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Sophya de Almeida – S2 - MICROBIOLOGIA MICROBIOLOGIA LEISHMANIOSE • A maioria das espécies têm como hospedeiros vertebrados naturais diversos mamíferos silvestres ou domésticos. • Homem é hospedeiro acidental. • Leishmania (viannia) braziliensis – agente etiológico da leishmaniose tegumentar no Brasil. • Leishmania infantum chagasi – agente etiológico da leishmania visceral no Brasil. • vetores no Brasil – gênero phlebotomus – flebotomíneo conhecido como mosquito-palha, birigui, cangalha ou tatuíra. • Leishmanias são transmitidas ao hospedeiro mamífero pela picada do flebotomíneo fêmea. • 2. Heteróxeno. • Envolve um hospedeiro mamífero e um inseto. Ciclo vital • Infecção do flebotomíneo fêmea ocorre mediante a ingestão de sangue contaminado de um hospedeiro mamífero. Os parasitos ingeridos (forma amastigota) diferenciam-se rapidamente em promastigotas procíclicos, que no meio extracelular passam a se multiplicar. • Os procíclicos se nutrem de glicose e prolina presentes no tubo digestório do inseto, diferenciando-se em promastigotas metacíclicos (incapaz de multiplicar-se no inseto). • Inseto pica o mamífero, ativando o sistema imune, enviando neutrófilos e macrófagos ao local da picada. Os promastigotas infiltrados nos mamíferos são fagocitados por macrófagos, onde diferenciam-se em amastigotas. Manifestações clínicas • Maioria dos casos assintomáticos. • Lesão cutânea papular, ulcerada, bordas elevadas e infiltradas, indolor e não pruriginosa, lembrando uma cratera de vulcão. • Pode ocorrer lesão bacteriana secundária (secreção purulenta, edema, rubor e calor). • A progressão aumenta a lesão. Manifestações clínicas – Leishmaniose Tegumentar. • Pode ocorrer outras apresentações como lesões papilóides, nodulares, verrucóides – responde bem ao tratamento. • Leishmaniose cutâneodifusa: lesões demoram para ulcerar e evoluem inicialmente como nódulos. Forma rara e grave; lesões podem ter perda de tecido por necrose – ocorre por má resposta ao tratamento. • Leishmaniose cutaneomucosa: lesões em mucosa oral e nasal (palato, lábios, cavidades nasais, laringe e faringe – perda tecidual por necrose) – ocorre também quando não responde ao tratamento ou tratamento inadequado. Patogênese – Leishmaniose Visceral – Calazar • Forma grave – muitas vezes LETAL. • Disseminação nos linfonodos. • Invasão de vísceras que contem macrófagos. Ex.: baço, fígado. • Destruição nos macrófagos. • Consequente queda do sistema imune. • Recrutamento de linfócitos, outros macrófagos – hiperplasia dos órgãos infiltrados. Manifestações clínicas – Leishmaniose Viral Sophya de Almeida – S2 - MICROBIOLOGIA • Febre alta; • Astenia; • Mal-estar geral; • Perda de peso; • Hepatoesplenomegalia; • Inchaço generalizado nos linfonodos; • Medula óssea: hipoplasia no setor de células do sangue – leucopenia, anemia e plaquetopenia. Diagnóstico • Leishmaniose Tegumentar – biopsia/raspagem – procurar pelas formas amastigotas. • Leishmaniose Visceral – aspiração da medula óssea, dos linfonodos, biopsia do fígado. • Métodos imunológicos – Reação de Montenegro. • Cães – determinação de anticorpos no sangue. • Leishmaniose canina – maioria assintomática. Tratamento • Antimoniais pentavalentes: ex.: antimoniato de meglumina. • Anfotericina b – nefrotoxiciade. Prevenção e controle • Uso de repelentes (paredes de casas), janelas teladas e mosquiteiros. • Sacrifício dos cães infectados (calazar). • Repelentes em cães. • Controle do vetor – inseticidas. PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS • Entamoeba histolytica • Entamoeba díspar • Entamoeba gingivalis • Giárdia duodenalis Entamoeba histolytica e E. díspar – Amebíase • Amebíase – parasitismo humano por E. histolytica e E. díspar, acompanhado ou não de manifestações clínicas. • Segunda maior causa de morte para parasitose (a 1° é a malária). • São morfologicamente idênticas, diferenciam-se nas características bioquímicas, imunológicas, genéticas e epidemiológicas. • E. histolytica: patogênica. • E. díspar: não patogênica. • Monoxenos. • Inclui 3 formas: trofozoítos, pré-cistos e cistos. Ciclo vital • Dos cistos, são liberadas, no último segmento do intestino delgado ou na parte anterior do intestino grosso, formas chamadas de metacísticas. • Após rápida divisão, transformam-se em oito trofozoítos. • Chegando nas últimas porções do intestino grosso, desenvolvem uma membrana cística sendo liberados para o meio exterior. • Contaminam água e alimentos, podendo atingir outros hospedeiros. • Cistos são a única forma com condições de sobrevivência no ambiente externo. • Trofozoítos causam ulcerações extensas e podem atingir outros órgãos por via hematogênica. Manifestações clínicas • Amebíase intestinal • Amebíase extraintestinal. Amebíase intestinal • Formas clínicas da amebíase intestinal: - Disenteria amebiana (diarreia mucosanguinolenta) – 3 a 5 evacuações por dia – presença de muco e sangue nas fezes. └ Sem febre. └ Dor moderada em cólica. └ Tenesmo retal. - Colite fulminante. └ Evolução rápida. └ 30 ou mais evacuações por dia. └ Cólicas intensas. └ Tenesmo. └ Letalidade em torno de 40% - Apendicite amebiana. └ Ulceração do apêndice associado a processos inflamatório. - Ameboma do colon. └ lesões pseudotumorais resultantes e necrose, inflamação e edema da mucosa e submucosa do cólon. Diagnóstico/tratamento • Exame de fezes (pesquisa de cisto do parasita). Sophya de Almeida – S2 - MICROBIOLOGIA Compostos nitroimidazílicos: metronidazol, tinidazol, secnidazol... Amebíase extraintestinal • Invade a submucosa, cai na corrente sanguínea e se dissemina para outros órgãos. • Fígado. • Rins. • Pulmão. • Cérebro (incomum). • Abcesso amebiano de fígado ou necrose amebiana de fígado. └ Início súbito. └ Dor no hipocôndrio direito (piora com respiração profunda). └ Pode apresentar febre. └ Raramente apresenta icterícia. └ Lesões únicas ou múltiplas, podendo ser bem extensas. └ OBS.: pode atingir pulmão e pele, sobretudo região perianal. Diagnóstico • Exame de fezes – pesquisa de cistos. • Exame de imagem (US ou TC para identificar abcessos hepáticos). Tratamento • Forma intestinal: dicloroacetamida (etofamida) ou benzilamina (teclosan); composto nitroimidazílico em ação tecidual (tinidazol). • Extraintestinal: compostos nitroimidazílicos (metronidazol e tinidazol). Prevenção e controle • Condições sanitárias adequadas. • Educação sanitária. GIÁRDIA DUODENALIS • Parasita intestinal mais comum em países desenvolvidos. • Encontrado com frequência em cães, gatos e gado. • Parasitismo monoxeno. • Ciclo vital inclui duas formas: trofozoíto e cistos. • Trofozoíto: piriforme, simetria bilateral, movimentam-se por 4 pares de flagelos, divisão de modo assexuado por fissão binaria simples. • Cistos: ovalados ou elipsoides. Ciclo vital • No lúmen intestinal as giárdias se desencistam e aderem à mucosa. • O homem infecta-se ingerindo os cistos. Manifestações clínicas – giardíase • Diarreias (pode durar de 2 a 4 semanas, quando não tratada pode durar até 7 semanas). • Náuseas. • Vômitos. • Perda de peso. • Má absorção de nutrientes. • Aumento da permeabilidade intestinal, levando ao acúmulo de liquido no lúmem intestinal.
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