RESUMO HARRISON - Pancreatite aguda

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Pancreas
Anatomia do pâncreas.
· Órgão pequeno, de localização retroperinoeal, à altura de L2. 
· É dividido em 5 porções. 
· Cabeça do pâncreas – local de maior acometimento de tumores.
· Fica à direita dos vasos mesentéricos superiores.
· Atrás da cabeça do pâncreas, temos a veia cava e os vasos renais. 
· A curva da cabeça do pâncreas forma o processo uncinado, que passa atrás dos vasos mesentéricos superiores. 
· Colo do pâncreas – atrás do colo, passam os vasos mesentéricos superiores e é onde ocorre a junção espleno-mesentérica, dando origem à veia porta.
· O corpo do pâncreas é a maior parte do órgão e ele é inteiramente retroperitoneal. 
· O corpo do pâncreas é a parede posterior da bolsa omental.
· Calda do pâncreas – é móvel e em contato íntimo com hilo esplênico, fica anterior ao rim esquerdo, junto ao ângulo esplênico – ligamento espleno-renal. 
· Ducto de Wirsung – ducto pancreático principal - drenagem de todas as substâncias pancreáticas.
· Ele desemboca no duodeno pela papila maior do duodeno – papila de Vatter.
· Ducto acessório – de santorini – também realiza drenagem – desemboca na papila menor do duodeno 
Fisiologia do pâncreas
· O pâncreas secreta até 3L por dia de líquido isosmótico alcalino, que contém cerca de 20 tipos de enzimas.
· Enzimas e bicarbonato necessários para a atividade digestiva do tgi.
· Proporciona pH ótimo para o funcionamento das enzimas. 
BUSCAR PANCREAS ENDÓCRINO 
· Pâncreas exócrino – sistema hormonal e sistema neural.
· Ácido gástrico – estímulo para liberação de secretina a partir das células S da mucosa duodenal, que estimula secreção de água e eletrólitos pelas células dos ductos pancreáticos. 
· Ácidos graxos de cadeia longa, aminoácidos essenciais e pelo próprio ácido gástrico estimulam a liberação de Colecistocinina (CCK) pela mucose duodenal, induzindo uma secreção rica em enzimas a partir de células acinares pancreáticas. 
· A secreção estimulada por secretina e cck depende das vias vagais – sistema nervoso parassimpático. 
· A estimulação vagal induz a liberação do peptídeo intestinal vasoativo(VIP) (agonista da secretina).
· Neuropeptídios inibitórios também influenciam a secreção exócrina do pâncreas, como a somatostatina. 
· A CCK e a Secretina são produzidas pelo duodeno quando houver passagem dos alimentos pelo trato gastrointestinal – ativando a produção pancreática de enzimas.
· Secreção de água e eletrólitos.
· Bicarbonato – principal íon – secretado por células ductais. Ele penetra na luz ductal pelo cotransportador de bicarbonato e sódio (despolarização – efluxo de cloro). 
· A secretina e o VIP agem na superfície apical das células ductais para abrir a membrana regulatória (CFTR) para promover a secreção. 
· A CCK age como neuromodulador, potencializando os efeitos da secretina. 
· Acetil colina – age na secreção das células ductais 
· O bic intraluminal ajuda a neutralizar o ácido gástrico e cria o pH apropriado para atividade enzimática do pâncreas e de sais biliares. 
· Secreção enzimática.
· Célula acinar – altamente compartimentalizada – relacionada a secreção de enzimas pancreáticas. 
· As proteínas são produzidas pelos complexos de Golgi e são prontamente dirigidas para local apropriado. 
· Grânulos de Zirmogêneo – região apical, aguarda resposta estimuladora adequada. 
· Enzimas amiolíticas – amilase – hidrolisam o amido em oligossacarídeos e no dissacarídeo maltose. 
· Enzimas lipolítivas consistem em lipase, fosfolipase A e colesterol esterase. 
· Os sais biliares inibem a lipase isolada e ativam a fosfolipase e o colesterol esterase. 
· As enzimas proteolíticas – tripsina e quimiotripsina – são secretadas como precursor inativos zimogênicos.
· O tripsinogênio é um precursor enzimático que é ativado pela enteroquinase e se transforma em tripsina. 
· Acetilcolinas e peptídeos liberadores de gastrina. 
· Autoproteção do pâncreas. 
· A autodigestão é evitada pelo:
· Armazenamento das proteases pancreáticas em forma de pré enzimas.
· Pela homeostase do cálcio intracelular – reduz o nível no citosol da célula acinar e promove a destruição da pepsina espontaneamente ativada.
· Pelo equilíbrio ácido-base. 
· Pela síntese de inibidores da protease. 
· Eixo entero-pancreático – a secreção das enzimas é controla também por um mecanismo de feedback negativo induzido pela presença de serina proteases ativas no duodeno. 
Pancreatite Aguda
· Doença inflamatória do pâncreas.
· Causa muito importante de dor abdominal. 
· Deve ser feito diagnóstico diferencial com apendicite, colecistite, tumores abdominais. 
· Diagnóstico gastrointestinal principal mais comum em pacientes hospitalizados. 
· Doença multifatorial.
· Os cálculos biliares continuam sendo a principal causa de pancreatite aguda.
· O cálculo sai da vesícula pelo ducto cístico e ele impacta na ampola de Vatter (local de saída de secreções do pâncreas pelo ducto de Wirsung – aumento da pressão do ducto com ativação das enzimas pancreáticas dentro do pâncreas).
· Os cálculos pequenos são os cálculos que mais causam pancreatite – cálculos menores que 5mm. 
· Pacientes com evidências de colangite ascendente devem ser submetidos a CPRE.
· Risco aumentado para recorrência.
· O álcool é a segunda causa mais comum – 30% dos casos de pancreatite aguda. 
· Medicamentosa – toxicidade direta – diuréticos (furosemida), antibióticos, metronidazol, azatioprina, ácido valproico....
· Hipertrigliceridemia é causa em 1,3 a 3,8% dos casos, em níveis séricos de triglicerídeos > 1000mg/dL. 
· A maioria dos pacientes com hipertrigliceridemia mostra evidência de distúrbio adjacente do metabolismo lipídico.
· Esses pacientes são propensos a episódios recorrentes de pancreatite. 
· Hipercalcemia. 
· Tumores. 
· CPRE – colangiopancreatografia – contraste dentro da via biliar.
· Infecções – hiv, caxumba, trauma direto, cirurgias abdominais.
Quadro clínicoAbordagem ao paciente com dor abdominal 
· Dor é o principal sintoma da pancreatite aguda. 
· Pode variar desde um desconforto leve a sofrimento intenso, constante e incapacitante. 
· É constante e de natureza lancinante. 
· Localização epigástrica e periumbilical – irradia-se para costas, tórax, flancos e parte inferior do abdômen. 
· Náuseas vômitos e distensão abdominal. 
· Exame físico com febre de baixo grau, paciente angustiado e ansioso. 
· Hipovolemia secundária a exsudação de sangue e de proteínas plasmáticas. 
· Maior formação e liberação de cininas, que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. 
· Efeitos sistêmicos das enzimas proteolíticas e lipolíticas liberadas e lançadas na circulação. 
· Icterícia raramente ocorre – pode decorrer de edema da cabeça do pâncreas – compressão de colédoco. 
· Achados pulmonares, como estertores de base, atelectasia e derrame pleural. 
· Hipersensibilidade abdominal e rigidez muscular. 
· Ruídos intestinais reduzidos ou ausentes. 
· Dor abdominal intensa em andar superior do abdômen, em faixa, com irradiação para o dorso. 
· A dor piora com a alimentação. 
· Náuseas e vômitos. (90%).
· Icterícia – colestase – cálculo impacta saída da bile. 
· Desitratação
· Torpor.
· Dispneia. 
Exame físico
· Variado e inespecífico 
· Dor à palpação em andar superior do abdômen. 
· Distensão abdominal.
· Ruídos hidroaéreos diminuídos. 
· Peritonite.
· Icterícia.
· Dispneia.
· Taquicardia. 
· Torporoso. 
· Desidratado. 
· Hematomas em parede abdominal – sinal de pancreatite aguda grave – aparecem porque houve sangramento do pâncreas no retroperitônio e faz hematoma em flanco (grey-turner)– região periumbilical (Cullen).
Laboratoriais – também é inespecífico.
· Leucocitose - 15 a 20 mil.
· Hematócrito > 44%.
· PCR elevado.
· TGO/TGP elevados e FA/GGT elevados se tiver associação de barro biliar ou de colelitíase. 
· Aumento de Ur e Creat – desidratação piora função renal.
· Enzimas pancreáticas.
· Amilase e lipase sérica elevadas. 
· Valores séricos 3x acima da normalidade. 
· Cuidado – pacientes com cetoacidose diabética podem apresentar aumento nos níveis de amilase. 
· Hipocalcemia.· Hiperbilirrubinemia – geralmente transitória.
· Hipertrigliceridemia. 
Diagnóstico – 2 de 3 fatores.
· Quadro clínico – dor abdominal típica no epigástrio, em faixa, que pode se irradiar para dorso. 
· Laboratoriais – amilase ou lipase > 3 x acima do valor da normalidade. 
· Exame de imagem – TC com contraste endovenoso – realizar tardiamente -72 horas. 
· Diagnósticos diferenciais:
· Viscera perfurada. 
· Colecistite aguda e cólica biliar.
· Obstrução intestinal. 
· Oclusao vascular mesentérica. 
· Cólica renal. 
· IAM. 
· Aneurisma de aorta. 
· Vasculite. 
· Pneumonia 
· Cetoacidose. 
Tipos de pancreatite
· Pancreatite intersticial – mantém o suprimento sanguíneo do pâncreas. 
· O pâncreas está inflamado, edemaciado, mas o quadro é auto-limitado. 
· Benigna. 
· Ausência de necrose tecidual reconhecível na TC com contraste IV. 
· Pancreatite necrotizante – 5% – interrompe suprimento sanguíneo do pâncreas. 
· A extensão da necrose pode estar relacionada à gravidade da crise e suas complicações sistêmicas. 
· Necrose do parênquima pancreático e estruturas adjacentes. 
· Autodigestão – pancreatite ocorre quando as enzimas proteolíticas e lipolíticas são ativadas no lúmen intestinal. 
· Tripsina, quando ativada, digere tecidos pancreáticos, para-pancreáticas e também ativam outras enzimas como a elastase e a fosfolipase a2. 
· Também pode ocorrer ativação espontânea da tripsina. 
Complicações pancreatite
· Complicações precoces – geralmente nas primeiras 4 semanas. 
· Coleções – líquido peripancreatico associado com pancreatite edematosa intersticial sem necrose peripancreática associada.
· O paciente começa com fistula pancreática ou periviscerite – rompimento da arquitetura dos ductos pancreáticos. 
· Não é possível ver paredes definidas limitando a coleção. 
· Necrose – ausência de defesa e de perfusão. 
· Lesão pancreática direta e isquêmica.
· A lesão isquêmica potencializa a necrose. 
· Infecção da necrose.
· Após a pancreatite 
· Pseudocisto - coleção encapsulada de liquido com uma parede inflamatória bem definida geralmente fora do pâncreas, com necrose mínima ou ausente. 
· Costuma ocorrer após as 4 semanas de inicio do quadro. 
· É bem circunscrito, redondo ou oval, com densidade liquida homogênea e paredes bem definidas.
· Necrose de paredes pancreáticas. 
· Coleção madura encapsulada de necrose pancreática ou peripancreatica, que desenvolve uma parede inflamatória bem definida. 
· Heterogênea e com densidade líquida e não líquida, com graus de loculação. 
· Localização intrapancreática ou extrapancreática. 
Tratamento 
· Suporte clínico
· Analgesia intravenosa. 
· Antiheméticos – plasil, dramin, ondasetrona.
· Hidratação volêmica – ressuscitação agressiva com fluidos. 
· Ringer ou soro fisiológico em bolos de 15 a 20ml/kg 1050 a 1400 ml, seguidos por infusão de 3ml/3k/hora/ 
· Reavaliação a cada 6 horas.
· Medidas de hematócrito e de ureia a cada 8 a 12 horas. 
· Jejum oral para não estimular a secreção pancreática.
· Soro de suporte.
· Colecistectomia – se a causa foi por cálculos. – US abd superior. 
· O manejo da necrose inclui abordagem multidisciplicar. 
· Aspiração percutânea da necrose. 
· Avaliar necessidade de iniciar atb de amplo espectro em paciente aparentemente séptico enquanto aguarda-se os resultados da coloração gram e da cultura. 
· A necrose estéril é manejada de forma conservadora.
· A necrose infectada é preciso estabelecer o microorganismo e deve-se administrar atb direcionado. 
· Debridamento para tratamento definitivo. 
· Cirurgia ou endoscopia percutanea de coleções de pseudocistos sintomáticos.
1 Caroline Zanella ATM 2022/a