Neurociências: Aprendizado e Memória

Prévia do material em texto

Neurociências
Aprendizagem e Memoria 
· Aprendizado: Aquisição de novos conhecimentos ou habilidades.
· Memória: retenção da informação aprendida.
· Declarativa: Para fatos e eventos, disponíveis para evocação consciente.
· Não declarativa: Tarefas motoras que adquirimos, bem como reflexos e associações emocionais que estabelecemos, sem necessidade da percepção consciente.
Tipos de Memorias Proceduais :
· Aprendizado não-associativo: mudança na resposta comportamental que ocorre ao longo do tempo em resposta a um único estímulo.
· Aprendizado associativo: o comportamento é alterado pela formação de associações entre eventos.
- Condicionamento Clássico.
-Condicionamento Operante.
 Tipos de Memoria Declarativa :
· Memoria de Curto Prazo : São vulneráveis , a maior parte da informação é mantida no encéfalo por horas . 
· Memoria a Longo Prazo : recordações que duram dias , meses , ou até mesmo anos .
· Memoria de trabalho 
-Duração curta – segundos 
-Requerem ensaio , repetição 
Amnésia 
· Perda da capacidade de memória ou de aprender.
· Causas: Concussão, alcoolismo crônico, encefalite, tumor cerebral e acidente vascular encefálico.
· Amnésia Dissociativa: Amnésia que não é acompanhada de qualquer outro déficit cognitivo.
· Amnésia Retrógrada: perda de memórias de eventos que ocorreram antes do trauma. 
-Esquece coisas que já sabia
-Eventos ocorridos nos meses ou anos que precedem o trauma são esquecidos, porém a memória é progressivamente mais forte à medida que os fatos são mais antigos.
· Amnésia Anterógrada: incapacidade de formar novas memórias após um trauma, se grave, fica incapaz de aprender e lembrar qualquer coisa nova.
Amnésia global Transitória 
-Episódio súbito de amnésia anterógrada que dura minutos a dias
-Frequentemente acompanhada por amnésia retrógrada para os eventos que precederam o ataque.
-Consciente porém desorientado, com constantes repetições
-Melhora espontânea, restando uma lacuna permanente em sua memória.
*Causa não esclarecida.
Clinica :
· Acomete predominantemente idosos;
· Necessita excluir outras causas;
· Dura 4-6h podendo prolongar-se até 24h;
· Não há alteração do nível de consciências, do exame neurológicos, da personalidade ou outras alterações cognitivas;
· Preserva funções de escrever, dirigir, cozinhar;
· Fatores desencadeantes: exercício extenuante, contato com água ou alterações na temperatura corporal, estresse e ansiedade.
Memoria de trabalho 
· Capacidade muito pequena, recurso limitado.
· Quantidade e precisão da informação depende do significado comportamental.
· Pode ser convertida em memória de longo prazo, mas a maior parte dela é descartada quando não for mais necessária.
Memoria de Trabalho x Córtex pré-Frontal 
 
 O Córtex Pré-frontal está envolvido na memória de trabalho para a resolução de problemas e o planejamento do comportamento.
Caso do Phineas Gage: Dificuldade em planejar e organizar os comportamentos.
Neocórtex e memória declarativa
· Gravidade dos déficits causados pelas lesões (tanto no aprendizado quanto na memória) era correlacionada com o tamanho das lesões ,mas, aparentemente, não estava relacionada com a localização da lesão dentro do córtex.
· As áreas corticais não contribuem igualmente para cada memória.
· O córtex que participa do armazenamento da memória está amplamente distribuído no encéfalo.
Lobos Temporais Mediais 
- São estruturas chave do hipocampo ( são estruturas temporais ) – Associação com passagem do tempo 
Hipocampo 
É constituído por duas camadas finas de neurônios , dobradas uma sobre a outra . 
- O Córtex Entorrial que envia informações ao hipocampo através de um feixe de axônio conhecido como via perforante 
Lobo Tempo Medial 
· Estímulos elétricos do cérebro humano 
· Tratamento cirúrgico da epilepsia grave.
· Estimulação do lobo temporal alucinações ou lembranças de experiências passadas
Epilepsia do Lobo Temporal 
· Síndrome epiléptica focal mais comum em adultos;
· Originadas mais comumente em estruturas mesiais dostemporais (formação formação parahipocampal e amígdala);
· Substrato patológico é a esclerose mesial temporal; 
· Probabilidade elevada de crises refratárias ao tratamento clínico, sendo candidatas ao tratamento cirúrgico.
Clinica :
· Pródromos: Fenômenos epigástricos, aluncinações auditivas
· Automatismos
· Fenômenos Psíquicos: Medo
· Estado Pós-ictal: Afasia, confusão, anartria.
Caso Henry Molaison 
· Amnésia Anterógrada
· Certo grau de amnésia retrógrada
· Lembrava de fatos em que a repetição era intensa, por exemplo a planta da casa
· Conclusão: Lobo Temporal Medial é crítico para consolidação da memória mas não para
· Evocação
Encefalopatia de Wernickie 
• Ataxia
• Alterações do estado mental e da consciência (sonolência, amnésia, confabulações, eventual coma)
• Alteração ocular: Oftalmoparesia, nistagmo
Hipocampos 
· Memória espacial – neurônios de lugar;
· Recebe aferências sensoriais - integração de experiências sensoriais associadas a um evento - constitui novas memórias por integração (também com conhecimento preexistente).
Consolidação da Memoria 
· A consolidação sistêmica é um processo muito lento, pode levar décadas;
· Criação de múltiplos traços de memória :
· Cada vez que uma memória episódica é evocada, acontece em um contexto diferente, combinando-se com novas informações sensoriais (o que envolve o hipocampo e o neocórtex).
Reconsolidação 
· Memórias mais antigas foram evocadas mais vezes - maior probabilidade de sobreviver a uma lesão hipocampal 
· Quando evocamos uma memória ela torna-se suscetível a mudanças e à reconsolidação.
TEPT 
· Transtorno do Estresse Pós-Traumática
· Reconsolidação da memória para enfraquecer a memória traumática;
· Uso do propranolol
Envelhecimento do Sistema Nervoso 
· Processo lento, progressivo e inevitável, caracterizado pela diminuição da atividade fisiológica e adaptação ao meio externo, em que acumula acumula-se processos patológicos com o passar dos anos.
· O envelhecimento leva a um aumento das doenças crônicas e degenerativas;
· Senescência - Envelhecimento fisiológico: normal
· Senilidade – Envelhecimento patológico: deletério
Efeito Temporal no Envelhecimento
Envelhecimento no Sistema Nervoso 
· O aumento da expectativa de vida tem revelado o surgimento de déficits e alterações neurológicas degenerativas.
Hipóteses para o Envelhecimento:
· Teoria Genética: É resultado de um programa genético susceptível a modificações (alterações programadas apoptose);
· Teoria do Acúmulo de Danos: É resultado do acúmulo passivo de alterações nos ácido nucléicos das células
Teoria Genética 
Apoptose: morte celular programada;
Cada célula é programada para um determinado número de divisões e quando esse número é atingido a proliferação para e ocorre morte celular via processo de apoptose.
 
Tecido de Acumulo de Danos 
· Acúmulo de radicais livres gera o acúmulo de lipofucsina nas células – resíduo celular, pigmento de fosfolipídeos e proteínas.
· SN é muito sensível ao dano oxidativo.
· Devido a transcrição do DNA em RNA não ocorrer com confiabilidade gera proteínas não funcionais (ex: precursor da proteína amilóide);
· Os erros sendo acumulativos e transmissíveis atingiriam uma elevada ocorrência provocando um efeito chamado erro catástrofe, onde a célula sofreria uma ineficiência e morte, por consequência redução da capacidade funcional. 
Alterações Anatômicas do cérebro do idoso 
· Tamanho e peso menores (Volume cerebral pode diminuir até 200cm3);
· Diminuição da substância branca e dilatação dos Ventrículos;
· Giros mais finos e separados por sulcos mais abertos e profundos que resulta em regiões corticais menores.
Alteração na conexão dos axônios e neurônios 
· Alterações em dendritos e sinapses: Diminuição progressiva da árvore dendríticas (causada pela atrofia e degeneração de axônios) 
· Redução na conectividade cortical 
· Déficits cognitivos.
Alteração devido ao acumulo de depósitos 
· Tau: fosfoproteína associada a estabilização dos microtúbulos do citoesqueleto;
· Formaçãode emaranhados neurofibrilares decorrentes da hiperfosforilação da proteína tau.
· Síntese proteica deficitária e o aumento no depósito de substâncias anômalas (beta-amilóide) acabam por provocar degeneração celular.
· Acumulando fragmentos, formando detritos que se aglomeram em placas senis ao redor dos neurônios.
Emaranhado Neurofibrilares e de placas Amiloides 
· As placas delta amilóides podem bloquear a sinalização entre as células nas sinapses.
· Podem ativar as células do sistema imunológico provocando mais fagocitose.
Placas Senis 
· As placas neuríticas (placas de Alzheimer ou placas senis) são características da doença de Alzheimer.
· São alterações extracelulares com acumulação da proteína –beta amilóide 
Declínio dos neurotransmissores 
A síntese de proteínas é afetada com o passar da idade (receptores de membranas)
As alterações em neurotransmissores são resultados da atrofia e morte neuronal.
	Neurotrasmissor
	Alterações Indicadas
	Região
	Acetilcolina 
	Diminui 
	Núcleo basal de Meyert e Córtex
	dopamina
	Diminui 
	Substância negra núcleo caudado 
	Noradrenalina 
	Diminui 
	Córtex e Lócos Cerelus 
	Serotonina 
	Diminui 
	Córtex e Núcleos de Rafe 
	GABA 
	Diminui 
	Núcleo olivar inferior e núcleo caudado 
Demência 
Demência pode ser definida como uma síndrome caracterizada pelo declínio progressivo e global de memória, associado ao déficit de uma ou mais funções cognitivas (linguagem, agnosia, apraxias, funções executivas), com uma intensidade que possa interferir no desempenho social diário ou ocupacional do indivíduo.
Classificação :
· Degenerativas – Doença de Alzheimer 
· Não-Degenerativa- Traumatismo Craniano 
· Corticais:
· A velocidade no processamento de informação encontra-se normal.
· A linguagem está alterada, podendo apresentar-se como uma pseudo afasia.
· A memória de fixação está alterada.
· A memória de evocação tem o marco temporal presente.
· O estado de humor não está muito alterado, casos de depressão raros.
· A consciência mórbida (insight) está ausente.
· A apatia é pouco comum nestes doentes.
· A articulação da linguagem, funções psicomotoras, postura e marcha, estão normais até fases avançadas.
· As operações de cálculo estão alteradas, acalculia.
· Percepção visual gravemente alterada.
· Subcorticais:
· A velocidade no processamento de informação Diminuida.
· A linguagem mantida.
· A memória de fixação está alterada.
· A memória de evocação tem o marco temporal ausente.
· O estado de humor alterado, casos de depressão frequentes.
· A consciência mórbida (insight) está presente.
· A apatia é muito comum nestes doentes.
· A articulação da linguagem apresenta uma disartria inicial.
· Funções psicomotoras lentificadas.
· Postura e marcha alteradas.
· As operações de cálculo relativamente mantidas.
· Percepção visual ligeiramente alterada.
· Início precoce (ou pré precoce (ou pré-senil, <65 anos) 
· Início senil, <65 anos) 
· Início Tardio (>65 anos)
· Reversíveis - As reversíveis podem ser causadas por distúrbios hormonais e metabólicos, como disfunção da tireoide, déficits vitamínicos, efeitos de determinados medicamentos e algumas situações neurocirúrgicas, como tumores cerebrais
· Irreversíveis- causadas por processos neurodegenerativos cerebrais, como a Doença de Alzheimer, Demência multi-infarto, demência pós-traumática, entre outras.
· Rapidamente – Como por exemplo doença de Creutzfeldt-Jakob
· Lentamente progressivas – Como por exemplo demência fronto-temporal.
 *Maior parte: início insidioso e de evolução lenta.
Demências Reversíveis
Doença de Alzheimer 
· Síndrome demencial mais prevalente;
· Progressão inexorável;
· Primeiro sintoma: Perda da memória episódica para eventos recentes;
· Evolui insidiosamente e progride lentamente;
· Compromete em sequência a memória semântica (vocabulário) e a memória de trabalho;
· Declínio de outras funções cognitivas concomitante ou após a amnésia.
· Afasia Motora: anomia, circunlocuções
· Progride paraAfasia Sensitiva: dificuldades na compreensão e nas habilidade visuo-espaciais espaciais;
· Tardiamente: Declínio da função executiva (dificuldade no julgamento, planejamento, dificuldade para completar tarefas) e apraxia, manifestações psiquiátricas.
Diagnostico :
· Exame Neurológico + Anamnese;
· Mini-mental;
· Diagnóstico Diagnóstico Definitivo Definitivo: Análise Análise Histipatológica Histipatológica (87% de (87% de correlação com diagnóstico clínico);
· Exames de Imagem: Importância.
Demência vascular 
· Segunda maior causa de demência;
· Pode coexistir a DA (Demência Mista);
Consequência de:
· Infartos Infartos subclínicos subclínicos “silenciosos silenciosos” subcorticais subcorticais em núcleos da base, tálamo, cápsula interna, cerebelo e tronco;
· Infarto único estratégico (tálamo, giro angular E, núcleo caudado)
Angiopatia Amiloide 
· Deposição de beta-amilóide na parede dos vasos;
· Hemorragias assintomáticas;
· 40% evolui com demência 
Demência frontotemporal 
· Manifesta-se por volta dos 57 anos;
· Forma mais comum DFT comportamentasl (variante frontal);
· Mudanças comportamentais e de personalidade (comportamento social anormal, padrão de alimentação não usual);
· Variante temporal: afasia progressiva;
Demência na Doença Priônica 
· Doença de Creutzfeldt-Jakob;
· 60-69 anos – rapidamente progressiva;
· Príons: Agentes infecciosos são partículas proteináceas desprovidas de DNA ou RNA.