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leishmaniose, amebiase e giardiase

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Sophya de Almeida – S2 - MICROBIOLOGIA 
 
MICROBIOLOGIA 
LEISHMANIOSE 
• A maioria das espécies têm como hospedeiros 
vertebrados naturais diversos mamíferos silvestres 
ou domésticos. 
• Homem é hospedeiro acidental. 
• Leishmania (viannia) braziliensis – agente 
etiológico da leishmaniose tegumentar no Brasil. 
• Leishmania infantum chagasi – agente etiológico 
da leishmania visceral no Brasil. 
• vetores no Brasil – gênero phlebotomus – 
flebotomíneo conhecido como mosquito-palha, 
birigui, cangalha ou tatuíra. 
• Leishmanias são transmitidas ao hospedeiro 
mamífero pela picada do flebotomíneo fêmea. 
• 2. Heteróxeno. 
• Envolve um hospedeiro mamífero e um inseto. 
Ciclo vital 
• Infecção do flebotomíneo fêmea ocorre mediante 
a ingestão de sangue contaminado de um 
hospedeiro mamífero. Os parasitos ingeridos 
(forma amastigota) diferenciam-se rapidamente 
em promastigotas procíclicos, que no meio 
extracelular passam a se multiplicar. 
• Os procíclicos se nutrem de glicose e prolina 
presentes no tubo digestório do inseto, 
diferenciando-se em promastigotas metacíclicos 
(incapaz de multiplicar-se no inseto). 
• Inseto pica o mamífero, ativando o sistema imune, 
enviando neutrófilos e macrófagos ao local da 
picada. Os promastigotas infiltrados nos 
mamíferos são fagocitados por macrófagos, onde 
diferenciam-se em amastigotas. 
 
 
Manifestações clínicas 
• Maioria dos casos assintomáticos. 
• Lesão cutânea papular, ulcerada, bordas elevadas 
e infiltradas, indolor e não pruriginosa, lembrando 
uma cratera de vulcão. 
• Pode ocorrer lesão bacteriana secundária 
(secreção purulenta, edema, rubor e calor). 
• A progressão aumenta a lesão. 
Manifestações clínicas – 
Leishmaniose Tegumentar. 
• Pode ocorrer outras apresentações como lesões 
papilóides, nodulares, verrucóides – responde bem 
ao tratamento. 
• Leishmaniose cutâneodifusa: lesões demoram para 
ulcerar e evoluem inicialmente como nódulos. 
Forma rara e grave; lesões podem ter perda de 
tecido por necrose – ocorre por má resposta ao 
tratamento. 
• Leishmaniose cutaneomucosa: lesões em mucosa 
oral e nasal (palato, lábios, cavidades nasais, 
laringe e faringe – perda tecidual por necrose) – 
ocorre também quando não responde ao 
tratamento ou tratamento inadequado. 
Patogênese – Leishmaniose 
Visceral – Calazar 
• Forma grave – muitas vezes LETAL. 
• Disseminação nos linfonodos. 
• Invasão de vísceras que contem macrófagos. Ex.: 
baço, fígado. 
• Destruição nos macrófagos. 
• Consequente queda do sistema imune. 
• Recrutamento de linfócitos, outros macrófagos – 
hiperplasia dos órgãos infiltrados. 
Manifestações clínicas – 
Leishmaniose Viral 
Sophya de Almeida – S2 - MICROBIOLOGIA 
 
• Febre alta; 
• Astenia; 
• Mal-estar geral; 
• Perda de peso; 
• Hepatoesplenomegalia; 
• Inchaço generalizado nos linfonodos; 
• Medula óssea: hipoplasia no setor de células do 
sangue – leucopenia, anemia e plaquetopenia. 
Diagnóstico 
• Leishmaniose Tegumentar – biopsia/raspagem – 
procurar pelas formas amastigotas. 
• Leishmaniose Visceral – aspiração da medula 
óssea, dos linfonodos, biopsia do fígado. 
• Métodos imunológicos – Reação de Montenegro. 
• Cães – determinação de anticorpos no sangue. 
• Leishmaniose canina – maioria assintomática. 
Tratamento 
• Antimoniais pentavalentes: ex.: antimoniato de 
meglumina. 
• Anfotericina b – nefrotoxiciade. 
Prevenção e controle 
• Uso de repelentes (paredes de casas), janelas 
teladas e mosquiteiros. 
• Sacrifício dos cães infectados (calazar). 
• Repelentes em cães. 
• Controle do vetor – inseticidas. 
 
PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS 
• Entamoeba histolytica 
• Entamoeba díspar 
• Entamoeba gingivalis 
• Giárdia duodenalis 
Entamoeba histolytica e E. 
díspar – Amebíase 
• Amebíase – parasitismo humano por E. histolytica 
e E. díspar, acompanhado ou não de 
manifestações clínicas. 
• Segunda maior causa de morte para parasitose (a 
1° é a malária). 
• São morfologicamente idênticas, diferenciam-se 
nas características bioquímicas, imunológicas, 
genéticas e epidemiológicas. 
• E. histolytica: patogênica. 
• E. díspar: não patogênica. 
• Monoxenos. 
• Inclui 3 formas: trofozoítos, pré-cistos e cistos. 
Ciclo vital 
• Dos cistos, são liberadas, no último segmento do 
intestino delgado ou na parte anterior do intestino 
grosso, formas chamadas de metacísticas. 
• Após rápida divisão, transformam-se em oito 
trofozoítos. 
• Chegando nas últimas porções do intestino grosso, 
desenvolvem uma membrana cística sendo 
liberados para o meio exterior. 
• Contaminam água e alimentos, podendo atingir 
outros hospedeiros. 
• Cistos são a única forma com condições de 
sobrevivência no ambiente externo. 
• Trofozoítos causam ulcerações extensas e podem 
atingir outros órgãos por via hematogênica. 
Manifestações clínicas 
• Amebíase intestinal 
• Amebíase extraintestinal. 
Amebíase intestinal 
• Formas clínicas da amebíase intestinal: 
- Disenteria amebiana (diarreia 
mucosanguinolenta) – 3 a 5 evacuações por dia – 
presença de muco e sangue nas fezes. 
 └ Sem febre. 
 └ Dor moderada em cólica. 
 └ Tenesmo retal. 
- Colite fulminante. 
 └ Evolução rápida. 
 └ 30 ou mais evacuações por dia. 
 └ Cólicas intensas. 
 └ Tenesmo. 
 └ Letalidade em torno de 40% 
- Apendicite amebiana. 
 └ Ulceração do apêndice associado a processos 
inflamatório. 
- Ameboma do colon. 
 └ lesões pseudotumorais resultantes e necrose, 
inflamação e edema da mucosa e submucosa do 
cólon. 
Diagnóstico/tratamento 
• Exame de fezes (pesquisa de cisto do parasita). 
Sophya de Almeida – S2 - MICROBIOLOGIA 
 
Compostos nitroimidazílicos: metronidazol, 
tinidazol, secnidazol... 
Amebíase extraintestinal 
• Invade a submucosa, cai na corrente sanguínea e 
se dissemina para outros órgãos. 
• Fígado. 
• Rins. 
• Pulmão. 
• Cérebro (incomum). 
• Abcesso amebiano de fígado ou necrose amebiana 
de fígado. 
└ Início súbito. 
└ Dor no hipocôndrio direito (piora com respiração 
profunda). 
└ Pode apresentar febre. 
└ Raramente apresenta icterícia. 
└ Lesões únicas ou múltiplas, podendo ser bem 
extensas. 
 └ OBS.: pode atingir pulmão e pele, sobretudo 
região perianal. 
Diagnóstico 
• Exame de fezes – pesquisa de cistos. 
• Exame de imagem (US ou TC para identificar 
abcessos hepáticos). 
Tratamento 
• Forma intestinal: dicloroacetamida (etofamida) ou 
benzilamina (teclosan); composto nitroimidazílico 
em ação tecidual (tinidazol). 
• Extraintestinal: compostos nitroimidazílicos 
(metronidazol e tinidazol). 
Prevenção e controle 
• Condições sanitárias adequadas. 
• Educação sanitária. 
GIÁRDIA DUODENALIS 
• Parasita intestinal mais comum em países 
desenvolvidos. 
• Encontrado com frequência em cães, gatos e gado. 
• Parasitismo monoxeno. 
• Ciclo vital inclui duas formas: trofozoíto e cistos. 
• Trofozoíto: piriforme, simetria bilateral, 
movimentam-se por 4 pares de flagelos, divisão de 
modo assexuado por fissão binaria simples. 
• Cistos: ovalados ou elipsoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo vital 
 
• No lúmen intestinal as giárdias se desencistam e 
aderem à mucosa. 
• O homem infecta-se ingerindo os cistos. 
Manifestações clínicas – 
giardíase 
• Diarreias (pode durar de 2 a 4 semanas, quando 
não tratada pode durar até 7 semanas). 
• Náuseas. 
• Vômitos. 
• Perda de peso. 
• Má absorção de nutrientes. 
• Aumento da permeabilidade intestinal, levando ao 
acúmulo de liquido no lúmem intestinal.

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