Reconhecendo Hepatopatias

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Daniela Carvalho - TLVI 
HEPATOPATIAS 
Discutiremos como reconhecer e investigar as principais hepatopatias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Manifestações clínicas que ocorreram em pacientes com hepatopatias de qualquer etiologia e que nos 
ajudará a reconhecer a doença hepática. Dificilmente o paciente apresentará todas elas, mas apresentará 
pelo menos algumas. 
• Dor no hipocôndrio direito: distensão abrupta da cápsula por processo inflamatório aguda ou por 
defeitos circulatórios (ICC direita ou trombose de veias supra-hepáticas). 
o A capsula é rica em nociceptores que quando são estimulados mecanicamente geram 
mecanismos dolorosos. 
o Em alguns casos esta dor pode chegar até o epigástrio. 
o Pode ocorrer por edema e por processo inflamatório, agressão tóxica ou defeitos circulatórios 
(congestão) -> qualquer coisa que faça o fígado aumentar de tamanho. 
o Esta dor só irá aparecer se for uma distenção abrupta, porém não significa que a doença seja 
aguda (pode ser crônica). 
• Icterícia: necrose hepatocítica, obstrução das vias biliares, alterações no transporte transmembrana 
da bile (síndrome de Gilbert). 
o É uma alteração bem específica mas não significa que todo paciente ictérico é hepatopata. 
o O que nos ajuda a reconhecer se a icterícia é por doença hepática ou não → avaliamos pela 
bilirrubinemia direta ou indireta por exames laboratoriais (dosagem das bilirrubinas, totais e 
frações) ou pelo exame físico (icterícia rubínica, verdínica ou flavínica) -> doença hepática terá 
icterícia verdínica (tom amarelo esverdeado) e bilirrubina direta aumentada (também pode 
ocorrer aumento da bilirrubina indireta e ainda sim ser doença hepática, isto ocorre na 
síndrome de Gilbert). 
▪ Síndrome de Gilbert: nasce com defeito no transporte transmembrana da bile indireta, 
impedidno que ela entre no hepatócito e com isto sofra conjugação, gerando aumento 
da bilirrubina indireta na circulação. 
• Prurido cutâneo: acúmulo de sais biliares. 
o Devido aumento na corrente sanguínea irá impregnar na pele, causando uma reação 
inflamatória de hipersensibilidade que é muito rica em mastócitos, e estes são secretores de 
histamina, causando o prurido. 
o Isto ocorre quando há obstrução das vias biliares o que faz com que os sais biliares estravasem. 
o O prurido também pode ser detectado no exame físico por meio de escoriações na pele. 
• Febre: processos inflamatórios agudos infecciosos (hepatites virais, leptospirose, colecistite, abcesso). 
o Sintoma altamente inespecífico. 
• Tríade de Charcot: dor em hipocôndrio direito, febre e icterícia – colangite aguda. 
o Colangite aguda -> inflamação dos ductos biliares. Pode ocorrer nas hepatites virais agudas e 
em outras afecções hepáticas. 
• Sangramento: distúrbios da coagulação por diminuição na produção dos fatores da coagulação, 
plaquetopenia pelo hiperesplenismo, ruptura de varizes esofágicas e/ou gástricas. 
o Geralmente esta plaquetopenia não é muito grave (não cai muito abaixo de 70 mil). 
▪ Sangramentos espontâneos por plaquetopenia geralmente só ocorrem quando as 
plaquetas estão abaixo de 15 mil. 
o Sangramento digestivo alto secundário à hipertensão portal. 
• Delirium: distúrbios do metabolismo da amônia. 
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o Também conhecido como confusão mental aguda. 
o A amônia é produzida pelas bactérias da flora intestinal após a metabolização das proteínas 
provenientes da nossa dieta -> amônia é tóxica para o nosso organismo e precisa ser excretada 
-> cai na circulação esplâncnica após ser absorvida pelos enterócitos -> via sistema porta chega 
até o fígado -> amônia é convertida em ureia -> ureia será via sinusoides hepáticos jogada 
novamente para a circulação -> é levada para os glomérulos renais -> será filtrada nos rins -> 
excretada na urina. 
▪ Se o paciente tem insuficiência hepatocítica não será capaz de metabolizar toda a 
amônia, o que é prejudicial pois ela é toxica para o sistema nervoso = encefalopatia 
hepática. 
• Mastalgia: ginecomastia pelo hiperestrogenismo. 
o Dor nas mamas que ocorre devido ao aumento do tecido mamário (obs: a ginecomastia só 
ocorre em homens). 
o O hepatócito também é responsável pelo metabolismo do estrogênio e se há insuficiência 
hepatocítica irá ocorrer seu acúmulo no organismo. 
o Mastalgia = sintoma; ginecomastia = sinal. 
• Teleangectasias e eritema palmar: hiperestrogenismo. 
o Teleangectasias = aranhas vasculares = spiders. 
o Estrogênio tem efeito vasodilatador (obs que não tem relação com a aula: por este motivo, a 
mulher em idade fértil tem menos risco de ter doença cardíaca). 
o Além do hiperestrogenismo, ocorre um acúmulo de outras substâncias vasogenicas que 
também causará a produção de novos vasos. 
• Ascite: hipertensão portal e/ou hipoalbuminemia. 
o Hipertensão portal causará aumento da pressão hidrostática na circulação esplâncnica. Já a 
hipoalbuminemia causa redução da pressão oncótica, gerando extravasamento de plasma para 
dentro da cavidade peritoneal. 
• Edema periférico e derrame pleural: hipoalbuminemia 
o Por hipoalbuminemia causa redução da pressão oncótica nos vasos. 
• Circulação colateral: hipertensão portal. 
o Varizes cutâneas proeminentes, varizes esofágicas ou gástricas. 
ETIOLOGIAS 
• Hepatopatia alcóolica 
o Devemos questionar o paciente quanto ao consumo de bebida 
alcóolica, quanto tempo usa e qual a frequência. 
• Esteatohepatite não-alcóolica 
o Muito associada a síndrome metabólica. 
o É altamente silenciosa, podendo ter manifestações somente na fase de 
cirrose. 
• Hepatites virais 
o Principalmente a B e a C. 
o B – relacionada com o comportamento sexual de risco. 
o C – mais relacionada com a utilização de drogas injetáveis. 
• Esquistossomose 
o Não gera cirrose ou insuficiência hepatocítica, mas gera hipertensão portal grave (gera 
hepatoesplenomegalia). 
o Terá todas as complicações da hipertensão portal. 
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• Hepatite auto-imune 
o Doença que não gera manifestações específicas e o quadro clínico pode surgir somente 
quando o paciente já estiver em cirrose. 
o Para suspeitar, devemos saber que as doenças autoimunes são mais comum em mulheres 
(sempre que houver doença hepática crônica em mulheres devemos investigar doença 
autoimune, principalmente se a mulher já tiver doença autoimune diagnosticada). 
• Doença de Wilson 
o É uma doença de depósito. Nela há uma alteração no metabolismo do cobre, que passa a ser 
acumular no fígado, sistema nervoso e outros sistemas. Além das manifestações relacionadas 
ao acometimento hepático já citadas anteriormente, pode gerar também manifestações 
neurológicas muito parecidas com a doença de Parkinson (como a bradicinesia, marcha 
característica e tremores). 
o Uma forma de se diagnosticar é por meio de exame oftalmoscópio -> halo de Kayser-Fleischer 
presente na córnea (patognomônico; obs: não é possível ver a olho nu). 
 
Fonte: https://enfermedad-de.com/wp-content/uploads/enfermedad-de-wilson_1.jpg 
• Deficiência de alfa-1-antitripsina 
o Gera cirrose hepática e enfisema pulmonar. Desconfiamos quando há enfisema antes dos 40 
anos de idade. O diagnóstico é feito por meio da dosagem da enzima. 
• Hemocromatose 
o Doença de depósito do Fe que se acumula no fígado, rins, coração e pele. Causa 
hiperpigmentação da pele. 
• Medicamentosa 
o Medicações hepatotoxicas. Devemos questionar o paciente quando ao uso, tempo de uso e 
quantidade. 
Após fazer a anamnese e o exame físico, faremos os exames complementares. Neste momento já teremos 
algumas hipóteses diagnósticas e devemos pedir exames laboratoriais, que não nos dará o diagnóstico, mas 
nos ajudará a chegar até ele (direcionar a nossa investigação). 
LABORATÓRIO 
• TGO e TGP 
o São marcadores de necrose hepática. Não são marcadores de função hepática. São enzimas 
intracitoplasmáticas presentes no hepatócito e toda vez que houver morte dos hepatócitos 
elas serão liberadas e cairão na correntesanguínea. Se o aumento de TGO e TGP for 
significativo (acima de 3x o limite superior da normalidade) estaremos diante de uma doença 
hepática parenquimatosa (não tem como alvo as vias biliares). 
• Relação TGO/TGP: 
o Na maioria das doenças é menor ou igual a 1 
o Maior do que 1 em pacientes sem história de etilismo, sugere cirrose hepática. 
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o Quando maior do que 2 sugere hepatite alcóolica, sendo mais específica quando maior do que 
3. 
o Quando maior do que 4, devemos descartar hepatite fulminante em pacientes com doença de 
Wilson. 
• Fosfatase alcalina (FA) e Gama-glutamiltransferase (GGT) 
o Para avaliar se há agressão das vias biliares devemos dosar a FA e a GGT e se estiverem 
elevadas indicam doença colestáticas (ex: colangite, cirrose biliar primária). 
o Podem indicar também doenças obstrutivas nas vias biliares, gerando uma doença colestática. 
• Coagulograma (atividade da protrombina) e Albumina sérica 
o São marcadores de função do hepatócito. 
o Protrombina é produzida pelo hepatócito e quando a atividade da protrombina começa a cair 
significa que o hepatócito está com sua função prejudicada -> marcador específico de doença 
do hepatócito. 
o Albumina é produzida pelo hepatócito e nos quadros de hipoalbuminemia será um marcador 
importante (devemos afastar outras causas como a síndrome nefrótica ou a desnutrição 
grave). 
• Bilirrubina total e frações 
o Nos ajudam nas situações do reconhecimento de se o aumento é de bilirrubina é direta ou 
indireta nos ajudando em diagnósticos mais específicos. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
• Ultrassom de abdome total 
o Tem muita especificidade para situações de esteatose hepática. 
o Pode ajudar no diagnóstico da hipertensão portal 
▪ Tríade da hipertensão portal a beira leito = ascite, circulação colateral e 
esplenomegalia. 
• Apensar de muito específica nem sempre estará presente os 3 componentes e 
neste caso o US nos auxilia no diagnóstico pois ocorrerá medição do calibre da 
veia porta e este estando maior que 11 mm podemos dar o diagnóstico (não 
tem outro diagnostico que causa este aumento do calibre da veia porta a não 
ser a hipertensão portal). 
o Nos ajuda também a fazer diagnóstico de ascites de pequeno volume (ascites com menos de 
1 L não é detectado pelo exame físico de abdome; obs: pelo toque retal até pode ser 
perceptível, mas não é feito de rotina). 
• Tomografia de abdome 
o Nos permite visualizar a densidade do fígado. Isto é importante pois nas doenças de depósito 
haverá aumento da densidade (Doença de Wilson e hemocromatose). 
o Também é importante na diferenciação dos nódulos hepático (abcesso, tumores). Obs: todo 
paciente com cirrose hepática tem maiores riscos de desenvolver hepatocarcinoma e por este 
motivo deve – se fazer rastreamento a cada 6 meses (é feito com o US). 
• Endoscopia digestiva alta 
o Em busca de varizes esofágicas. 
o Se detectadas deve – se fazer profilaxia para as hemorragias. 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA 
Nos ajuda a saber qual é a gravidade da doença do paciente. É relativamente simples de se utilizar, 
necessitando das 5 variáveis: ascite, encefalopatia, albuminemia, bilirrubinas, tempo de protrombina -> 
quanto mais pontos o paciente estiver mais grave ele é. 
Child A – bom prognóstico, baixa mortalidade que chega a ser próxima da população não hepatopata 
Child B – maior mortalidade 
Child C – prognostico ruim 
 
Fonte: RIBEIRO, A.A.F. et al . Uso de concentrado de antitrombina III em cirróticos com distúrbios de coagulação. Rev. Assoc. Med. Bras., São 
Paulo , v. 43, n. 3, p. 189-194, Sept. 1997 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42301997000300004&lng=en&nrm=iso>. access on 23 Dec. 2020. https://doi.org/10.1590/S0104-42301997000300004. 
A classificação de MELD é a mais utilizada na atualidade. Usa – se calculadoras para verificar a pontuação. É 
muito utilizada também para análise quando pensa – se em transplante hepático. É utilizada também pelo 
clínico para saber se deve encaminhar para uma análise mais especializada ou não. 
Ter um MELD de 15 não indica que ocorrerá transplante necessariamente. 
MElD (Model for End-Stage-Stage Liver Disease) 
{0,957 x log e [creatinina (mg/dL)] + 0,378 x log e [bilirrubina (mg/dL)] + 1,120 x log e (INR) + 0,643} X 10 
- Pontuação varia de 6 a 40 
- Indicação de transplante MELD ≥ 15 
 
 
 
 
https://doi.org/10.1590/S0104-42301997000300004
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COMPLICAÇÕES DAS HEPATOPATIAS 
Muitas delas é motivo de internação e descompensação destes pacientes. Nesta aula não abordaremos todas. 
• Encefalopatia 
• Desnutrição 
• Sangramentos digestivos 
• Ascite 
• Peritonite bacteriana espontânea (PBE) 
• Síndrome hepatorrenal 
• Hepatocarcinoma 
ENCEFALOPATIA 
Pode ser dividida em 3 tipos – A, B e C 
• Tipo A: ocorre no paciente que não era sabidamente hepatopata e evolui para uma insuficiência 
hepática aguda, podendo evoluir para encefalopatia (ex: causa medicamentosa). É a menos frequente. 
• Tipo B: não é resultante de insuficiência do hepatócito. Apensar o hepatócito estar funcionante, a 
amônia não chega até ele e se acumula devido a um desvio da circulação portal secundário a uma 
hipertensão portal. É o tipo de encefalopatia que ocorre no paciente com esquistossomose. 
• Tipo C: é a mais frequente. Presente no paciente que já tem uma hepatopatia crônica que evolui para 
descompensação. 
Após a tipificação da encefalopatia devemos graduar por meio da estratificação de West-Haven. 
• MHE - Encefalopatia mínima: o paciente é praticamente normal, porém em um teste psicométrico 
terá alterações. Não há conduta específica e neste caso deve – se observar estes pacientes por risco 
de evoluir para uma encefalopatia mais grave. 
• Grau 1: paciente com sonolência excessiva, pode trocar a noite pelo dia, cochila facilmente -> delirium 
hipoativo = é o mais comum; pode ocorrer agitação, ansiedade e resistência à internação – delirium 
hiperativo (deve ser feito DD com surtos psicóticos ou uso de drogas). 
• Grau 2: apatia fica maior e o paciente se torna letárgico; aparecimento do asterixis (flapping). 
o Flapping: faz – se a hiperextensão da mão do paciente e ao soltar o paciente terá o movimento 
do clonus, involuntariamente. 
• Grau 3: franca desorientação, torpor (necessidade de estímulo grande para ser acordado – estímulo 
doloroso ou mecânico), estágio que precede o coma. 
• Grau 4: coma 
• Devemos pesquisar também o clonus pois irá nos ajudar a graduar a encefalopatia nestes pacientes. 
 
Fonte: https://lh3.googleusercontent.com/proxy/e8-agRBWq9W5QGmcXDxymL_2Ml7SvCBIri4MMg58aSaokuwPWBNZldncgmcl-
xJZK34B1PJBALYyRHGQ-GvOruMvvaPIp8MvWnsl-fsLIb-INob_Hz-sLg 
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Time course 
• Encefalopatia episódica (com intervalo de pelo menos 6 meses) 
• Encefalopatia recorrente (periodicidade com intervalo menos de 6 meses) 
• Encefalopatia persistente (sempre presente) 
Fatores precipitantes 
• Espontânea 
• Precipitada -> infecção, hepatocarcinoma, desidratação (ex: uso abusivo de diurético), medicação, 
descompensação de doença crônica, constipação intestinal (bactérias da flora intestinal se multiplicam 
e promovem maior produção de amônia). 
Tratamento: 
• Tratar a causa de base (distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-basicos, infecção, desidratação, 
constipação intestinal, hemorragias, etc). 
• Dieta hipoproteica (pois a proteína animal gera amônia). 
o Devemos pedir avaliação da nutricionista para fazer substituição adequada por proteína 
vegetal. 
• Eliminação de bactérias intestinais produtoras de amônia (neomicina e lactulose). 
o Neomicina quando dado VO tem pouca absorção para a circulação sistêmica, tendo ação na 
luz intestinal sobre a flora e por isso a sua indicação. 
o No lugar do ATB pode – se usar a lactulose que terá efeito laxativo, reduzindo o número de 
bactérias por eliminação.Não existe uma dose universal, deve – se iniciar e ir adequando a 
dose de acordo com a resposta do paciente que para ser adequada deve ser de 2 evacuações 
por dia. 
o Outra opção que não está presente na rede pública -> L-ornitina L-aspartato = LOLA (irá atuar 
no metabolismo da amônia que já foi produzida). 
DESNUTRIÇÃO - TRATAMENTO 
o Geralmente o manejo mais adequado é feito pelas nutricionistas. 
o Orientação nutricional devendo – se dar preferência para proteínas de origem vegetal, embora 
a restrição a proteínas de origem animal só deverá ser realizada nos casos de encefalopatia. 
SANGRAMENTOS DIGESTIVOS 
O foco não é falar sobre o episódio de sangramento em si pois o manejo é difícil e o ideal é que se evite de 
que ele ocorra. 
• Profilaxia com beta-bloqueadores em doses elevadas 
o Diminui a pressão hidrostática nas veias varicosas e com isto diminuir a probabilidade de 
sangramentos. 
o Está indicado quando as veias varicosas são de pelo menos moderado calibre ou quando o 
endoscopista encontra as red spots (área avermelhada na parede das veias que indica 
sangramento em potencial). 
o Caso não sejam tolerados ou contraindicados deve – se optar pela Escleroterapia ou o 
clampeamento. 
 
 
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• Escleroterapia 
o Google: “A escleroterapia, consiste na injecção de determinados medicamentos chamados de 
"esclerosantes" dentro de um vaso, geralmente um capilar venoso ou uma veia de maior 
tamanho de modo a destruí-lo.” 
• Clampeamento 
ASCITE 
Manifestações: 
• Dor abdominal por distenção do peritônio 
• Dispneia 
o Nas ascites de grande volume 
• Empachamento pós prandial 
o Por edema do estômago ou de alças intestinais, se for muito grande pode comprimir o 
estômago. 
• Semi-círculo de Skoda ou macicez móvel (ascites de pequeno volume) 
• Sinal do piparote (ascites de grande volume) 
• Aumento do volume abdominal 
Conduta: 
• Restrição dietética de sódio 
o Para reduzir a reabsorção de água. 
• Uso de diuréticos 
o Principal tratamento, furosemida EV 
• Restrição hídrica em pacientes hiponatrêmicos 
o A hiponatremia é dilucional devido a hipervolemia 
o Estará presente em casos mais graves e pode ser usado como parâmetro prognóstico. 
o 1.000 a 1.200 ml por dia 
o Se não tiver hiponatremia não é necessário a restrição hídrica 
• Investigar a causa da descompensação da hepatopatia 
• Paracentese de 4-5L de líquido ascítico 
• Paracentese > 4-5L de líquido ascítico -> necessitando uso de albumina. 
o O líquido ascítico exerce certa pressão sobre as paredes peritoneais, impedindo que mais 
líquido extravase para a cavidade peritoneal e quando se tira muito o líquido ascítico, 
rapidamente se formará ascite novamente, necessitando de albumina para “segurar” este 
líquido dentro do vaso.