Insuficiência Renal Aguda x Doença Renal Crônica

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A insuficiência renal aguda envolve uma progressão de horas a dias, enquanto a 
doença renal crônica vai ser dividida em estágios de acordo com a gravidade dos 
sinais. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
É adquirida e ocorre quando há uma diminuição abrupta e rápida da taxa de filtração 
glomerular. Pode ser secundária a nefrite intersticial aguda, necrose tubular aguda, 
pielonefrite aguda, glomerulonefrite aguda ou oclusão de vasos. 
Pode ser reversível ou irreversível dependendo da gravidade, com um curso de horas a 
dias. A investigação da causa da IRA é mais simples em relação a doença renal crônica. 
Causada por fármacos (antifúngicos, como anfotericina B; antimicrobianos, como 
aminoglicosídeos, penicilinas, quinolonas, tetraciclinas; AINEs, diuréticos, 
quimioterápicos, como doxirrubicina, cisplatina), toxinas exógenas (etilenoglicol, 
pesticidas, herbicidas, solventes; cogumelos, veneno ofídico, veneno de abelha), 
isquemia renal (hipovolemia, por hemorragia, queimadura; anestesia prolongada com 
fluido inadequada; coagulação intravascular disseminada; transfusão sanguínea 
incompatível; torção gástrica; trombos; choque térmico), doença renal intrínseca 
(leptospirose, PIF, babesiose, pielonefrite, neoplásicas, degenerativas) e doenças 
sistêmicas (lúpus eritematoso, insuficiência múltipla de órgãos). 
Cuidar com fatores predisponentes a IRA! → diabetes, febre, desidratação, piometra 
e associação de fármacos. 
Monitorar a função renal, débito urinário e pressão arterial. 
Relação proteína: creatinina urinária: antes e durante o tratamento. Se a relação 
aumenta durante o tratamento, pode-se dizer que houve lesão. A relação proteína 
indica que há perda de proteína pela urina. 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Pode ser congênita ou familiar ou adquirido, secundário a amiloidose renal, linfoma, 
nefrite tubuloinstersticial crônica e glomerulonefrite. 
É irreversível e progressiva e se desenvolve mais lentamente. É uma doença silenciosa, 
até que haja manifestação clínica (quando detectado, o comprometimento já é maior). 
Apesar do mau prognóstico, em longo prazo, muitos pacientes vão viver de meses a 
anos com qualidade de vida, com os devidos cuidados. 
Classificação da DRC: cretinina sérica, relação proteína: creatinina urinária e pressão 
arterial sistólica 
Diagnóstico precoce de um problema renal (marcador mais sensível): SDMA 
 
 
Proteinúria: ver tabela no slide 
Hipertensão sistêmica: ver tabela no slide. → classificado no estágio 2. 
EXEMPLO: gato com volemia normal, com função renal estável 
Creatinina: 2,3 (estágio 2, baseado no valor de creatinina) 
Proteína: creatinina urinária → 0,32 
Pressão arterial sistêmica → 200 mmHg 
Tratamento com anti-hipertensivo: passou para o estágio pré-hipertenso. 
 
Causada por rins policísticos, displasia renal, amiloidose renal, linfoma, nefrite 
tubulointersticial crônica, glomerulonefrite. 
 
ETIOLOGIA CONGÊNITA OU FAMILIAR 
Rins policísticos (diagnóstico por US, teste molecular para PKD se não estiver 
manifestando no ultrassom; predisposição em gato persa, West terrier, bull terrier). O 
animal passa a manifestar sinais clínicos dependendo do grau de comprometimento 
renal 
Displasia renal (alterações na nefrogênese no período embriológico. Encontrada em 
animais jovens). 
Amiloidose renal (a substância amiloide-A é depositada no rim, o que causa lesão no 
glomérulo e consequente perda de proteína. É comum em shar-pei. Ocorre febre 
intermitente e edema de jarretes, com sinal de godet positivo). É um tipo de 
glomerulopatia que causa proteinúria, junto com hipoalbuminemina → ascite e edema 
de membros, pode ter hipercolesterolemia (síndrome nefrótica). 
Síndrome nefrótica (causada por glomerulopatia, como amiloidose renal ou 
pielonefrite; caracteriza-se por proteinúria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e 
edema). 
 
OUTRAS CAUSAS 
Glomerulonefrite (deposição de imunocomplexos; erliquiose, piometra, HIC, PIF e a 
anemia hemolítica imunomediada) Urinálise com proteinúria contínua e persistente. 
Nefrite tubulointersticial crônica (idiopática, por pielonefrite, FIV no gato). 
Linfoma renal 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese, exame físico, bioquímica sérica, urinálise. 
 
 
 
Distinção em geral 
Em ambos os casos, a lesão pode ser em qualquer parte do rim: glomérulos, túbulos, 
vasos. Nelas, há 75% dos néfrons afuncionais, função renal alterada (taxa 
anormalmente baixa de filtração glomerular), desequilíbrio hidro-eletrolítico e retenção 
de ureia e creatinina no organismo. 
Como diferenciar IRA de DRC no exame físico: Aguda → rins tumefatos, oligúria, 
anúria, azotemia renal; 
DRC → rins pequenos e irregulares, poliúria e polidipsia, azotemia renal. A densidade 
urinária vai estar diminuída nos dois casos. Na doença renal crônica por linfoma ou em 
rins policísticos, os rins ficam aumentados. 
Cuidar com doença renal crônica terminal (similar as manifestações de IRA). 
A poliúria ocorre devido a sobrecarga de solutos por néfron sobrevivente, suptura da 
arquitetura da medular renal. 
Débito urinário normal: 1 mL por Kg por hora. Sondar o paciente, dali uma hora 
mensurar quanto de urina foi produzida. Deve ser uma sonda móvel, e não fixa. Se 
manter o cateter é mais provável de ocorrer uma infecção ascendente. 
Não sondar gato (pesar caixa de areia). 
Densidade urinária normal: cão → 1,015- 1,045 ; isostenúria: 1,007 – 1,015 
 
Uremia: anorexia, vômito, úlceras orais, hálito urêmico, em casos graves, hipotermia, 
encefalopatia urêmica; anemia arregenerativa (não produz eritropoietina 
adequadamente). 
Todo paciente urêmico é azotêmico, mas nem todo paciente azotêmico é urêmico. 
 
Diferenciar os tipos de azotemia: 
Pré-renal: problema antes de chegar no rim; desidratação (o corpo passa a reter o 
líquido no organismo, ao passo que a produção de creatina e ureia está normal), 
choque hipovolêmico (queimaduras, mordeduras, exsudação do plasma). A creatinina 
fica até 3 mg por Dl. Há retenção de sódio e água e aumenta a densidade urinária. 
Renal: relacionada ao rim. 
Pós-renal: O rim funciona adequadamente, mas a urina não está saindo. Pode ser por 
processos obstrutivos, ruptura de ureter, ruptura de uretra, ruptura de vesícula urinária. 
 
IRA X DRC 
Boa condição corpórea, hemoconcentração x anemia arregenerativa, 
 
 
Hipercalemia hipocalemia 
Hiperfosfatemia hiperfosfatemia 
Acidose metabólica acidose metabólica 
 Hipermagnesemia 
 Hiperparatireoidismo secundário renal 
 (osteodistrofia fibrosa) 
 
CREATININA: catabólito do metabolismo da creatina no músculo (CK). Não é 
reabsorvida pelos túbulos renais e não sofre influência de fatores extrarrenais. 
UREIA: filtração glomerular, reabsorção no rim normal (aumento do fluxo, diminui a 
reabsorção; diminuição de fluxo, aumento da reabsorção). 
 
URINÁLISE 
IRA: cilindros hialinos, cilindros granulosos e céreos, leucocitários na inflamação, 
hemáticos na hemorragia, células variáveis. Baixa densidade urinária. 
DRC: sedimento inativo. Baixa densidade urinária. 
A densidade urinária é um bom indicador e sensível à função renal. 
 
Na doença renal crônica, investigar hipertensão arterial, reabsorção exagerada de 
sódio, pressão sistólica acima de 200 mmHg pode levar a lesão terminal no rim. 
A hipertensão arterial pode ter outras complicações, principalmente em felinos: 
hemorragia e descolamento de retina, além de cegueira súbita. 
 
TRATAMENTO 
IRA: eliminar problemas hemodinâmicos, tratar desequilíbrios eletrolíticos, ganhar 
tempo até que os néfrons se recuperem e hipertrofiem. Suspender fármacos 
nefrotóxicos, êmese ou lavagem gástrica de tóxicos ingeridos, com adsorventes, 
catárticos (sulfato de sódio), tratar infecções (leptospirose) e fazer biópsia renal (?). 
Hidratação em 6 horas, NaCl 0,9% ou ringer com lactato; prolongado: NaCl 0,45% + 
glicose 2,5% (longo prazo – IV); cateterização intermitente da bexiga é melhor doque a 
contínua. Cuidar com superidratação. 
Se está anúrico ou muito oligúrico: aumentar a produção de urina (após hidratação), 
com furosemida ou manitol (10-25%). Se não houver resposta, fazer diálise peritoneal, 
hemodiálise, e transplante renal. 
 
 
Controlar hiperfosfatemia (dieta com restrição de fósforo, alta energia, proteína, P e K 
moderados), alimentação enteral ou oral (por sonda ?), quelantes entéricos do fósforo 
(a base de alumínio e cálcio), renagel (sem cálcio e sem alumínio). 
Tratar vômitos (metoclopramida, ondansetrona, maropitant, antagonistas H2), se for 
possível, avaliar pH sanguíneo), dosar K sérico, ECG, tratamento com bicarbonato de 
sódio ou nsulina regular + glicose. 
Após a diurese, cuidado com hipocalemia. Ringer com lactato ou repor K (?) – cansaço, 
fadiga, íleo paralítico, fraqueza muscular. 
Se tiver úlcera oral, pode tentar lavar com clorexidine. 
Prognóstico depende da resposta ao tratamento. 
DRC: avaliar redução da creatinina e ureia, avaliar se o paciente está compensado ou 
descompensado (descompensado tratar similarmente à IRA).