Choque-convertido

Prévia do material em texto

1 
 
Medicina de Emergência 13ª ed. 
Geovana Silveira 
 
Choque 
INTRODUÇÃO 
Choque → hipóxia celular, tecidual e orgânica 
• Incapacidade do sistema circulatório de suprir 
as demandas de O2 → transporte 
inadequado, aumento da demanda e 
alteração na taxa de extração de O2 
Emergência à vida → efeitos inicialmente reversíveis, 
mas que podem chegar à falência orgânica, SDMOS e 
morte 
Diagnóstico sindrômico → tratamento imediato + 
investigação etiológica 
4 mecanismos → distributivo, cardiogênico, 
hipovolêmico e obstrutivo (não são exclusivos) 
Choque séptico é a forma mais comum de choque 
distributivo em UTI 
FISIOPATOLOGIA 
Passos do uso de O2 tecidual → difusão do O2 dos 
pulmões para o sangue, ligação à hemoglobina, 
transporte para a periferia pelo DC e difusão para a 
mitocôndria 
O2 entra nos pulmões por pressão negativa gerada 
pela inspiração → O2 alveolar se difunde para o 
sangue capilar pulmonar 
• Quantidade de O2 difundida depende da 
relação V/Q e da FiO2, além da membrana 
alvéolo-capilar, concentração de HB e sua 
afinidade pelo O2 → maior parte do O2 é 
carregado por proteínas plasmáticas e pouco 
O2 livre no plasma 
Hemoglobina é o principal carreador → complexo 
proteico de 4 cadeias polipeptídicas (2 alfas e 2 betas) 
+ um grupo heme (ligação não covalente) 
• Heme → 1 átomo de Fe reduzido (Fe2+ ou 
ferroso), onde o O2 se liga 
• Cada HB carrega 4 O2 → afinidade pelo O2 da 
HB aumenta conforme ela se satura 
(carreador ideal por alterar afinidade) 
• Nos capilares pulmonares a ligação O2 + HB é 
facilitada e na periferia, a dissociação 
• Aumento da afinidade → diminuição da 
temperatura, do PCO2, do 2,3-DPG, aumento 
do pH e alterações da HB 
• Diminui a afinidade → diminuição do pH, 
aumento da PCO2, temperatura e do 2,3-DPG 
Transporte aos tecidos → depende da quantidade de 
O2 no sangue e do DC 
2 componentes do conteúdo de O2 sanguíneo → 
quantidade de Hb e sua saturação 
Queda aguda da Sat ou uma anemia aguda, podem 
ser compensadas por aumento do DC 
Depois de extraído, o O2 vai para a mitocôndrias por 
difusão → pressão parcial de O2 de apensas 1 mmHg 
já basta para o metabolismo aeróbico normal 
Distribuição de O2 aos tecidos → depende dos 
mecanismos de controle da microcirculação local 
(fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar) 
Fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam 
os esfíncteres arteriolares → aumenta densidade 
capilar (órgão com pouca reserva capilar sofre mais na 
hipóxia) 
O2 na mitocôndria → receptor final de elétrons do 
metabolismo aeróbico 
• Mesmo já na mitocôndria, pode ter situação 
que vai promover má uso do O2 → uso 
glicolítico anaeróbico da glicose e 
hiperlactatemia para gerar ATP 
Se diminui oferta gradual, o uso continua constante 
por causa da extração periférica → se diminuição 
progredir, desequilibra a adaptação 
2 
 
Medicina de Emergência 13ª ed. 
Geovana Silveira 
 
• Transporte de O2 aos tecidos crítico → inicia a 
produção anaeróbica de ATP (a partir de 10 
ml/kg/min) 
Determinantes da perfusão tecidual e PA → DC e RVS 
• DC = FC x VS 
• VS é determinado pela pré-carga, 
contratilidade miocárdica e pós-carga 
• RVS depende do comprimento e diâmetro do 
vaso e da viscosidade do sangue 
• Qualquer alteração nesses parâmetros → 
hipotensão e choque 
Choque diminui o fornecimento de O2 para a 
mitocôndria → elas usam 98% do O2 corporal e 
produzem o ATP necessário para energia 
• O ATP é gerado por glicólise no citosol e 
fosforilação oxidativa mitocondrial (maior 
parte) → primeiro pela transferência de 
elétrons do ciclo de Krebs para a cadeia de 
transporte de elétrons pelo NADH e FADH2 
• Substrato para a transferência de elétrons ou 
produção de ATP → glicólise ou B-oxidação de 
gorduras (ácidos graxos pelo ciclo de Krebs ou 
succinato pela cadeia de transporte de 
elétrons) 
• O choque diminui a oferta de O2 para 
fosforilação oxidativa para geração de ATP → 
se continuar a atividade metabólica sem 
produção de energia suficiente, o ATP diminui 
e ativa a apoptose 
• A via glicolítica não consegue suprir a 
fosforilação por muito tempo 
• No choque, a diminuição da atividade 
metabólica, diminui a necessidade energética 
e gera um estado em que a célula não 
funciona normal, nem permite queda de ATP 
para desencadear a apoptose (tipo 
hibernação) 
DIAGNÓSTICO 
Suspeitar de choque em caso de hipoperfusão 
Avaliar perfusão → PAM, PPC e PPA, debito urinário, 
nível de consciência, TEC, livedo, cianose de 
extremidades, lactato sérico, pH e bicabornato, 
saturação mista de O2 venoso, PCO2 venoso misto, 
Sat O2 
TEC > 2 s + livedo + diminuição da temperatura da 
pele → prediz baixo índice cardíaco 
TEC > 3 s → piora da perfusão e pior prognóstico 
Hipotensão está presente, mas é variável e pode ser 
leve (principalmente no portador de HAS) → PAS < 90 
mmHg ou PAM < 70 mmHg (taquicardia associada) 
Outros sinais de hipoperfusão → pele fria e úmida, 
com vasoconstrição e cianose, debito urinário < 0,5 
ml/kg/h e alteração do estado mental (torpor, 
desorientação e confusão) 
Hiperlactatemia presente (> 1,5 mmol/L) → normal é 
1 mmol/L 
• A produção de lactato retarda e não causa 
acidose 
• Quando ATP vira ADP + fosfato, H+ é 
liberado, quando a demanda de ATP é 
atendida pela fosforilação, não acumula 
prótons, porque são usados pela mitocôndria 
• Na hipóxia → ATP de fontes mitocondriais 
aumenta a liberação de H+ e causa acidose 
• O lactato aumenta para evitar o acúmulo de 
piruvato e fornecer NAD+ para glicólise → 
logo aumento de lactato coincide com acidose 
e vira um marcador de presença 
Diagnóstico do choque pode ainda ser melhorado 
pelo uso do USG POC → derrame pericárdico, 
avaliação do tamanho e função dos ventrículos, 
avaliação da variação respiratória da dimensão da VCI, 
calculo da integral da velocidade aórtica pela via de 
saída de VE, exame abdominal e torácico para ver 
aorta e pneumotórax 
3 
 
Medicina de Emergência 13ª ed. 
Geovana Silveira 
 
 
 
MECANISMOS DE CHOQUE 
Hipovolêmico → redução do volume intravascular, da 
pré-carga (hemorragia ou perda de fluidos) 
• Hemorrágico → causa mais comum é o 
trauma contuso ou penetrante, depois HDA 
varicosa e úlcera péptica 
• Não hemorrágico → depleção de volume com 
perda de Na e H2O, de vários sítios 
anatômicos 
Cardiogênico → falha na bomba cardíaca (IAM, 
arritmia, etc.) 
• Cardiomiopatia → IAM de > 40% de VE, IAM 
de qualquer tamanho se acompanhado de 
isquemia intensa e grave por DAC, IAM de VD, 
exacerbação de ICC em paciente com 
cardiomiopatia dilatada grave, miocárdio 
atordoado após PCR, isquemia prolongada ou 
ECMO, choque séptico ou neurogênico 
avançados e miocardite 
• Arrítmica → as taquiarritmias atriais e 
ventriculares e as bradiarritmias podem gerar 
hipotensão 
• Mecânica → insuficiência valvar aórtica ou 
mitral grave, ruptura papilar ou de cordas 
tendíneas, dissecção retrograda da aorta 
descendente, ruptura do septo 
interventricular, mixomas atriais, ruptura de 
aneurisma de parede livre ventricular 
Obstrutivo → causa extracardíaca, muito associado à 
falência de VD (TEP, tamponamento cardíaco, etc.) 
• Vascular pulmonar → maioria dos casos é por 
insuficiência de VD por TEP ou HP, o VD falha 
por não conseguir vencer a resistência 
vascular pulmonar alta (pacientes com 
disfunção de VD e HP preexistente devem 
evitar sobrecarga de volume, isquemia ou 
hipóxia, que podem gerar disfunção de VD 
crônica agudizada e colapsar) 
• Mecânica → apresentação clinica de choque 
hipovolêmico, porque seu quadro é de 
diminuição de pré-carga (diminui retorno 
venoso ao AD ou enchimento inadequado de 
VD), por pneumotórax hipertensivo, 
tamponamento pericárdico, pericardite e 
cardiomiopatia restritiva 
Distributivo → vasodilatação sistêmica com queda da 
RVS (sepse, anafilaxia,etc) 
• Choque séptico → asepse é a resposta 
desregulada do hospedeiro á infecção e o 
choque séptico é a necessidade de 
vasopressor + lactato > 2 mmol/L, com 
ressuscitação volêmica adequada, é o tipo 
mais comum, com mortalidade de 50% 
• Choque neurogênico → TCE grave, lesão da 
medula, por interrupção das vias autônomas, 
alterando tônus vagal e diminuindo RVS 
• Choque anafilático → pacientes com reação 
alérgica grave, mediada por IgE, além do 
choque, há broncoespasmos e aumento da 
resistência de vias aéreas 
4 
 
Medicina de Emergência 13ª ed. 
Geovana Silveira 
 
• Choque por cianeto e monóxido de carbono 
→ disfunção mitocondrial 
• Choque endócrino → crise addisoniana 
(insuficiência adrenal por falta de 
mineralocorticoides), pelo tônus vascular 
alterado e hipovolemia e na tireotoxicose 
pode ter insuficiência cardíaca de alto DC, as 
duas podem levar à disfunção de VE e 
taquiarritmias 
Os 3 primeiros são de baixo DC → transporte 
inadequado de O2 
No distributivo altera a extração de O2 → DC 
inicialmente alto, mas com a depressão miocárdica, 
reduz 
A anamnese e exame físico ajudam na etiologia 
(choque pode ser combinado) 
TRATAMENTO 
Suporte hemodinâmico e ventilatório precoces são 
essenciais → O2 precoce é importante para aumentar 
oferta aos tecidos e prevenir HP 
Iniciar enquanto ainda pesquisa etiologia e quando 
conhecida, tratar imediatamente → controle de 
sangramento na hemorragia, cateterismo na SCA, 
trombolítico na TEP, ATB no choque séptico 
Cateter arterial para monitorar PA e coletar sangue e 
cateter venoso para ressuscitação volêmica e drogas 
vasoativas 
A oximetria de pulso não é confiável na 
vasoconstrição periférica → avaliar por gasometria 
VM → em paciente com dispneia severa, hipóxia, 
acidemia grave e persistente, rebaixamento de nível 
de consciência, com vantagem de redução da 
demanda de O2 pelos músculos respiratórios e 
diminuição da pós-carga (aumenta a pressão 
intratorácica) 
Cuidado com a preferência pelo uso de VNI → no 
choque, se falhar, leva à rápida insuficiência 
respiratória e PCR 
Queda abrupta da PA após IOT sugere hipovolemia e 
diminuição do retorno venoso → uso de mínimas 
doses de sedativos para evitar nova queda da PA e do 
débito urinário 
• Sequencia rápida com etomidato (0,3 mg/kg) 
ou quetamina (1-2 mg/kg) EV + bloqueador 
neuromuscular (succinilcolina ou rocurônio) 
Ressuscitação volêmica → aumenta DC e melhora 
fluxo sanguíneo microvascular (ringer lactato é 
primeira escolha) 
Coloides aumentam incidência de disfunção renal → 
albumina eficaz em cirróticos 
Manobra de elevação passiva dos MMII → aumento 
de > 15% do DC pelo eco prediz resposta positivas a 
300-500 ml de cristaloide 
Limite de pressão venosa central de 8-12 mmHg → 
evita sobrecarga volêmica (pior prognóstico) 
 
Se hipotensao persistente após ressuscitação → 
vasopressor (junto com a reposição volêmica) 
Alvo de PAM é de 65 mmHg 
Noraepinefrina é a primeira escolha → aumento da 
PAM com pouco efeito na FC e no DC 
Dopamina → mais associada a arritmias e eventos 
cardiovasculares e no choque cardiogênico com 
aumento da mortalidade 
Epinefrina → mais forte, com efeito B-adrenérgico em 
dose baixa e A-adrenérgico em dose alta, é de 
segunda ou terceira linha e deve evitar no choque 
cardiogênico 
Pode desenvovler falta de vasopressina nas formas 
hiercinêmicas do choque distributivo → baixas doses 
aumentam bem a PA, indicada também como 
segunda droga no choque séptico , que já em uso de 
5 
 
Medicina de Emergência 13ª ed. 
Geovana Silveira 
 
nora, ainda está hipotenso e sem depressão 
miocárdica, máximo de 0,04 U/min e somente em 
paciente com DC normal ou alto 
Dobutamina → ionotrópico de escolha pra aumento 
de DC, independente de uso de nora, pouco efeito 
sobre a PA (aumenta um pouco na disfunção 
miocárdica e diminui na hipovolemia), no paciente 
com PAS < 80 mmHg, deve usar junto com 
vasopressor 
 
Vasodilatadores → aumenta o DC sem aumentar 
demanda de O2 miocárdico, porém podem abaixar 
muito a PA, o uso de nitrato melhora a perfusão 
microvascular e função celular em pacientes com 
choque cardiogênico 
Balão intra-aórtico → reduz pós-carga e aumenta o 
fluxo coronário, mas não é recomendado de rotina 
O ECMO pode ser usado no choque cardiogênico 
reversível e como transplante de ponte para coração 
A ressuscitação deve restaurar a PA e oferecer 
condições para metabolismo adequado (correção de 
hipotensão é pré-requisito nesse) → PAM inicial de 
65-70 mmHg é um bom objetivo, mas deve analisar 
depois pelos parâmetros de perfusão (estado mental, 
pele, diurese) 
No paciente oligúrico → analisar efeitos da PA no 
débito urinário regularmente, a não ser que haja IRA 
Pode aceitar uma PA <65-70 mmHg se o paciente não 
tiver alteração neurológica → limitar perda de sangue 
e coagulopatia, até conter o sangramento 
Na hemorragia digestiva grave e sem cardiopatia → 
Hb de 7 a 9 g/dl 
Saturação de O2 no sangue venoso misto → avaliar 
equilíbrio entre demanda e oferta 
• Saturação de O2 venoso central é medido na 
VCS por cateter venoso central 
• A ScvO2 é menor que a SvO2, mas em 
condições graves pode ser maior 
As mudanças do lactato são mais lentas que as da PA 
e do débito urinário → diminui ao longo de horas com 
terapia eficaz 
• Paciente com > 3 mmol/L na entrada, que 
reduz 20% em 2h tem menor mortalidade 
Realizar medidas especificas para cada etiologia → 
drenagem torácica (pneumotórax), drenagem 
pericárdica (tamponamento cardíaco), uso de ATB em 
1h no choque séptico (aumento de mortalidade de 7,8 
por hora de atraso)