REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO- COMPLETO

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REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E 
LONGO PRAZO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A PA precisa ser mantida dentro de estreitos limites de variabilidade para manutenção da homeostasia 
(perfusão tecidual). Ou seja, não podem ocorrer grandes variações no dia a dia, o que comprometeria 
nossa fisiologia. Durante um exercício físico, o aumento da PA é regulada para mantermos sempre nos 
valores basais. Outro exemplo é a hipotensão ortostática, temos alteração de retorno venoso, tendo 
queda da pressão arterial, logo passa pois um mecanismo é ativado para que consigamos manter nossa 
homeostasia. 
 
 
 
O débito cardíaco pode ser determinado por algumas variáveis. Olhando para frequência cardíaca, ela é 
a frequência de despolarização das células excitáveis, com modulação pelo SN simpático (aumenta) e 
parassimpático (diminui). Uma das maneiras de alterar minha frequência é mexer no sistema nervoso 
autonômico, nesse balanço, assim vai conseguir alterá-la e consequentemente o débito. 
 
Olhando para o volume sistólico, ele também é determinado por variáveis, sendo a principal, força de 
contração no miocárdio ventricular, que sofre influência da contratilidade e do volume diastólico final 
(depende do retorno venoso). Ambos estão sob influência do SNS. 
 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
OBS: tônus vascular é o grau de tensão que existe no vaso em uma situação normal. 
 
Um dos mecanismos que alteram essa resistência é a inervação simpática, que estão controlando o 
tônus dos vasos, onde posso ter vasoconstrição e vasodilatação. Quando eu mudo a quantidade de 
liberação de noradrenalina na fenda, nos receptores Alfa1 adrenérgico, altera-se completamente a 
resistência vascular periférica. 
 
● NANC 
Os vasos possuem uma inervação chamada de não adrenérgica e não colinérgica, que são capazes de 
liberar uma substância como P, vasoativo, próprio ATP. E o que acontece? Eles têm a capacidade de 
liberar no músculo liso, principalmente o óxido nítrico que é chamado de nitrérgico quando diz respeito a 
esse tipo de músculo. Porém o sistema colinérgico é capaz de modular o nervo simpático, inibindo a 
liberação de noradrenalina. Assim como atua nos canais nitrérgicos, catalisando e aumentando à 
conversão da L arginina pelo óxido nítrico sintase, dando origem ao óxido nítrico. Esse terminal contém 
a enzima do tipo neuronal. No entanto, temos 2 subtipos que temos a endotelial, neural e induzível. 
Esse óxido nítrico, sendo gas, nao precisando de receptor de membrana, ativa à GC guanilato ciclase, 
convertendo o GTP em GMPc cíclico, onde esse último ativa uma série de cascatas de sinalização, 
tendo como consequência, o relaxamento da célula de músculo liso vascular, diferente do terminal 
simpático que se liga ao receptor alfa 1, ativa a via da fosfolipase C, que converte o fosfatidil inositol em 
 
 
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 PAM= DÉBITO CARDÍACO (VS + FC) + RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
 
 
diacilglicerol (ativa enzima PKC) e IP3 (atua direto no retículo sarcoplasmático). Ambos atuam na 
liberação de cálcio. O resultado de tudo isso é a contração. 
 
 
 
● FATORES ENDOTELIAIS: SUBDIVIDIDOS EM 
 
 
 
 
 
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VASODILATADORES VASOCONSTRITORES 
●Podemos destacar o NO (oxido nítrico), 
EDHF, PGI2 (prostaglandina I2). 
●Quando liberados possuem capacidade 
de vasodilatação o vaso sanguíneo. 
●Também mantém o tônus vascular 
fisiologia. 
●Estímulo: ligantes (ACh, BK) capazes de 
liberação pelo endotélio desses fatores e 
também a tensão de cisalhamento, atrito 
do próprio sangue. 
●NO: ativa guanilato ciclase > converte 
GTP em GMP cíclico> atuação na 
recaptação de cálcio no retículo 
sarcoplasmático, sendo que, se há 
menos cálcio disponível para contratação, 
terei relaxamento. E estimula também a 
abertura dos canais de cálcio 
dependentes, causando hiperpolarização, 
levando ao relaxamento. 
●EDHF: por ser um fator hiperpolarizante, 
atua principalmente nos canais iônicos, 
estimulando a abertura de canais de 
potássio ou dependentes de cálcio ou de 
voltagem, causando hiperpolarização, 
tendo como efeito final o relaxamento da 
musculatura lisa. Além disso também atua 
sobre a NA/K ATPase. 
●PGI2- atua pela via da adenilato ciclase. 
Na célula de músculo liso, converte o ATP 
em AMPC cíclico, que uma vez 
aumentado, estimula a abertura de canais 
● Fatores endoteliais que modulam o 
tônus muscular que são alvos 
potenciais para mecanismos de 
controle ou para desorganização da 
PA. Ex: modulador de NO sintase, 
desregulando o tônus vascular. 
● Angiotensina 2, Tromboxano A2, 
Endotelina- vão atuar na célula de 
músculo liso causando 
vasoconstrição via fosfolipase C 
que converte PIP2 em IP3 e DAG, 
sendo uma via potente para 
liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático. 
● Temos também abertura de canais 
de cálcio dependentes de 
voltagem, estimulados pela 
endotelina e tromboxano A2. 
● Ativação pelo tromboxano A2 de 
um trocador sódio cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES HUMORAIS 
 
VASOPRESSINA: ​chamada de hormônio antidiurético. Produzida no hipotálamo e armazenada na 
neurohipófise. Quando estimulada, liberada nos neurônios terminais da neurohipófise. 
Ela tem diferentes ações, bastante estudada nos túbulos renais por ser o grande regulador da diluição 
da concentração da urina por atuar nas porções finais do néfron, mas também tem uma ação 
vasoconstritora quando interage com receptores do tipo V1 das células de músculo liso. Ela causa 
vasoconstrição pq o receptor V1 é acoplado à proteína Gq que ativa da via da fosfolipase C, quebra do 
PIP2 em DAG e IP3, capazes de aumentar níveis intracelulares de cálcio, levando ao aumento da 
contração. Também é capaz de modular a síntese de proteínas. 
 
 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP)- ​Na regulação da resistência vascular é o peptídeo 
natriurético atrial que é o agente comumente chamado de ANP fator natriurético atrial. Produzido pelas 
células de músculo cardíaco localizado nos átrios e o principal estímulo para sua liberação é o aumento 
de pressão ou de volume, com o aumento do volume venoso, estimulando o ANP. 
Nos rins ele controla a natriurese (liberação de sódio pelos rins), a água acompanha o soluto. 
Tem efeito na vasculatura por seu receptor ser acoplado a guanilato ciclase, quebrando GTP em GMPc 
cíclico, o qual ativa PKG induzindo uma redução na concentração de cálcio intracelular, redução da 
afinidade das proteínas contráteis e hiperpolarização do músculo liso vascular, levando à vasodilatação. 
Além disso tem a capacidade de inibir agentes vasoconstritores, como a endotelina, angiotensina 2 e 
norepinefrina. 
 
 
 
CONTROLE NEURAL DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
Os mecanismos neurais de controle da função circulatória, tem como principal característica 
desencadear respostas rápidas para manutenção dos níveis da pressão arterial. Essas respostas são 
resultantes basicamente para acionamento de algumas vias reflexos neurais que se integram no sistema 
nervoso central de diferentes sensores que estão na periferia e que são os chamados ​aferentes 
sensoriais​. Eles vão para o centro de integração neuronal do sistema nervoso central, e como resposta, 
tem-se a referência doreflexo como resposta efetora para o sistema cardiovascular. 
 
 
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de potássio dependentes de ATP fazendo 
com que o potássio saia da célula, 
causando relaxamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CURTO PRAZO 
 
 
Esses mecanismos de controle rápido, são passíveis de sofrer adaptação, por conta disso são efetivos 
somente em curto e médio prazo. 
 
 
 
 
BARORRECEPTOR 
 
O reflexo barorreceptor o mecanismo neural da pressão arterial considerado um dos mais importantes. 
Lembrando que os mecanismos neurais são mecanismos de regulação a curto prazo em um reflexo 
que tem a característica de regular a pressão arterial de momento a momento ou a cada batimento 
cardíaco. 
 
 
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Os barorreceptores estão no arco aórtico e no seio carotídeo, e são vias de aferência, dos níveis de 
pressão detectados. Elas são encaminhadas para o SNC para centro regulatórios. 
Como resultado da integração, teremos respostas eferentes, principalmente para o coração, vasos 
sanguíneos e rins. Esse eferentes são basicamente os ramos do sistema nervoso autonômico, então 
nós temos a inervação simpática e parassimpática no coração. Temos também a inervação simpática 
dos vasos sanguíneos e no rim. 
Lembrando que o débito cardíaco é o VS x FC. Por isso a regulação ocorre no coração e nos vasos, 
levando à um bom resultado na diminuição da PA. 
 
Qualquer variação na pressão arterial sendo detectada pelos barorreceptores que estão localizados no 
arco aórtico e no seio carotídeo, são levadas para centros de controle cardiovascular localizados 
principalmente aí no bulbo. De lá os neurônios simpáticos os neurônios parassimpáticos vão inervar 
principalmente o nodo sinoatrial, regulando a frequência de despolarização do marca-passo cardíaco, 
enquanto que o neurônio simpático inerva tanto o nodo sinoatrial como os ventrículos. 
 
 
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O músculo cardíaco e vasos sanguíneos embora a gente já saiba que existem inervações do 
parassimpático no músculo cardíaco, de forma geral, a principal atuação do parassimpático é na 
frequência de disparo do nodo sinoatrial. 
Lembrando que nós não possuímos inervação parassimpática em vasos sanguíneos, então alterações 
na resistência vascular são resultado de variações na eferência simpática, enquanto a gente tem um 
balanço entre simpático e parassimpático no débito cardíaco por mexer na contratilidade e frequência de 
disparo do nodo sinoatrial. 
 
Nós temos como um dos principais mecanismos do controle reflexo da pressão, tendo origem no 
sensores, que são denominados de mecanorreceptores, estão localizados no arco aórtico, na bifurcação 
do seio carotídeo e também temos nos átrios ventrículos e vasos pulmonares. 
Esses mecanorreceptores são sensíveis pela variação na distensão e deformações, estimulando-os de 
forma a iniciar uma resposta reflexa. 
 
Os mecanorreceptores que estão localizados na curvatura da aorta, logo na sua saída do ventrículo 
esquerdo e na bifurcação entre as artérias carótidas interna e externa, que é a região do seio carotídeo, 
são chamados de barorreceptores. 
Existem dois tipos: a principal diferença é na localização no sistema cardiovascular em uma região de 
maior ou de menor pressão e também a intensidade, e a rapidez com que eles respondem à alterações. 
Os barorreceptores arteriais estão localizados em regiões de alta pressão arterial no arco aórtico e no 
seio carotídeo e são ativados quando ocorre um aumento rápido e intenso da pressão nas artérias. 
Esses receptores fazem parte do barorreflexo e são constituídos de terminações nervosas livres 
sensoriais que estão localizadas na camada adventícia. 
Quando ocorre a sístole cardíaca, a deformação desses receptores por deformação mecânica por uma 
variação na pressão arterial é esses receptores que são terminações nervosas livres despolarizam-se e 
essa informação vai ser encaminhada para o sistema nervoso central para ser integrada. 
 E por onde essa informação trafega? Depende de qual barorreceptor estivermos falando. 
Os barorreceptores localizados no seio carotídeo quando despolarizados, caminha uma informação para 
o sistema nervoso central, principalmente via nervo glossofaríngeo, enquanto os barorreceptores 
aórticos, essa informação é enviada para o sistema nervoso central para ser integrada a principalmente 
via nervo vago. 
 
Os barorreceptores arteriais são terminações nervosas livres que são caracterizados por fibras axonais 
sem bainha de mielina e que são capazes de adentrar a camada média dos vasos sanguíneos. 
O mecanismo que condiciona essa transmissão mecânica elétrica, é o grau de distensão das paredes 
desses vasos, em um potencial mecanismo envolvido que está relacionado com canais iônicos que são 
permeáveis a cátions, no caso o sódio e o cálcio, que se abrem pela variação na pressão arterial. 
Esses canais são pertencentes a família e dos canais epiteliais de sódio, e presentes nas terminações 
nervosas, logo quando ocorre a distensão da parede dos vasos sanguíneos, esses canais são ativados, 
os cátions entram na célula e ao adentrar causam uma alteração de voltagem da membrana. 
 
Eles são proporcionais ao grau de distensão dos vasos sanguíneos, logo quanto maior a PA, maior a 
distensão e a alteração no potencial de membrana, criando uma alteração no potencial de ação. A cada 
 
 
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sístole temos um disparo da atividade dos barorreceptores, resultando na passagem de potencial de 
ação indo em direção ao SNC. 
Corpúsculo carotídeo estão localizados no gânglio petroso. 
 
 
 
É muito importante saber que eles funcionam dentro de uma faixa de PA, que se estende de 40mmHg 
ate 180 mmHg, quando à frequência de disparo é máxima. Logo não é só à PA, mas também a 
magnitude do pulso de pressão (diferença entre sistolica e diastolica). Sendo assim, eles apresentam 
uma faixa ótima de trabalho, que é em torno de 93 mmHg. Outro ponto importante, é a capacidade de 
adaptação aos diferentes níveis de pressão, caso esse novo nível de pressão seja mantido à longo 
prazo. Portanto a via reflexa efetora é ativada, por meio do SNA. 
Se a PA se mantém elevada por 2-3 dias, a frequência de disparo dos barorreceptores começa a cair e 
os mecanorreceptores consideram esse novo nível de pressão como se fosse a normal e fisiológica. 
Logo, perde-se a capacidade de ajuste, pois a resposta eferente é resultado do aumento da atividade 
barorreceptora, e se eles disparam como pressão basal, teremos prejuízos na resposta efetora. 
Portanto, eles não são responsáveis pela alteração da PA à longo prazo, mas sim ajustes rápidos. 
 
 
O que aconteceria com a PA se tirássemos os barorreceptores?? Ela teria uma grande variabilidade 
(oscilação) e os ajustes rápidos seriam comprometidos, por não ter a aferência reflexa, o que afetaria a 
 
 
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perfusão dos tecidos. Logo, a função essencial é manter os níveis de PA emestreitas faixas de 
variações (ajustes finos) para manter a perfusão normal dos tecidos. 
 
BARORREFLEXO 
 
Os potenciais de ação provenientes das aferências dos barorreceptores arteriais, sejam aórticos ou 
carotídeos, adentram o bulbo onde vão fazer sua primeira sinapse em um núcleo localizado na 
superfície dorsal do bulbo, chamada de núcleo do trato solitário. O NTS tem uma distribuição 
neuroanatômica no formato de Y no sentido anteroposterior, é caracterizado por uma heterogeneidade 
de fenótipos neuronais, responsáveis pelo controle dos mecanismos de diferentes funções. 
Ele recebe os primeiro aferências sinápticas viscerais, no caso particular dos barorreceptores, ocorre a 
ativação de diferentes grupos neuronais que irão desencadear uma série de respostas efetoras que 
compõe o SNAS e o SNAP. 
Pode-se observar que o NTS funciona como um centro de distribuição, ele recebe sinais de periferia e 
distribui para vias neurais distintas que vão para outros lugares do bulbo, para que seja gerada uma 
resposta por meio do SNA, um relacionado à resposta simpática e outro com a parassimpática. 
 
ATIVAÇÃO DO PARASSIMPÁTICO 
 
Em uma situação abrupta da PA, ha à distensão dos vasos aórticos e carotídeos e ativação das 
terminações nervosas livres dos barorreceptores, o que eleva à frequência de disparo desses 
mecanorreceptores. Os potenciais de ação vão trafegar em seus respectivos nervos (olhar acima). 
Quando esses potenciais de ação chegam até o NTS, e à partir desse momento, um conjunto de 
neurônios do NTS transmite essa informação excitatória à outro núcleo bulbar chamado de núcleo 
ambíguo (NA), onde estão localizados corpos celulares dos neurônios pré ganglionares da via 
parassimpática e o prolongamento de seus axônios formam o nervo vago, que inerva o coração e o 
nodo sinoatrial. Logo, ocorre a liberação da acetilcolina pelos terminais axonais que vão inervar os 
neurônios pós ganglionares, resultando na diminuição da FC ou o que chamamos de bradicardia. Visto 
isso podemos dizer que o aumento da PA, ativa a via parassimpática, favorece à diminuição da FC e 
consequentemente à diminuição do débito cardíaco, por serem diretamente proporcionais. Bradicardia 
reflexa é o nome que se dá para essa diminuição da FC. 
 
 
 
 
ATIVAÇÃO SIMPÁTICA - VIA AFERENTE 
 
Quando há o aumento repentino, os potenciais de ação excitatórios chegam no NTS. Simultaneamente 
outro conjunto vai influenciar a seguinte forma. O NTS tem uma conexão excitatória que este conjunto 
de neurônios que está localizado na porção do bulbo ventrolateral caudal e esses neurônios CVL 
mantêm uma conexão direta e também monossináptica, ou seja, é uma conexão direta tá com outro 
grupo de neurônios chamados de bulbo lateral rostral. 
 
 
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Essa conexão sináptica entre os dois BVLr e BVLc, não é excitatória, sendo uma via inibitória por ter o 
GABA como neurotransmissor. Há à hiperpolarização dos neurônios, inibindo a via do SNAS. 
Diminuindo assim à ativação simpática, que diminui à força de contração e FC, diminuindo o débito 
cardíaco, ocorrendo também uma ativação vasomotora, favorecendo a vasodilatação e queda da 
resistência vascular periférica. Fatores que juntos vão estabelecer fatores normais da PA. 
 
Caso aconteça uma diminuição repentina da PA, ocorre uma menor ativação dos barorreceptores o que 
resulta em uma simpato excitação, ou seja, aumento da atividade simpática, concomitante com a 
diminuição da atividade parassimpática, que terá como consequência global o aumento do débito 
cardíaco e da resistência periférica, restabelecendo a PA para níveis normais. 
 
 
ATIVAÇÃO SIMPÁTICA- VIA EFETORA 
 
As fibras que inervam os vasos, saem da medula espinal por todos os nervos espinais. Toracolombar e 
inervam vísceras internas e coração, os espinais inervam a musculatura das áreas periféricas, incluindo 
os vasos coronarianos. 
É importante ressaltar que todos os vasos sanguíneos (veias, artérias) são inervados pelo simpático, 
exceto os capilares e esfíncteres pré capilares. Mantém o tônus de contração basal. 
Há um aumento na frequência de disparo na fibra o que leva à uma vasoconstrição, reduzindo o calibre 
do vaso sanguíneo, e consequente levando à diminuição do fluxo sanguíneo para o tecido. O contrário 
também vale, quando temos à queda da atividade simpática, uma queda de frequência de disparo na 
fibra, levando à uma vasodilatação e consequente aumento do fluxo sanguíneo local. 
 
As fibras simpáticas do coração em sua musculatura, resulta no aumento da força de contração e 
bombeamento, aumentando a FC. 
 
ATIVAÇÃO PARASSIMPÁTICA- VIA EFETORA 
 
Como não há controle de inervação parassimpática nos vasos, sua contribuição é muito pequena na 
regulação da circulação. No entanto, no coração, através do nervo vago, resulta-se na acentuada queda 
da FC e uma ligeira queda na contratilidade do coração. 
 
 
 
 
 
 
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QUIMIORREFLEXO 
 
Diferentes dos barorreceptores que são mecanorreceptores, os quimiorreceptores respondem à 
alterações químicas. Eles estão localizados no SNC e na periferia (responsáveis pelos ajustes da PA à 
curto prazo). 
Os periféricos estão localizados nos corpos carotídeos e nos aórticos. Elas são especializadas em 
detectar a presença de paCo2, paO2, pHa. Uma vez que há a diminuição da PA, diminui também a 
presença desses compostos no sangue, fazendo com que os quimiorreceptores sejam ativados. 
Sua aparência se dá via nervo vago (aórtico) e glossofaríngeo (carotídeo). 
Estão presentes em locais onde há alto fluxo sanguíneo, portanto, uma PA elevada, podendo ser 
ativados quando essa PA cai. 
Quando há essa ativação, a informação é levada para centros vasomotores que excitam esse centro e 
reflexamente a PA é elevada, e também hiperpneia e dilatação das vias superiores. 
CÉlulas gomos são sensores dos níveis de pO2. Quando há diminuição, leva ao fechamento dos canais 
de potássio nessas células, acumulando cargas positivas intracelular, despolariza a célula o que 
 
 
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estimula à abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem. CÁlcio entra e estimula exocitose de 
dopamina. Ela vai se ligar aos receptores sensoriais dos neurônios aferentes, desencadeando um 
potencial de ação que será levado pelas aferências, para os centros bulbares para serem integrados e 
serem ajustados à essa queda da pO2. Chegando ao NTS, partem projeções para os núcleos 
simpáticos BVLr, o que vai causar vasoconstrição e aumento da força de contração cardíaca e aumento 
da FC.. Ao mesmo tempo, o NTS manda projeções inibitórias para o parassimpático, no núcleo ambíguo 
e nervo dorsal motor do vago. 
Um dos principais ajustes são aumentar a ventilação e comportamentais. 
 
 
REFLEXOS CARDIOPULMONARES 
 
Atuam em paralelo com os barorreceptores. São mecanorreceptores que estão presentes em regiões 
de baixa pressão, como átrios e artérias pulmonares. 
O estímulopara sua ativação são queda na pressão de enchimento cardíaco (queda no volume), esse 
aumento na frequência de disparo será levado via aferência sensorial para os núcleos de integração no 
bulbo. A primeira sinapse acontece no núcleo do trato solitário de onde sairão projeções para o núcleo 
de atividade simpática e outro para atividade parassimpática. 
Do NTS parte um ramo para o núcleo inibitório para o núcleo ambíguo e núcleo dorsal do vago, o que 
resultará em uma inibição parassimpática e diminuição da FC. 
Ao mesmo tempo, parte um ramo inibitório para o CVLM, o qual deixa livre o RVLM que resulta no 
aumento da atividade simpática, que causa vasoconstrição e aumento da FC. O resultado final é o 
aumento da PA. por levar ao aumento do tônus simpático e diminuição do tônus vagal, com 
consequência do aumento da PA. 
 
 
MECANISMOS HUMORAIS DE CONTROLE À LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
Em geral esses mecanismos operam de horas até alguns dias e meses. Não são adaptáveis e envolvem 
componentes humorais, com papel fundamental dos rins, determinado entre ingestão e eliminação de 
sal e líquidos. 
 
LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS PELA MEDULA ADRENAL 
 
Durante algumas situações corriqueiras do dia a dia, como estresse e atividade física, alguns locais do 
nosso organismo, vai precisar de maior aporte sanguíneo. E esse aporte provém de controles locais de 
fluxo da região. Por outro lado como mecanismos neuro hormonais, influenciam os níveis de PA 
decorrentes da ativação do SNAS, inervando um território bastante específico que é a glândula adrenal. 
 
A adrenal é uma glândula endócrina localizada acima dos rins, responsável por liberar hormônios por 
determinados estímulos, como as catecolaminas (noradrenalina e adrenalina). Elas têm papel 
importante na circulação sanguínea. 
 
 
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O córtex da adrenal possui diferentes porções, local de onde são liberados cortisol, aldosterona e 
andrógenos. 
 
Como ocorre a liberação das catecolaminas? 
 
Sob estimulação do sistema nervoso simpático, a medula da suprarrenal libera três tipos de 
catecolaminas. Aproximadamente 80% dessa produção de catecolamina é de adrenalina, 20% é de 
noradrenalina, e uma quantidade muito pequena é de dopamina. Semelhantemente a outras glândulas 
endócrinas, a medula da suprarrenal libera seus produtos na corrente sanguínea; assim, esses produtos 
atuam como hormônios. Em razão de as três catecolaminas percorrerem todo o corpo no sangue 
(sistêmica), esse componente endócrino do sistema nervoso simpático contribui para os efeitos 
generalizados da ativação simpática, que estão distantes. 
O neuronio pre ganglionar libera acetilcolina no ganglio pos ganglionar (ganglio celíaco), o pos por sua 
vez, libera noradrenalina. 
A medula adrenal tem uma célula chamada cromafim que atua como neurônio pós ganglionar simpático, 
recebendo acetilcolina do neurônio pré ganglionar. 
 
 
 
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Onde as catecolaminas agem? 
Atuam em receptores adrenérgicos que podem ser de dois tipos específicos: alfa e beta. Depende de 
onde elas se ligarem. Por exemplo no quadro abaixo. 
A adrenalina tem uma afinidade maior por receptores B adrenérgicos. No músculo liso vascular, ativam 
a via da adenilato ciclase, promovendo aumento dos níveis de AMP cíclico, hiperpolarizar a membrana 
da célula e causando relaxamento. 
De maneira indireta ela é capaz de induzir na produção de NO. Assim no músculo liso vascular, tanto a 
ação direta quanto indireta, o resultado final sempre será vasodilatação, com consequente aumento de 
fluxo sanguíneo. 
Já a noradrenalina possui efeitos mais pronunciados em receptores do tipo alfa. Tem efeitos no coração 
por atuar em receptores B1 adrenérgico e essa ação aumenta a força de contração e FC. Já nos vasos 
de condução, ela se liga principalmente em receptores alfa 1, resultando na RVP e aumento da PA. 
A noradrenalina nos vasos de resistência, ativa à via da fosfolipase C (PKC), que resulta em última 
instância na alteração dos níveis de cálcio intracelular, promovendo um aumento da contração da 
musculatura lisa vascular, o que diretamente afeta a PA. 
 
 
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VASOPRESSINA E CONTROLE DA PA 
 
Conhecida como ADH e tem uma função bastante importante na homeostase vascular. Ela é sintetizada 
pelos corpos celulares dos neurônios magnocelulares, de dois núcleos hipotalâmicos. 
O principal estímulo para sua liberação ​é ocasionada pelo aumento da osmolaridade plasmática, 
pode ser causado pelo aumento na quantidade de soluto ou na diminuição na quantidade de água. 
Outro estímulo é a queda no volume sanguíneo e/ou diminuição mantida na pressão arterial. 
Os osmorreceptores vão sinalizar para os núcleos hipotalâmicos, para que os mesmos produzam 
vasopressina e ela seja liberada na circulação pelos axônios terminais e promovem efeitos fisiológicos. 
Quai os principais efeitos fisiológicos? 
Depende do tipo de receptor em que ela vai atuar. 
O receptor V1 está na musculatura lisa vascular e V2 encontra-se nos rins. 
Os v1 são acoplados à proteína G, ocorrendo à ativação da fosfolipase C, que produz segundos 
mensageiros IP3 e DAG. Estes por sua vez são capazes de ativar a PKC, que promove o acúmulo de 
cálcio intracelular e promovendo a contração do músculo liso vascular, aumentando a RVP e 
aumentando a PA. 
Além desses efeitos diretos, também produz vasoconstrição por conta do fechamento dos canais de 
potássio que são sensíveis ao ATP, através da inibição da via do NO. 
 
Nos receptores V2, nos túbulos coletores, promove ativação da proteína G, que estimula a adenilato 
ciclase à liberar AMP cíclico, que ativa PKA, promovendo a fosforilação de diversas proteínas 
intracelulares. Sendo assim, a via final desses receptores é o tráfego de vesículas celulares que 
possuem as aquaporinas II (canais de água), através dos quais, a água que está na porção final do 
 
 
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néfron é reabsorvida de volta ao plasma. A inserção dessas aquaporina na membrana apical favorece o 
aumento da reabsorção de água e concentração de urina. Esse é um mecanismo que busca aumentar 
volume sanguíneo e diminuir a osmolaridade. 
 
PAPEL DOS RINS NO CONTROLE DA PA 
 
O rim é capaz de controlar o volume quanto a osmolaridade plasmática. 
 
Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não é alterada, a pressão arterial 
se elevará também, fazendo com que os rins excretam o volume excessivo, normalizando, assim, a 
pressão. 
 
​Lembrando que o aumento da pressão arterial não eleva apenas o débito urinário, mas 
provoca também elevação aproximadamente igual da eliminação de sódio, que é o fenômeno da 
natriurese de pressão. 
O mecanismo rim-líquido corporal proporciona um ganho de feedback quase infinito para o 
controle da pressão arterial a longo prazo. Durante período prolongado, o débito de água e de sal 
deve se igualar à ingestão. 
A elevação da pressão arterial nos humanos por apenas algunsmmHg pode duplicar o débito renal 
de água, u m fenômeno chamado de diurese de pressão , bem como duplicar a eliminação de sal, o 
que é chamado natriurese de pressão. 
 
Reduções de volume do líquido extracelular (intersticial + plasma) refletem diretamente na pressão 
arterial pois quando existe um aumento do volume do líquido extracelular, isso leva a um aumento do 
volume sanguíneo, o que aumenta a pressão média de enchimento circulatório. Esse aumento da 
pressão média de enchimento circulatório, aumenta a resistência vascular e o débito cardíaco, o que vai 
ativar mecanismos de autorregulação, que juntos vão levar a um aumento da pressão arterial. 
Esses componentes de sistema de controle da pressão à longo prazo é o acoplamento entre os 
mecanismos de ajustes renais (aumento da excreção de água e sal, natriurese) e hemodinâmicos( auto 
regulação, variações na RVP). 
O volume do líquido extracelular precisa ser controlado para que não haja variações, pois se elas 
acontecerem, isso refletirá diretamente no nosso sistema cardiovascular. 
Outro fator importante que contribui para o volume circulante, é a alteração da osmolaridade, visto que 
qualquer alteração, leva à alterações na funcionalidade celular. 
Balanço de sódio e conteúdo de água (balanço de água). 
 
Quando consumo muito sódio na dieta, há o aumento tanto na concentração plasmática de sódio, 
quanto na osmolaridade de sódio é rapidamente corrigido, por ativar os osmorreceptores, liberação da 
vasopressina, e o aumento da ingesta de água (sede). À vasopressina aumenta a reabsorção de água 
pelos rins, na tentativa de regularizar a osmolalidade. 
Quando ocorre maior volume, precisamos mexer no balanço de água e não no de sódio, então os rins 
têm um papel nas duas coisas. Ele lança mão de dois mecanismos:a natriurese de pressão que é o 
aumento da excreção renal de sódio, em resposta ao aumento de pressão de perfusão sanguínea renal 
 
 
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e a diurese de pressão que é o efeito do aumento da PA exerce sobre excreção renal. Excretar sódio e 
aumentar diurese. 
Acréscimos nos níveis de PA, promovem um aumento proporcional na excreção de água e sal. 
 
 
 
 
 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
A ativação desse sistema influencia na função renal e no volume sanguíneo. 
 
No ponto em que o túbulo distal se aproxima das arteríolas aferentes e eferentes, essas estruturas 
formam o aparelho justaglomerular (formado por componente vascular e tubular). No interior das 
paredes da arteríola aferente estão células granulares (mácula densa) que secretam renina. Embora 
muitas vezes referida como um hormônio, a renina é, na verdade, uma enzima proteolítica. Nas paredes 
da porção final do segmento ascendente espesso de henle, estão as células da mácula densa, que 
conseguem detectar mudanças nas concentrações de sódio e cloreto na luz tubular e na taxa de fluxo 
do líquido tubular. ​Quando a concentração de sódio no líquido tubular diminui, a secreção de renina 
aumenta. 
3 principais fatores envolvidos na liberação de renina: 
1. Diminuição da pressão de perfusão renal - ​as células das arteríolas aferentes 
apresentam receptores de pressão, chamados de barorreceptores. Eles são desativados 
quando ocorre uma queda da pressão de perfusão renal, queda do volume circulante, 
estimulando a liberação de renina, para compensar. De maneira oposta, há a inibição da 
liberação de renina. 
2. Aumento dos nervos simpáticos renais- ​a queda da PA (hipotensão) diminui a 
frequência de disparo dos barorreceptores, que ativam centros bulbares. Estímulo para 
liberação da renina. 
3. Diminuição da concentração de NaCl- ​redução de cloreto de sódio é capaz de aumentar 
a liberação de renina, por ativar o mecanismo compensatório. 
 
Quando a renina é liberada das células granulares para a circulação sanguínea, ela inicia uma série de 
reações que levam à liberação de aldosterona. A renina atua sobre uma outra proteína, que está sempre 
presente no plasma, o angiotensinogênio, que (assim como a maioria das proteínas plasmáticas) é 
secretada pelo fígado. A renina separa alguns aminoácidos do angiotensinogênio, convertendo-o em 
angiotensina I. Quando moléculas de angiotensina I circulam na corrente sanguínea, elas encontram 
uma outra enzima proteolítica denominada enzima conversora de angiotensina (ECA) ligada às 
superfícies internas dos capilares por todo o corpo e particularmente abundante nos capilares dos 
pulmões. A ECA separa dois aminoácidos da angiotensina I, convertendo-a em angiotensina II. 
Além de atuar como um vasoconstritor com um papel importante na regulação da pressão arterial 
média. Ela se liga nos receptores AT1 na musculatura lisa vascular,ativa uma proteína G, fosfolipase C, 
 
 
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formação de IP3 e DAG, o que aumenta a concentração intracelular de cálcio e promovendo a 
vasoconstrição e aumento da PA. 
Além disso ela também promove vasoconstrição da arteríola eferente renal, o que ocasiona um aumento 
da filtração glomerular e queda na pressão hidrostática nos capilares e aumento da reabsorção tubular 
de sódio. 
Promove também hipertrofia e remodelamento da musculatura lisa vascular e na estriada cardíaca, 
aumentando a força de contração cardíaca (inotropismo) e aumento à FC (cronotropismo), o que 
contribui para a gênese da HAS. 
 
a angiotensina II tem outra função importante: ela estimula a liberação de aldosterona do córtex 
suprarrenal. Atua nos rins facilitando a absorção de sódio e consequentemente reabsorvendo água, 
aumentando o volume circulante efetivo e logo aumenta a PA. 
A angiotensina II também atua no hipotálamo, no qual estimula a liberação de ADH pela neurohipófise e 
a sede. Isso causa aumento da vasoconstrição e reabsorção de água, decorrente da ação do ADH. 
-Além disso ela também atua nos centros da sede e o apetite pelo sal. 
-Modulação da atividade simpática. Na periferia a angiotensina age nos receptores AT1, facilitando a 
neurotransmissão da noradrenalina nos neurônios pós ganglionares simpáticos, que provoca aumento 
da liberação e diminuição da recaptação de nora o que contribui para aumento da atividade simpática. 
Já no SNC, ela modula pelos receptores AT1 em diferentes núcleos que controlam o SNS o RVLm, de 
onde partem neurônios simpáticos e isso acarreta no aumento da RVP e consequentemente da PA. 
 
 
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PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL NO CONTROLE DA PRESSÃO 
 
Liberado pelos miócitos atriais em resposta à distensão das suas paredes. Tem suas ações tanto no 
território renal quanto no vascular e sua principal função é normalizar o volume sanguíneo através de 
diferentes mecanismo. 
- causa vasodilatação renal, promovendo aumento do fluxo sanguíneo renal e taxa de 
filtração glomerular, o que favorece a excreção de água e a diurese, levando à redução do 
volume plasmático e queda na PA. 
- Também é capaz de causarvasodilatação generalizada, por atuar nos receptores ANPA e 
ANPB, que possuem guanilato ciclase, que favorecem à vasodilatação e causando uma 
redução na RVP. 
- Tem efeito antagônico do sistema RAA, pois sua ação promove um aumento da taxa de 
filtração glomerular diminuição da liberação de renina e aumento da excreção de sódio e 
água. 
- Capaz de bloquear a liberação e/ou ação de diversos hormônios como aldosterona, ADH e 
angiotensina II, atuando na diminuição da PA e aumentando a permeabilidade capilar. 
 
 
 
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