção de albumina, com isso o líquido sai e não volta aos capilares, gerando 
o inchaço devido à presença do líquido no interstício. 
 
→ Existe uma circulação que ocorre simultaneamente a sanguínea: a circulação linfática. Essa circulação pega 
uma fração desse líquido que está sendo circulado nos capilares e faz uma limpeza com anticorpos. Logo, 
uma parte desse líquido é corrigida por uma destruição pelos linfócitos. 
DOENÇA DE WILSON (relacionada a cerulopasmina, um tipo de inter alfa1-alfa2) 
→ Doença de herança autossômica recessiva. É devida as mutações no gene situado no cromossomo 13q.14-3 
que codifica a proteína ceruloplasmina. 
 
→ Em conseqüência desse defeito, há deposição anormal de cobre nos tecidos, em particular no fígado, 
encéfalo e córnea. 
 
→ Clinicamente, quando o início é precoce (antes do sétimo ano de vida), há apenas comprometimentos 
visceral com insuficiência hepática progressiva. Às vezes, em crianças maiores ou adolescentes, a doença 
manifesta-se com a insuficiência hepática sub aguda ou mesma aguda, que na ausência de história familiar, 
pode tornar difícil o diagnóstico. 
 
→ Esta desordem ocorre pela interrupção no fluxo da bile, que contém cobre e está no parênquima hepático 
esperando a ceruloplasmina ser produzida. Esse atraso na saída gera a cirrose. 
 
→ O tratamento geralmente é transplante hepático. 
 
→ Diagnóstico através de eletroforese ou dosagem de ceruloplasmina. Através do exame do olho (ao redor 
fica com uns anéis pretos), xixi preto e fígado preto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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*Imunoglobulinas monoclonais estão associadas a patologias malignas, como mieloma e macroglobulinemia de 
Waldenstrom e também a transformações mais benignas que são denominadas gamopatias monoclonais de 
significado indeterminado. Essas imunoglobulinas monoclonais resultam da proliferação de um único clone de 
célula B, o qual produz anticorpos idênticos. 
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*Durante a resposta de fase água, há um aumento da síntese de algumas proteínas predominantemente no 
fígado, junto com o decréscimo de outras no plasma. O aumento da síntese de proteínas inibidoras de protease 
(alfa 1 antitripsina), proteínas de coagulação , proteínas do complemento e a proteína C reativa proporciona 
benefício clínico evidente. A síntese de albumina, transtiretina e transferrina decresce durante a resposta da 
fase aguda, sendo chamadas de reagentes negativos da fase aguda. 
*A proteína C reativa é o principal componente da resposta da fase aguda e um marcador de infecção 
bacteriana. Ela é sintetizada no fígado. A dosagem da concentração dessa proteína no plasma é um teste 
laboratorial essencial no diagnóstico e no monitoramento da infecção e da sepse.