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Letícia Soares del Rio – T6 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Caso: 58 anos, falta de ar e inchaço nas pernas há 6 meses Falta de ar inicialmente aos grandes esforços e há 20 dias sente cansaço para atividades cotidianas Acorda com falta de ar, precisa dormir com 3 travesseiros Sente cansaço mesmo em repouso há 3 dias Tosse seca e chiado, principalmente à noite. Edema mmii, abdome e região genital Ganho de 10kg nos últimos 3 meses, tem HAS mal controlada, constipação intestinal, tabagista e etilista, HF de cardiopatia FR 28, FC 110, PA 10x6, REG, descorado, Estase jugular, ictus visível e palpável no 7º EICE em linha axilar anterior com 3 polpas digitais de extensão, B3, sopro sistólico em foco mitral que irradia para região axilar esquerda MV+ diminuídos em bases, estertor crepitante até o terço médio bilateralmente, uso de musculatura acessória Refluxo hepatojugular, ascite, abdome globoso, com edema, dor à palpação profunda de hipocôndrio D, fígado palpável à 10 cm do arco costal Edema em extremidades 4+ Ortopneia = falta de ar quando deita, a pessoa não consegue deitar Dispneia paroxística noturna = falta de ar no meio da noite, que faz com que a pessoa acorde Pode ser asma cardíaca (consequência da congestão) -> tosse e chiado Pode ter pego uma infecção respiratória que ajudou a piorar o quadro de dispneia Ictus: 4-5º EICE na linha hemiclavicular, 1-2 polpas digitais O ictus do paciente indica que o coração ta maior O sopro sistólico em foco mitral, indica que a valva mitral não ta fechando direito na sístole (pode ser por causa do aumento de tamanho do coração) Definição: Enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto que acomete o m. cardíaco, com resultante perda de massa muscular, ou alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil adequada Epidemiologia: Grave problema de saúde publica 50% de mortalidade em 5 anos 75% dos pacientes com IC tem HAS Mais comum > 65 anos Critérios de Framinghan: ➢ Critérios maiores Dispneia paroxística noturna, ortopneia Turgência de jugular Creptaçoes pulmonares Cardiomegalia à raio x tórax Edema agudo de pulmão Terceira bulha – galope Aumento da pressão venosa central (> 16 cm H2O no AD) Refluxo hepatojugular Perda de 4kg em 5 dias em resposta ao tratamento ➢ Critérios menores Edema de tornozelos bilateral Tosse noturna Dispneia e esforços ordinários Hepatomegalia Derrame pleural Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada previamente Taquicardia (FC> 120) 2 maiores ou 1 maior e 2 menores Exames complementares: • ECG • Raio x tórax Índice cardio torácico = divide o raio x no meio usando a traqueia como linha média, pega a distância da borda direita do coração até a linha média (A) e a distância da borda esquerda do coração até a linha média (B). A soma dessas duas distâncias tem que ser até metade do raio x (C) • Exames laboratoriais gerais Hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia e Hb glicada, perfil lipídico, função hepática, urina I, função tireoidiana, troponina, CPK, sorologias, ácido úrico • BNP/NT pró BNP Biomarcadores usados no diagnóstco, prognóstico na mortalidade e hospitalização Níveis normais de BNP tem valor preditivo negativo de 95% para excluir IC descompensada Exame pode se elevar no sexo feminino, idosos e em algumas doenças, como insuficiência renal e pode diminuir em obesos Aumento de BNP = IC BNP Pró BNP Significado < 50 < 125 Afasta disfunção de VE < 100 < 300 ICC é improvável 100-500 300-1800 Pode ser ICC > 500 > 1800 ICC descompesada Quando é ICC e proBNP é normal: Edema agudo de pulmão < 1h ICC por causas acima do VE: insuficiência mitral aguda, crônica assintomática, estenose mitral, mixoma Disfunção de VE em classe funcional 1 Obesidade Ecocardiograma: Usado para avaliar anatomia e função cardíaca Bom exame para monitoramento das respostas às várias terapias (medicamentosas ou não) FEVE (fração de ejeção) < 50% já indica disfunção sistólica FEVE entre 40-49% = mid range -> já trata como disfunção ventricular Também usado para avaliar dissincronia ventricular para indicação de terapia de ressincronização Não vê coronária Avaliação da capacidade funcional – ergoespirometria: Usado para avaliação funcional, estratificação prognóstica, avaliação objetiva de classe funcional, além de fornecer informações importantes para a seleção de candidatos à transplante cardíaco Análise das concentrações de O2 e CO2 do ar expirado para quantificação precisa do consumo máximo de O2 (VO2 de pico) e limiar anaeróbico VO2 de pico abaixo de 10 ml/kg indica piora do prognostico Outros exames: RNM – avaliação morfológica e funcional do coração, visualização do pericárdio e grandes vasos Radioisótopos: avaliação da perfusão miocárdica e função de VE e VD Estudo hemodinâmico: investigação de doença coronariana, avaliação de candidatos a transplante cardíaco, auxilio na indicação de tratamento cirúrgico nas disfunções valvares e aneurismas ventriculares Classificação de IC em estágios: Estágios da IC Descrição A – paciente de alto risco Alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade. Nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou valvas cardíacas. Nenhum sinal ou sintoma B – disfunção ventricular assintomática Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural associada à IC, mas nunca exibiram sinais ou sintomas de IC C – IC sintomática Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente D – IC refratária Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia máxima. Requerem intervenções especializadas Classificação funcional: Grau 1 Assintomático. Atividade física usual não causa fadiga, dispneia ou palpitações 95% - chance de sobrevida em 1 ano Grau 2 Discreta limitação à atividade física. Esses pacientes estão confortáveis no repouso, mas atividade física usual resulta em fadiga, palpitações, dispneia e angina 80-90% Grau 3 Limitação significativa na atividade física apesar de estarem confortáveis no repouso. Sintomas em mínimos esforços 55-65% Grau 4 Inabilidade em realizar qualquer atividade física sem desconforto, sintomas de insuficiência presentes até no repouso 5-15% FISIOPATOLOGIA DA IC Enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o m. cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou prejudica habilidade do miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil adequada Pode ser silenciosa e insidiosa, como a expressão de uma cardiomiopatia hereditária ou um evento agudo e fulminante como IAM SRAA: Papel importante na manutenção da homeostase de sal e água, portanto, controle da PA e perfusão tecidual Aumento na produção de renina pelo aparelho justaglomerular por: 1- Aumenta da atividade simpática estimula adrenorreceptores beta 1 do aparelho justaglomerular 2- Ativação de barorreceptores renais pela queda da PHG e arteríola aferente ➢ Receptor AT1 Vasoconstrição Secreção de aldosterona Reabsorção tubular de Na Sede Secreção de vasopressina Hipertrofia celular Transporte de cálcio ➢ Receptor AT2 Vasodilatação Crescimento celular Ação antioxidante Apoptose SN autônomo: A falta de estiramento dos mecanorreceptores no arco aórtico, nas carótidas, arteríolas aferentes renais e VE, devido a queda de PA ou volume sistólico diminui o influxo inibitório para o sistema autônomo, que ativa vias simpáticas, promovendo: • Vasoconstrição periférica • Aumento dacontratilidade cardíaca • Taquicardia Apesar dos efeitos benéficos desses mecanismos para preservar fluxo sanguíneo, suas consequências são prejudiciais A vasoconstrição generalizada → aumento da resistência vascular sistêmica e pós carga ao VE, sobrecarregando um ventrículo já insuficiente Vasopressina arginina (AVP): É um hormônio pituitário que age na regulação de água livre e osmolaridade plasmática Endotelina: Céls endoteliais → pro endotelina → enzima conversora de endotelina → endotelina 1, 2 e 3 → vasoconstrição da m. lisa e automodelamento cardíaco Estímulo: - Mecânico = estresse - Humoral = IL1, angiotensina II, vasopressina e norepinefrina Peptídeos natriuréticos: ▪ ANP liberado em resposta à distensão dos átrios ▪ BNP secretado em vigência de sobrecargas pressóricas ou volumétricas Vasodilatação da aferente e vasoconstrição da eferente → aumenta a pressão do capilar e FG Aumenta superfície por atuarem nas céls mesangiais Modulam o tônus vasomotor, sede, liberação de AVP Inibem a ação vasoconstritora do SNS, SRAA, AVP e endotelina Efeitos de retenção de Na e água e vasoconstritores do SNA, SRAA e AVP x efeitos dos peptídeos natriuréticos Contrabalancear todos os outros efeitos Neprilisina: Enzima que degrada os peptídeos natriuréticos Bloqueador de neprilisina (LCZ 696 – sacubitril/valsartana) é benéfico no tratamento da IC Angiotensina II Hiperosmolaridade Norepinefrina Vasopressina Vasoconstrição Aumento RVP Inibição da secreção de renina Reabsorção renal de H2O Citocinas pró inflamatórias: A IC é um estado de ativação inflamatória persistente Aumenta várias citocinas: TNF alfa, IL-6 e 1 Detectadas precocemente em pacientes com IC Essenciais para ativação do catabolismo corpóreo e sua elevação está relacionada a caquexia e miopatia esquelética Remodelamento cardíaco: Processo pelo qual fatores mecânicos neuro-hormonais e genéticos alteram o tamanho, forma e função ventricular Hipertrofia dos miócitos e dilatação cardíaca, com aumento da formação de matriz intersticial Tratamento da IC: Ingerir menos líquido (no máximo 1,5L/dia) Ingerir menos sal Se o paciente está compensado -> atividade física (aumenta o parassimpático e deprime o simpático) ✓ Medicamentos que melhoram a morbidade Diuréticos e digitálicos Diuréticos Melhora os sintomas congestivos - Diuréticos de alça (furosemida – lasix) = aumenta a excreção de Na em 20-30% do valor basal; 40 a 320 mg/dia - Tiazídicos (hidroclorotiazida) = atuam no TCD, aumentam excreção de Na em 10-15%. Usado em associação aos diuréticos de alça em pacientes graves ou com resistência à diurético; 12,5 a 50 mg/dia - Diuréticos poupadores de K (espironolactona – aldactone) = atuam na porção final do TCD, aumenta excreção de Na em 5%. Tem efeito de antagonismo da aldosterona e esse efeito o torna uma importante arma na IC; 25 a 50 mg/dia Digitálicos Inotrópico positivo mais usado na descompensação, promove aumento do Ca intracelular mediane inibição da bomba Na-K-ATPase Indicado em pacientes sintomáticos e assintomáticos parra controle de frequência cardíaca na FA Melhora a qualidade de vida, amenizando os sintomas ✓ Medicamentos que melhoram a mortalidade IECA ou BRA, beta bloqueadores, hidralazina e nitrato IECA ou BRA Redução de sintomas, aumento da tolerância ao esforço, melhora da qualidade de vida, reduzem progressão da disfunção ventricular e aumentam a sobrevida Quando usar BRA no lugar do IECA: edema angioneurótico e tosse seca persistente Pioram a função renal, hipercalemia, hipotensão Contraindicação: gravidez, estenose das aa. renais, hipercalemia, piora aguda de função renal - IECAS Captopril 100 a 150 mg/dia em 3 tomadas Enalapril 20 a 40 mg/dia em 2 tomadas - BRA Losartana 100 a 150 mg/dia em 2 tomadas Nova classe de medicação - Valsartana/sacubitril (LCZ 696) Valsartana (BRA) + inibidor de neprilisina Superior na redução de mortalidade Hidralazina + nitrato Vasodilatadores diretos - Hidralazina = vasodilatador arterial - Nitrato = venodilatador Usar: gravidez, intolerância IECA ou BRA como em insuf. renal, associado a IECA ou BRA nos casos mais graves (afrodescendentes) 1ª alternativa: IECA ou BRA, se não der (pelas contraindicações), usa hidralazina e nitrato como alternativa Beta bloqueadores Antagonizam os efeitos da estimulação adrenérgica crônica na insuficiência cardíaca, com efeito antiarrítmico, anti isquêmico e de proteção celular Indicados em pacientes com classe funcional de I a IV Consequências: melhora de sintomas, qualidade de vida, aumento sustentado de fração de ejeção e importante redução de mortalidade, principalmente por redução de morte súbita Efeitos colaterais: piora da insuficiência cárdica, bradicardia, hipotensão e broncoespasmo Tolerado por 90% dos pacientes com IC • Carvedilol Dose inicial 3,125 2x Dose alvo 50 a 100 mg/dia (divididos em 2 tomadas) • Succinato de Metoprolol Dose inicial 12,5 mg/dia Dose alvo 200 mg/dia • Bisoprolol e Nebivolol Dose inicial 1,25 mg/dia Dose alvo 10 mg/dia Dose mínima de carvedilol e dobra a cada 48h até chegar na dose otimizada Ieca e bra impedem a piora da IC (previnem o remodelamento), o beta bloqueador reverte a remodelação Piora a IC em pacientes descompensados, porque ele é inotrópico e cronotrópico negativo. É bom a longo prazo só Se não tolerar o beta bloqueador, é um marcador de mau prognóstico Bloqueadrores de mineralocorticoides Espironolactona (Aldactone) Bloqueia a aldosterona, com melhora de morbimortalidade total em até 30% nos pacientes com IC sintomática Indicações: ICC classe funcional II a IV Dose 25 a 50 mg/dia Efeitos colaterais: ginecomastia e hipercalemia IECA ou BRA → IECA ou BRA + betabloqueador → IECA ou BRA + beta bloqueador + epironolactona: olhar sempre se ta com hipocalemia Ivabradina Inibidor seletivo de nó sinusal determinando redução da FC Indicado pra classe funcional II a IV em terapia otimizada Apenas para pacientes em ritmo sinusal Dose 5 a 7,5 mg 2x/dia Redução de 26% de morte CV e risco de hospitalização por descompensação Se o betabloqueador já ta na dose máxima e mesmo assim a FC > 70 Tratamento cirúrgico: ❖ Ressincronizador Dissincronia ventricular eletromecânica é ocasionada pelo retardo da despolarização ventricular em pacientes com bloqueio de ramo, sobretudo esquerdo Indicação: classe funcional II ou III, ritmo sinusal, tratamento medicamentoso otimizado, FEVE < 35% e QRS > 150 ms ❖ CDI (cardio desfibrilador implantado) ❖ Dispositivos de assistência vascular ❖ Transplante cardíaco Classe funcional IV, que não compensa com nenhum tratamento
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