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ESÔFAGO - DOENÇAS DO ESÔFAGO

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1 
Natália Giacomin Lima 
Medicina UFES 101 
Esôfago 
 
• Liga a faringe ao estômago 
• 25 cm - de C6 (músculo cricofaríngeo) ao 
estômago 
• É dividido em três regiões: 
1. superior (cervical) 
2. média (torácica) 
* relaciona-se anatomicamente com a 
traqueia, o pericárdio e o brônquio 
esquerdo 
* anteriormente: grandes vasos da base 
do coração 
3. inferior 
* supradiafragmática 
* infradiafragmática 
 
• Histologicamente é formado por 4 camadas: 
1. mucosa 
* epitélio estratificado pavimentoso não 
ceratinizado 
2. submucosa 
* tecido conjuntivo rico em fibras colágenas 
e elásticas 
* vasos (plexo venoso submucoso) 
* plexo nervoso submucoso (Meissner)- rede 
de nervos interligada a gânglios 
3. muscular 
* principal responsável pela função 
motora 
* é dividida em duas camadas: 
muscular interna (circular) 
muscular externa (longitudinal) 
* na porção superior a camada muscular 
é constituída predominantemente por 
músculo estriado esquelético que 
progressivamente é substituído por 
musculatura lisa (é única na metade 
inferior) 
* plexo nervoso mioentérico – movimentos 
peristálticos 
 
4. adventícia 
* Tecido conjuntivo rico em nervos e vasos 
sanguíneos 
 
 
 
• São raras (1:1000 RN) 
• São importantes pois: 
* São graves 
* Apresentam sintomatologia precoce 
(disfagia, vômitos após alimentação, 
regurgitação, sialorreia, emagrecimento, 
dificuldades respiratórias, tosse, infecções 
pulmonares, etc) 
* Algumas são passiveis de correção cirúrgica 
* ~50% dos casos estão associadas a outras 
malformações 
* ~30% ocorrem em prematuros 
 
ATRESIA DE ESÔFAGO 
• É a anomalia congênita mais importante do 
esôfago - >80% das malformações do órgão 
• Resulta da falta de septação normal do intestino 
anterior em esôfago e traqueia na 
embriogênese 
• Normalmente estão associadas a outras 
malformações congênitas 
 
• Pode ser de dois tipos: 
* Atresia pura (sem fístula esofagotraqueal) 
* Atresia com fistula esofagotraqueal 
(comunicação entre esôfago e traqueia) 
 
• O tipo C é o mais frequente (85-90% dos casos) 
Porção proximal do esôfago termina em fundo 
cego e a porção distal se comunica com a 
traqueia ou com o ramo brônquio principal D. 
• Manifestações clínicas: 
* Poli-hidrâmnio – na gestação, bebê não 
consegue deglutir o líquido amniótico 
* Bebê vai apresentar sialorreia, vômito, 
regurgitação, ... 
* Refluxo do conteúdo gástrico para pulmões 
e traqueia → lesão química → pneumonia 
por aspiração, atelectasia pulmonar, 
cianose, etc. 
ANOMALIAS CONGÊNITAS DO ESÔFAGO 
 
2 
Natália Giacomin Lima 
Medicina UFES 101 
 
• A mais comum consiste na presença de mucosa 
gástrica no terço distal do esôfago 
• Lesão apresenta-se como área oval, plana, rosa 
ou vermelha, com limites precisos de poucos 
milímetros ou ocupando toda a circunferência 
do órgão, e tem características de mucosa 
gástrica – glândulas mucosas e fúndicas 
• OBS: as vezes pode ulcerar 
• Aspectos clínicos: 
* Em geral é assintomática – achado 
ocasional em 4% das endoscopias 
* Pode estar associada a disfagia 
* Em alguns casos ocorre inflamação intensa 
com proliferação ativa e distorção da 
arquitetura glandular, simulando neoplasia 
* OBS: há casos de adenocarcinoma de 
esôfago associados a heterotopia da 
mucosa 
 
• Dilatações circunscritas da parede esofágica – 
congênitas ou adquiridas que se comunicam 
com a luz do órgão 
• As principais sedes são: 
* Abaixo do esfíncter esofágico superior, na 
porção mediana e posterior da hipofaringe 
(divertículo de Zenker ou faringoesofágico) 
 
• O divertículo de Zenker (pseudodivertículo) é o 
mais comum e o mais frequentemente visto em 
idosos. Tem forma sacular ou de garrafa 
* A lesão se deve ao enfraquecimento da 
camada muscular, em consequência do 
aumento da pressão intraluminal que pode 
estar associado a: 
 Hérnia de hiato 
 Acalasia 
 Incoordenação motora da musculatura 
 Espasmos, dobras, etc. 
 
• Manifestações clínicas 
* Regurgitação 
* Disfagia 
* Aspiração pulmonar 
* Sensação de corpo estranho 
* Sialorreia 
* “cacarejo de galinha” 
 
• Divertículo de Rokinski (epibrônquico) 
* Divertículo verdadeiro 
* Pequeno (1-1,5 cm 
* Arredondado e assintomático – sintomático 
apenas quando há complicações 
* Acomete crianças e adultos – porções 
anterior e lateral 
* “divertículo por tração” – associação com 
processos inflamatórios como tuberculose 
dos linfonodos do hilo pulmonar 
 
• Obs: diverticulose intramural 
* Numerosos e pequenos divertículos (1-3mm) 
* Formato de frascos 
* Terço superior do esôfago 
* Revestidos por epitélio escamoso 
* Origem incerta – possível relação com 
alterações motoras 
* As vezes estão associados a infecção por 
Candida albicans e estenose esofágica 
 
 
 
 
• Passagem de parte do conteúdo abdominal 
para a cavidade torácica através do hiato 
diafragmátic o 
• O relaxamento do órgão após a morte dificulta 
sua identificação 
• É mais comum em mulheres e a frequência 
aumenta com a idade 
• Há quatro tipos de hérnia de hiato: 
1) TIPO 1 (esôfago curto) 
 Congênito 
 Adquirido (2º) – neoplasias de esôfago, 
esofagites crônicas 
 
2) TIPO 2 (paraesofágica / por rolamento) 
 Adquirida 
 Parte do fundo gástrico e as vezes 
omento penetra no tórax 
 Pode levar a dor semelhante a IAM – dor 
anginosa 
 Quando volumosa pode ocorrer 
encarceiramento as vezes letal 
 
3) TIPO 3 – (esofagogástrica/ por 
deslizamento) 
 Adquirida 
 É a mais comum 
 Porção subdiafragmática do esôfago e 
parte do estomago entram no tórax 
 
4) TIPO 4 
 Além do estomago ocorre herniação 
de outros órgãos, como: baço, 
intestinos 
 
HETEROTOPIA 
DIVERTÍCULOS 
✓ Divertículo verdadeiro – quando acomete 
todas as camadas do órgão 
✓ O principal divertículo esofágico verdadeiro é 
o epibrônquico 
✓ O divertículo de Zenker (mais comum) na 
verdade é um pseudodivertículo pois acomete 
apenas mucosa e submucosa 
 
 
HÉRNIA DE HIATO 
 
3 
Natália Giacomin Lima 
Medicina UFES 101 
• HERNIAS DOS TIPOS 2 E 3: 
* Fator primário associado 
 Enfraquecimento em torno dos músculos 
do hiato diafragmático 
✓ avançar da idade – 40 anos ou mais 
✓ Associado a doenças crônicas 
 
* Fator secundário associado 
 Aumento da pressão intra-abdominal, 
que pode se dar por: 
✓ Obesidade 
✓ Tosse 
✓ Vômitos 
✓ Ascite 
✓ Gravidez 
✓ Cifoescoliose 
 
• Aspectos clínicos 
* Sintomáticas ou não 
* Esofagite de refluxo (complicação) 
* Pirose 
* Dor retroesternal 
* Disfagia – casos mais graves 
* Hemorragia discreta ou acentuada → 
hematêmese e anemia 
* Doença pulmonar crônica – regurgitação/ 
aspiração 
 
 
 
• Dilatações das veias esofágicas principalmente 
dos plexos venosos submucoso e adventicial 
periesofágico, quase sempre por razões 
adquiridas secundárias a hipertensão portal 
• Mais comuns no terço médio e distal do esôfago 
– comunicação com a veia gástrica esquerda 
(anastomoses no fundo e corpo gástrico com as 
veias esofágicas inferiores) 
• Hipertensão portal – fluxo de sangue pelo 
sistema porta fica comprometido sangue reflui 
para as veias hepatofugas 
 
veia mesentérica superior + veia gástrica 
esquerda (ramo esplênico) → veia porta 
 
veias esofágicas inferiores (plexo venoso 
esofágico) → veia gástrica esquerda + 
mesentérica superior → veia porta 
 
Hipertensão portal → refluxo do sangue → 
sistema porta → gástrica esquerda → esofágicas 
inferiores → congestão (hiperemia passiva)→ 
dilatação veias esofágicas → varizes 
 
• Varizes esofágicas podem ser vistas na 
endoscopia 
• As causas mais comuns de varizes esofágicas 
(Brasil) 
1. Doenças fibrosantes do fígado 
 Cirrose hepática 
 Forma hepato-esplênica da 
esquistossomose → fibrose periportal 
2. Outras causas: ICC, trombose de veia 
hepática, trombose de veia porta, 
compressão de veia portapor tumores 
 
• Em cadáveres são pouco visíveis – colabamento 
das veias pós-mortem 
• Varizes – dilatações saliências, tortuosidades e 
irregularidades das veias submucosas ou 
periesofágicas 
• Mucosa adquire aspecto azulado, delgado 
predisposta a ulcerações e trombose 
 
• Aspectos clínicos e complicações 
* Relacionados na maior parte a rotura dos 
vasos varicosos → pode se dar por trauma 
(ex. alimentos sólidos), elevação súbita da 
pressão portal, RGE, erosão péptica, etc. 
 Rotura de vasos da mucosa (pequeno 
calibre) – hemorragias digestivas altas de 
pequena amonta → melena, anemia 
crônica 
 
 Rotura de vasos da submucosa (maior 
calibre) – hemorragias digestivas altas 
extensas/ profusas → hematêmese → 
choque hipovolêmico → podendo levar 
a morte 
 
 
• Podem ser causadas por agentes físicos ou 
químicos 
• Origem infecciosa ou extensão de doença 
sistêmica 
• Quando de origem infecciosa: 
* Bactérias 
* Vírus 
VARIZES DE ESÔFAGO 
INFLAMAÇÕES DO ESÔFAGO (ESOFAGITES) 
 
4 
Natália Giacomin Lima 
Medicina UFES 101 
* Fungos 
 
ESOFAGITES AGUDAS: 
• Bactérias 
* Estafilococo 
* Estreptococo 
* salmonelas, etc. 
 
• Vírus 
* Influenza 
* Herpes 
* CMV 
 
• Fungos 
* Candida 
* Aspergillus 
 
• Alimentos quentes / irritantes 
• Substancias cáusticas (corrosivas) 
• Traumatismos (sondas) 
 
* Inflamação 
 Circunscrita ou difusa 
 Aspecto: catarral, fibrinoso, purulento 
(pouco comum) e ou ulcerativo 
 
1. ESOFAGITE POR CÂNDIDA 
* Principal agente: Candida albicans 
* Está relacionada a: 
 Antibioticoterapia prolongada 
(alteração da microbiota) 
 Imunossupressão 
✓ Pacientes submetidos a quimio/ 
radioterapia 
✓ Portadores de doenças do colágeno 
⎯ LES 
⎯ AR (artrite reumatoide) 
✓ SIDA (aidéticos) 
✓ Uso de imunossupressores 
✓ Diabéticos 
 
* Candidíase pode estar acompanhada de 
infecção viral (CMV e ou herpes) 
 
* Aspecto macroscópico: 
 Forma pseudomembranosa (mais comum) 
✓ Placas/ pseudomembranas 
brancacentas destacáveis (“sapinho”) – 
nos terços distal e médio 
 
 Forma ulcerada 
✓ Placas se destacam formando 
pequenas ulceras na mucosa, 
circundadas por halo hiperêmico → 
pode causar dúvida ou confusão 
(padrão semelhante ao CMV) 
 
 
* Aspectos clínicos: 
 Assintomática – maior parte dos casos 
 Sintomática – disfagia, odinofagia, dor 
retroesternal 
 
* DD: esofagite de refluxo, esofagite herpética, 
esofagite por CMV – somente com a 
sintomatologia do paciente e a macroscopia 
(vista endoscopicamente) não é possível dar o 
diagnóstico → o ideal é fazer a biópsia SEMPRE! 
Só assim podemos confirmar o diagnostico 
* Na biópsia → identificação dos esporos e hifas 
(PAS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. ESOFAGITE POR CMV

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