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Diabetes tipo I e II

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Diabetes Tipo i e ii
INSULINA 
A insulina é um hormônio secretado pelas células beta do pâncreas na forma de proinsulna, que é clivada para se tornar ativa e, na clivagem, gera o peptídeo-C. 
Estímulos para sua secreção: glicose do plasma (através da GLUT-2, proteínas de membrana que facilitam o transporte de glicose de fora para dentro do sangue) e incretinas intestinais (GLP-1 e GIP, mediada pela ação alimentar pós brandial). Em torno de 50 por cento da insulina do plasma advém do estimulo das incretinas. 
É necessariamente hipoglicemiante, pois estimula a entrada da glicose nas células através do glut-4, e uma vez que está dentro da célula, sofrerá ação da glicoquinase e gerará o ATP. Além disso, é anabólica, pois favorece a glicogênese e a lipogênese, e inibe a glicogenólise, gliconeogênese e a lipólise. 
HORMÔNIOS CONTRARREGULADORES OU ANTI-INSULINÊMICOS
A insulina tem uma ação anabólica. Temos hormônios contrarreguladores, ou anti-insulinêmicos, pois a homeostasia precisa ter a força catabólica para se contrapor e manter o equilíbrio. Sendo assim, os hormônios contrarreguladores da insulina são:
· Glucagon (proveniente das células alfa do pâncreas, o mais importante)
· Hormônio do crescimento (liberado pela adenohipófise)
· Adrenalina (liberado pela medula da suprarrenal)
· Cortisol (liberado pelo córtex da suprarrenal)
São hormônios hiperglicemiantes e catabólicos. Serão sempre liberados em situações de estado de jejum, que é definido por toda situação que haja indisponibilidade de glicose para a célula. Mobilizam o “estoque” para dar origem a glicose. 
Quando sofre a ação dos hormônios catabólicos, o lipídio gera elemento combustível através do ácido graxo, e nesse metabolismo produz os corpos cetônicos. Os ácidos graxos são metabolizados no fígado, e essa metabolização que gerará a produção de corpos cetônicos.
Os corpos cetônicos são três: acetona, ácido acetoacético e ácido betahidroxibutírico. Somente a acetona não leva a um efeito ácido (não gera H+). Os outros dois, uma vez no plasma, liberam H+ gerando uma acidez. Geram a cetoacidose diabética. 
Jejum –> aumento dos hormônios contrarreguladores -> estímulo da glicogenólise e da gliconeogênese -> aumento da glicose plasmática
Jejum -> aumento dos hormônios contrarreguladores -> estímulo da lipólise -> aumento dos ácidos graxos -> corpos cetônicos, metabolizados no fígado, causam acidose metabólica
O neurônio não depende da insulina para obter glicose, porém, só aceita glicose como combustível (não aceitando de forma alguma os ácidos graxos). Existem mecanismos muito finos que o protegem da morte celular. 
DIABETES MELLITUS
É uma doença do metabolismo da glicose, lipídios e proteínas, causada pela ausência (ou má função) de insulina ou resistência celular à ação da insulina. 
Apesar da glicose plasmática estar elevada, há indisponibilidade intracelular de glicose, que ativa os hormônios anti-insulínicos que aumentam a glicose plasmática.
Aumento da glicose plasmática e indisponibilidade intracelular de glicose -> alterações metabólicas (aumento do potássio plasmático, cetoacidose e hiperosmolaridade) -> estresse oxidativo -> inflamação -> lesão vascular
Acomete aproximadamente 415 milhões de pessoas no mundo, 80 por cento em países em desenvolvimento. No Brasil, há 12 milhões de pessoas acometidas
· Primária: tipo I, tipo II, gestacional, LADA e MODY (mais raras)
· Secundária: Síndrome de Cushing, acromegalia, pancreatites, induzida por medicamentos (principalmente corticosteroides)
Diabetes Tipo I – 
O estado catabólico é mais proeminente no diabetes tipo I, pois a insulina está ausente, e assim, os hormônios catabólicos são proeminentes (não são inibidos por ninguém). Assim, há produção de corpos cetônicos, gerando a cetoacidose metabólica. O ambiente ácido favorece o aumento do potássio plasmático.
Diabetes Tipo II – 
O diabetes tipo II está sempre inserido na síndrome metabólica – obesidade, hipertensão arterial, diabetes e aumento da gordura abdominal. A resistência a ação da insulina está inserida num contexto inflamatório (causado pela obesidade). 
Se ainda há insulina circulante, a lipólise será inibida. Por isso, o diabetes tipo II não faz cetoacidose. A insulina não funciona, porém, ela está presente.
Lesão vascular causada por processo oxidativo, mediado pela inflamação:
· Microvascular – Vasodilatação, trombose e leitos vasculares incompetentes. Acomete a retina, nervos periféricos, rim e pés
· Macrovascular – Causada pela inflamação, glicolisação de proteínas e favorece a formação de placas de ateroma. Acomete artérias coronárias, cerebrais e de membros inferiores. 
DIABETES MELLITUS TIPO I
Tipo de diabetes no qual existe uma diminuição abrupta de insulina produzida pelo pâncreas, pois as células beta são destruídas por mecanismos imunomediados (células TCD8 positivas, com ação citotóxica).
Existe uma associação clara do diabetes tipo I com os genes do sistema HLA, ou seja, pessoas que expressam alguns locus de HLA tem uma predisposição maior ao DM1. Não é uma doença herdada.
· Diabetes tipo IA – Auto anticorpos anti antígenos das células beta pancreáticas podem ser identificados.
· Diabetes tipo IB – Auto anticorpos anti antígenos das células beta pancreáticas não podem ser identificados.
Geralmente paciente magro e adolescente. Ocorre em 5 a 10% de todos os diabéticos. Frequentemente são diagnosticados no primeiro evento de cetoacidose diabética, com glicose acima de 200. O indivíduo não tem insulina para inibir a lipólise, fazendo uma associação de hiperglicemia e aumento de corpos cetônicos. 
Os quatro Ps da diabetes: perda de peso, poliúria, polidipsia e polifagia.
Complicação aguda: Cetoacidose metabólica é a acidose devido a produção de corpos cetônicos. A respiração Kussmaul, ocorre na tentativa de compensar a acidose metabólica. A eliminação da acetona pela respiração causa hálito cetônico. Além disso, a acidose causa saída de potássio das células (hipercalemia). A hiperglicemia causa eliminação de glicose pela urina e, junto, haverá perda de água pelo efeito osmolar da glicose. Isso acarreta desidratação, que causa dores abdominais, náuseas e vômitos.
DIABETES MELLITUS TIPO II
Ocorre em adultos obesos, geralmente após 40 anos. Recentemente tem ocorrido mais precocemente (crianças e adolescentes). Compreende 90 a 95% de todos os diabéticos (é o mais frequente). Acontece de instalação insidiosa. 
Tem componente genético familiar, ainda não reconhecido. Se os pais são diabéticos tipo II, a criança tem o risco de 40% de adquirirem DM2.
Está inserido na síndrome metabólico, sendo assim, o indivíduo é obeso, e suas células tem resistência a ação da insulina (é como se ela não estivesse presente, mas ela está presente). Não consegue colocar a glicose dentro das células, mas consegue inibir a lipólise e gliconeogênese (e assim, não causa a cetoacidose diabética). Causa o estado hiperglicêmico e hiperosmolar, e também apresentam os quatros Ps. 
Complicação aguda: Estado hiperglicêmico hiperosmolar (glicemia acima de 600 e osmolaridade acima de 320), desidratado, com alteração do nível de consciência, sem cetoacidose. 
DIAGNÓSTICO
Idade e exames diagnósticos: hemoglobina glicada, glicose de jejum e teste de tolerância a glicose.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Lesões da micro e da macrovasculatura. 
· A fundoscopia ajuda muito a entender o que está acontecendo na microvasculatura da pessoa.
· A doença macrovascular está associada a hipertensão arterial sistêmica e dislipidemias. Faz a cardiopatia isquêmica por doença coronariana. 
· Doença neuropática ocorre porque os vasos que nutrem o nervo são mais espessados, por consequência da doença microvascular, e o próprio neurônio sofre da toxicidade da hiperglicemia -> causa distúrbios da motilidade gastrointestinal e no sistema geniturinário. Geralmente, também leva a perda de sensibilidade dos pés.
· O rim está o tempo todo tentando eliminar o excesso de glicose, o que leva a uma alteração glomerular muito grande. Além disso, a microvasculatura renal também estácomprometida. 
· A insuficiência arterial associada a perda da aferência (levando a lesões nas extremidades, que favorece a entrada de bactérias), leva ao maior risco de amputação de membro inferior (pé).
As complicações crônicas do diabetes são evitadas mais facilmente por medidas voltadas para o controle rigoroso da glicemia, a manutenção dos níveis lipídicos normais e controle da hipertensão arterial. 
SÍNDROME METABÓLICA 
Componentes-chave da Síndrome Metabólica – Resistência à insulina e a produção excessiva de ácidos graxos consequentes a uma obesidade visceral ou central, leva o indivíduo a apresentar DM2, hipertensão arterial e doenças cardiovasculares. 
Obesidade visceral ou central – É caracterizada por uma distribuição da gordura corporal do tipo androide (conhecida como corpo em formato de maçã), sendo o aspecto principal da Síndrome Metabólica. Está relacionada a diversos problemas metabólicos plasmáticos, inclusive elevados níveis plasmáticos de glicose que induzem o pâncreas a liberar excesso de insulina (hiperinsulinemia) que, a longo prazo, culmina com resistência à insulina e diabetes mellitus tipo II.
COMO QUE A OBESIDADE LEVA A RESISTÊNCIA À INSULINA?
A resistência à insulina se inicia no adipócito. Durante a alimentação, o adipócito estoca triglicérides e, no jejum, hidrolisa os a ácidos graxos livres e glicerol. Já insulina liga-se a um receptor de membrana desencadeando os seus efeitos intracelulares, onde seus efeitos metabólicos imediatos incluem: 
· Aumento da captação da glicose (especialmente pelo músculo e tecido adiposo)
· Aumento da síntese de proteínas e ácidos graxos
· Bloqueio da produção hepática de glicose, proteólise e lipólise.
Os adipócitos grandes e hipertrofiados, presentes no tecido visceral e omental (ou seja, na síndrome metabólica), parecem ser uma fonte específica de aumento dos ácidos graxos livres, pois secretam grandes quantidades de fator de necrose tumoral alfa e estimulam a atividade de enzimas que rompem as gotículas de gordura intracelulares (caspases), acentuando a lipólise.
Desse modo, a resistência à insulina parece ser um fenômeno secundário à gordura visceral, uma vez que o aumento dos ácidos graxos livres na circulação diminui a sinalização insulínica. Isso reduz a expressão gênica do GLUT 4 no músculo esquelético, e o transporte de glicose no músculo, assim como a síntese hepática e muscular de glicogênio.
Nos indivíduos geneticamente predispostos, a esteatose das ilhotas pancreáticas acarreta a apoptose das células beta, compromete a secreção de insulina, levando ao DM2 ao longo dos anos.

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