INFECÇÕES DO SNC - Resumo

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NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 – INFECÇÕES DO SNC 
Infecções do SNC 
Meningites 
 
 
 
* Bactérias piogenicas 
* Agente etiológico varia com a idade: 
 Em RN: estreptococos do grupo B e 
Escherichia coli (via de entrada oral) 
 Crianças: Haemophilus influenzae e 
meningococo (Neisseria meningitidis) 
 Adulto jovem: pneumococo (Streptococus 
pneumoniae) e meningococo 
 Idosos: Listeria, E.coli 
 OBS:. Em pacientes esplenectomizados a 
vacinação é extremamente necessária, 
são grupos de risco por não mais 
conseguirem responder às bactérias 
encapsuladas 
 
 
 
 
 
 
 
* Bactérias chegam ao SNC por disseminação 
hematogênica: 
 A partir da infecção de vias aéreas 
superiores ou pneumonia (+ frequente) 
 Flebite retrograda 2ª à otite média ou 
mastoidite purulenta 
 Extensão de osteomielite 2ª à sinusite 
paranasal e a mastoidite 
 Implantação direta – ex. fraturas de base do 
crânio 
 Iatrogênicas – ex. em neurocirurgias, 
punção lombar/ ventricular 
 OBS: Em RN as bactérias entram via oral 
(líquido amniótico contaminado, durante 
parto vaginal / contato com mãe/ pessoas 
 
* Sinais/ sintomas: cefaleia, febre, prostração 
(queda do estado geral), vomito em jato, 
meningismo (fotofobia, rigidez de nuca...), sinal 
de Kernig e Brudzinski + 
 
 
 
* Análise do líquido cefalorraquidiano (LCS) 
 coloração: amarelado / turvo 
 proteína: aumentada 
 glicose: reduzida (bactéria consome 
glicose) 
 pressão: aumentada 
 celularidade: aumentada – PMN neutrófilos 
(milhares) 
 microrganismos: depende da faixa etária 
acometida → meningococo, estreptococo 
* OBS: bactérias identificadas por Gram ou por 
cultura 
* OBS: nas primeiras 24 horas o LCS ainda não está 
francamente purulento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Consequências 
 Tromboflebites/ arterites / Trombose / Infartos 
corticais / déficit cognitivo 
 Ventriculites purulentas 
 Hidrocefalia aguda (dificuldade na 
absorção do LCS) 
 Fibrose e oclusão das granulações 
aracnóideas (fase de reparo) → 
hidrocefalia tardia – não comunicante 
 Efusão subdural 
 
* O exsudato no espaço subaracnóideo pode 
levar a arterite ou flebite dos vasos da superfície 
cerebral → necrose do endotélio → formação 
de trombos → tromboêmbolos → isquemia → 
infartos corticais 
Figura 26.71 Leptomeningite purulenta. 
Congestão da pia-aracnoide e exsudato 
purulento que recobre a convexidade 
cerebral, impedindo a visualização dos giros. 
O baço atua na produção de opsoninas 
(substâncias que se ligam ao antígeno e 
facilitam a fagocitose) bem como IgM 
necessário para a RI contra as bactérias 
encapsuladas 
 LEPTOMENINGITE AGUDA PURULENTA 
 
 
NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 – INFECÇÕES DO SNC 
* Nas primeiras 24/48 h há apenas uma hiperemia 
mista do encéfalo (hiperemia passiva mais nítida 
– veias congestas) → passadas 24 horas há o 
início da opalescência da meninge pelo 
exsudato → após 48 h vê-se um exsudato 
purulento nítido 
* OBS: Edema cerebral associado – alteração de 
permeabilidade dos vasos no encéfalo 
(congestão vascular) 
* OBS: Na neurotuberculose (infecção crônica) as 
tromboflebites e arterites são mais graves 
porque acometem vasos da base do encéfalo 
– polígono de Willis 
 
* SÍNDROME DE WATERHOUSE FRIDERICHSEN / 
FORMA SEPTICÊMICA AGUDA FULMINANTE – 
 Agente: principal é o meningococo 
 grande liberação de LPS e resposta 
inflamatória exacerbada → poucos sinais 
meníngeos 
 Necrose hemorrágica maciça e bilateral do 
córtex das suprarrenais 
 Hemorragias petequiais cutâneas 
 Coagulação intravascular disseminada e 
colapso circulatório 
 
 
* É chamada “asséptica” pois NÃO HÁ EVIDENCIA 
DE AGENTE INFECCIOSO EM EXAMES DE ROTINA - 
Esse nome caiu em desuso pois sabe-se que a 
maior parte delas é provocada por vírus 
* A infecção é autolimitada – melhoria sem 
sequelas – condição aguda, benigna, 
acompanhada de febre sintomas/ sinais de 
meningismo (não são tão exacerbados) 
* Tratamento de suporte, dos sintomas 
 
* Etiologia: 
 Enterovírus não pólio (>80%) 
 Outros vírus: HIV, varicela-zoster, caxumba 
 Bactérias, riquétzias, fungos parasitos 
 Agentes não infecciosos (ex: 
medicamentos) 
 Injeções intratecais e anestesia espinal 
 
* Macro: congestão dos vasos, edema 
(aplainamento dos giros e estreitamento dos 
sulcos) 
* Micro: exsudato linfocítico característico 
 
* Análise do Líquido cefalorraquidiano (LCS) 
 coloração: límpido/ claro 
 proteína: pouco aumentada 
 glicose: normal ou pouco diminuída 
 pressão: normal 
 celularidade: aumentada – linfócitos 
 microrganismos: Vírus não pólio (>80%) - PCR 
 
 
 
* Micobactérias, fungos e outros 
* Predomina o exsudato na base 
* Subagudas 2-3 semanas de evolução 
sintomática arrastada – cefaleia, febre baixa, 
meningismo 
 
* Mais comum em pacientes imunossuprimidos – 
AIDS, transplantados, pacientes em tratamento 
quimioterapia e radioterapia - não há formação 
de granuloma – aspecto friável é maior 
* Em pacientes imunocompetes esses tipos de 
meningites podem levar a formação de 
granulomas verdadeiros – ACM 
 
* Consequências: principalmente na TB – pode 
levar a arterite infecciosa de vasos da base, 
levando a infartos de vasos do Polígono de Willis 
 Hidrocefalia não comunicante: oclusão das 
aberturas mediana e laterais do IV ventrículo 
(tuberculose) 
 Micobacterium tuberculose – infecção 
crônica granulomatosa do tipo necrose 
caseosa 
(1) LEPTOMENINGITE TUBERCULOSA 
 Forma + comum de neurotuberculose 
 Imunossupressão (ex. AIDS) e crianças 
 Atinge o SNC por via hematogênica 
 Pode haver disseminação miliar (em outros 
órgãos) 
 Exsudato gelatinoso, brancacento, mais 
intenso na base do encéfalo – como 
consequência pode levar a: 
 HIC 
 Hidrocefalia – bloqueio das cisternas 
basais 
 Infartos macroscópicos – núcleos da 
base 
 Comprometimento das raízes nervosas e 
paralisia de nervos cranianos 
 Crises convulsivas 
 OBS: Ziehl-Neelsen (ZN) – coloração para 
bacilo da TB 
 
(2) TUBERCULOMA 
 Forma de tuberculose cerebral comum em 
pacientes imunocompetentes 
 Massa de inflamação crônica 
granulomatosa do tipo necrose caseosa – ( 
“tumoração” – tuberculoma) 
 O micobacterium é difícil de ser visualizado 
na histoquímica em imunocompetentes 
porque a infecção tenta ser combatida 
pelo SI – mas o padrão de infecção crônica 
granulomatosa epitelióide com necrose 
caseosa associado à clínica auxilia o 
diagnóstico 
 
MENINGITE AGUDA LINFOCÍTICA (ASSÉPTICA) 
 
MENINGITES SUBAGUDAS E CRONICAS 
NEUROTUBERCULOSE 
 
NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 – INFECÇÕES DO SNC 
* Líquido cefalorraquidiano 
 coloração: aspecto em água de coco 
 proteína: aumentada 
 glicose: pouco diminuida 
 pressão: muito aumentada 
 celularidade: macrófagos e linfócitos 
 microrganismos: 
✓ TB (bacilos no interior de macrófagos) – 
Ziel nilsen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ 
 
Outras lesões 
 
* Abcesso: Coleção neoformada contendo 
exsudato purulento 
* Staphylococcus aureus e estreptococo 
* 2ª infecção purulenta mais frequente no SNC 
* Em imunocompetentes é a infecção que mais 
provoca lesões expansivas com sinais de HIC 
* Clínica 
 Febre <50% dos casos 
 Sinais de HIC 
 Crises convulsivas 
 Déficits focais 
* Podem chegar ao SNC por alguns caminhos: 
(1) via hematogênica → decorrentes de 
endocardites infecciosas/ focos primários 
em pulmão/ êmbolos sépticos → 
geralmente os abcessos são múltiplos e 
acometem o território da ACM quase 
sempre na substancia branca cortical 
(2) Contiguidade (via de extensão direta) – por 
ex. em mastoidites infecciosas, otites médias, 
sinusites, abcessos dentários 
(3) Implantação direta – traumatismos 
cranianos abertos e neurocirurgias 
 
* Fases de evolução do abcesso: 
 INICIAL – cerebrite– dura poucos dias – 
área mal delimitada irregular de necrose 
hemorrágica associada à edema 
 ABCESSO RECENTE – 1ª 2 semanas – necrose 
liquefativa central, purulenta envolvida por 
tecido nervoso e de granulação 
 ABCESSO CRONICO (antigo) > 2 semanas – 
coleção purulenta é envolta por cápsula 
fibrosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* OBS: fungos também podem levar a abcessos 
(necrose liquefativa) – aspergillus e 
murcomicose – necrose de parede vascular → 
fungos advindos de formas invasivas pulmonares 
ou sinusites fúngicas em pacientes diabéticos 
(naturalmente imunossuprimidos) 
 
 
* Flebite retrógrada – parede de vasos 
* Contiguidade – ex. sinusites, otites, mastoidite 
 
* É A INFECÇÃO CEREBRAL MAIS COMUM EM 
AIDÉTICOS!! 
* Pode ocorrer também em imunocompetentes, 
contudo é rara! NÃO ESQUECER! 
* Nódulos multifocais e destruição neuronal 
principalmente hemisfério cerebral (transição 
substancia branca e cinzenta) e núcleos da 
base 
* Necrose periaquedutal e periventricular 2ª a 
vasculite– toxoplasmose congênita 
* Intenso infiltrado inflamatório perivascular de 
linfócitos, macrófagos e plasmócitos – 
obliteração de vasos e infartos 
 
* OBS: TOXOPLASMOSE AGUDA: indivíduos 
intensamente imunocomprometidos como 
aidéticos – afecção generalizada – 
comprometimento de pulmões, fígado, 
muscular, vasos, coração e cérebro - 
prognóstico muito ruim! 
 
 
 
 
 
 
Figura 26.75 Leptomeningite 
tuberculosa. Exsudato fibrinoso 
denso na base do encéfalo. 
ABCESSOS CEREBRAIS 
Figura 26.74 Abscesso cerebral 
antigo no lobo frontal direito. 
 
NEUROTOXOPLASMOSE 
EMPIEMA SUBDURAL 
 
NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 – INFECÇÕES DO SNC 
Agente etiológico: Treponema pallidum 
* A bactéria se dissemina para o SNC logo no 
início da infecção (fase 1ª) – autolimitada 
* FASE 2ª: Cancros moles de mucosa, meningite 
sifilítica (autolimitada, cefaleia leve, náusea, 
rigidez nucal – sintomas são raros) 
 OBS: em alguns pacientes há o 
acometimento da parede arterial (arterites) 
levando a trombose, isquemia, infarto 
cerebral dos vasos do córtex e base cerebrais 
* FASE 3ª: formas nervosas mais graves – 
neurossífilis é uma complicação tardia da sífilis 
não tratada! (surge na idade adulta): 
 
(1) NEUROSSÍFILIS MENINGOVASCULAR 
 Envolvimento da leptomeninge e de 
artérias - 5 a 12 anos após a infecção 1ª 
 Podem ser assintomáticas, ou sintomáticas 
(cefaleia) 
 A lesão da via óptica explica a ausência do 
reflexo pupilar, enquanto a acomodação é 
conservada 
 Hemiparesia, distúrbios da linguagem, 
manifestações focais 
 Fibrose da leptomeninge basal → bloqueio 
do LCS (hidrocefalia) e paralisia de NC 
 
(2) NEUROSSÍFILIS PARÉTICA (PARALISIA GERAL DO 
INSANO) 
 Encefalite crônica difusa – 
comprometimento cortical e atrofia 
cerebral (destruição neuronal) 
 Estado demencial progressivo, alterações 
psiquiátricas, convulsão, perda do controle 
motor 
 Lesões meningovasculares – 15-20 anos após 
infecção 1ª 
(3) TABE DORSAL (tabe= devastação) 
 Comprometimento das raízes e dos funículos 
posteriores da medula – inflamação e perda 
axonal e da bainha de mielina 
 20-25 anos após infecção 1ª 
 Interrupção da via sensitiva ascendente – 
perda de sensibilidade dolorosa, vibratória e 
postural, ataxia estática e dinâmica, 
ausência de reflexos tendíneos, perda de 
sensibilidade dolorosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Micose oportunista mais comum na AIDS 
* Imunossuprimidos → C. neoformans 
* Imunocompetentes → C.gatti 
 
* O SNC é acometido por disseminação 
hematogênica a partir de foco pulmonar, o 
qual pode ter manifestações clinicas ou involuir 
sem o aparecimento do quadro. Admite-se que 
o fungo pode atravessar a BHE 
 
* Aspecto gelatinoso visto nas meninges 
(produção de polissacarídeos) – se difunde por 
vasos cerebrais, há a formação de espaços 
(pequenas cavéolas ao redor dos vasos) 
 PAS com diástase, grocot 
 Duas formas clinicas de criptococose no 
imunossuprimido: 
✓ Meningite criptococócica – 
espessamento opalescente da pia-
aracnoide com superfície externa 
escorregadia – afeta convexidades e 
base 
✓ Meningoencefalite disseminada 
pseudocística – formam-se falsos cistos 
perivasculares que se disseminam para 
córtex, tálamo, núcleos da base e tronco 
encefálico (aspecto de bolha de sabão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com o surgimento da penicilina e o tratamento 
mais acessível, a neurossífilis era rara na década 
de 20. Contudo, desde o advento da AIDS o 
numero de casos vem aumentando – as duas 
doenças compartilham o mesmo grupo de risco 
– aidéticos tem risco de desenvolver neurossífilis 
mais precocemente e progressão mais rápida 
NEUROSSÍFILIS 
NEUROCRIPTOCOCOSE 
Figura 26.77 Neurossífilis. Tabe dorsal. Medula lombar. 
Desmielinização dos funículos posteriores (método de 
Weigert para mielina). 
 
NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 – INFECÇÕES DO SNC 
* HSV-1 / HSV-2 
* HSV-1 (mais comum): vírus da herpes labial 
* HSV-2: herpes genital – agente da meningite 
asséptica – infecções neonatais adquiridas no 
parto vaginal 
* Causa mais comum de encefalite aguda 
necrosante 
* Vírus fica em latência no gânglio trigeminal – 
quando em estado de imunossupressão há 
reativação do vírus e possível manifestação por 
ex. em mucosa labial 
* Em 1% dos casos o vírus segue por via retrograda 
(fluxo axonal retrogrado), acometendo o SNC 
no sistema límbico 
* Necrose difusa e assimétrica que compromete 
os hemisférios cerebrais, tipicamente: porção 
anterior do giro para-hipocampal, temporal 
médio e inferior, giro do cíngulo e córtex 
orbitofrontal posterior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALITE HERPÉTICA 
PACIENTES AIDÉTICOS 
o NEUROTOXOPLASMOSE 
o VIRAL MAIS COMUM: CMV 
o INFECÇÃO FÚNGICA: CRIPTOCOCOSE