A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
21 pág.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO- COMPLETO

Pré-visualização | Página 4 de 6

para sua ativação são queda na pressão de enchimento cardíaco (queda no volume), esse 
aumento na frequência de disparo será levado via aferência sensorial para os núcleos de integração no 
bulbo. A primeira sinapse acontece no núcleo do trato solitário de onde sairão projeções para o núcleo 
de atividade simpática e outro para atividade parassimpática. 
Do NTS parte um ramo para o núcleo inibitório para o núcleo ambíguo e núcleo dorsal do vago, o que 
resultará em uma inibição parassimpática e diminuição da FC. 
Ao mesmo tempo, parte um ramo inibitório para o CVLM, o qual deixa livre o RVLM que resulta no 
aumento da atividade simpática, que causa vasoconstrição e aumento da FC. O resultado final é o 
aumento da PA. por levar ao aumento do tônus simpático e diminuição do tônus vagal, com 
consequência do aumento da PA. 
 
 
MECANISMOS HUMORAIS DE CONTROLE À LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
Em geral esses mecanismos operam de horas até alguns dias e meses. Não são adaptáveis e envolvem 
componentes humorais, com papel fundamental dos rins, determinado entre ingestão e eliminação de 
sal e líquidos. 
 
LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS PELA MEDULA ADRENAL 
 
Durante algumas situações corriqueiras do dia a dia, como estresse e atividade física, alguns locais do 
nosso organismo, vai precisar de maior aporte sanguíneo. E esse aporte provém de controles locais de 
fluxo da região. Por outro lado como mecanismos neuro hormonais, influenciam os níveis de PA 
decorrentes da ativação do SNAS, inervando um território bastante específico que é a glândula adrenal. 
 
A adrenal é uma glândula endócrina localizada acima dos rins, responsável por liberar hormônios por 
determinados estímulos, como as catecolaminas (noradrenalina e adrenalina). Elas têm papel 
importante na circulação sanguínea. 
 
 
 BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO  
 
 
 
 
O córtex da adrenal possui diferentes porções, local de onde são liberados cortisol, aldosterona e 
andrógenos. 
 
Como ocorre a liberação das catecolaminas? 
 
Sob estimulação do sistema nervoso simpático, a medula da suprarrenal libera três tipos de 
catecolaminas. Aproximadamente 80% dessa produção de catecolamina é de adrenalina, 20% é de 
noradrenalina, e uma quantidade muito pequena é de dopamina. Semelhantemente a outras glândulas 
endócrinas, a medula da suprarrenal libera seus produtos na corrente sanguínea; assim, esses produtos 
atuam como hormônios. Em razão de as três catecolaminas percorrerem todo o corpo no sangue 
(sistêmica), esse componente endócrino do sistema nervoso simpático contribui para os efeitos 
generalizados da ativação simpática, que estão distantes. 
O neuronio pre ganglionar libera acetilcolina no ganglio pos ganglionar (ganglio celíaco), o pos por sua 
vez, libera noradrenalina. 
A medula adrenal tem uma célula chamada cromafim que atua como neurônio pós ganglionar simpático, 
recebendo acetilcolina do neurônio pré ganglionar. 
 
 
 
 BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO  
 
 
 
 
 
 
Onde as catecolaminas agem? 
Atuam em receptores adrenérgicos que podem ser de dois tipos específicos: alfa e beta. Depende de 
onde elas se ligarem. Por exemplo no quadro abaixo. 
A adrenalina tem uma afinidade maior por receptores B adrenérgicos. No músculo liso vascular, ativam 
a via da adenilato ciclase, promovendo aumento dos níveis de AMP cíclico, hiperpolarizar a membrana 
da célula e causando relaxamento. 
De maneira indireta ela é capaz de induzir na produção de NO. Assim no músculo liso vascular, tanto a 
ação direta quanto indireta, o resultado final sempre será vasodilatação, com consequente aumento de 
fluxo sanguíneo. 
Já a noradrenalina possui efeitos mais pronunciados em receptores do tipo alfa. Tem efeitos no coração 
por atuar em receptores B1 adrenérgico e essa ação aumenta a força de contração e FC. Já nos vasos 
de condução, ela se liga principalmente em receptores alfa 1, resultando na RVP e aumento da PA. 
A noradrenalina nos vasos de resistência, ativa à via da fosfolipase C (PKC), que resulta em última 
instância na alteração dos níveis de cálcio intracelular, promovendo um aumento da contração da 
musculatura lisa vascular, o que diretamente afeta a PA. 
 
 
 BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO  
 
 
 
 
 
 
VASOPRESSINA E CONTROLE DA PA 
 
Conhecida como ADH e tem uma função bastante importante na homeostase vascular. Ela é sintetizada 
pelos corpos celulares dos neurônios magnocelulares, de dois núcleos hipotalâmicos. 
O principal estímulo para sua liberação ​é ocasionada pelo aumento da osmolaridade plasmática, 
pode ser causado pelo aumento na quantidade de soluto ou na diminuição na quantidade de água. 
Outro estímulo é a queda no volume sanguíneo e/ou diminuição mantida na pressão arterial. 
Os osmorreceptores vão sinalizar para os núcleos hipotalâmicos, para que os mesmos produzam 
vasopressina e ela seja liberada na circulação pelos axônios terminais e promovem efeitos fisiológicos. 
Quai os principais efeitos fisiológicos? 
Depende do tipo de receptor em que ela vai atuar. 
O receptor V1 está na musculatura lisa vascular e V2 encontra-se nos rins. 
Os v1 são acoplados à proteína G, ocorrendo à ativação da fosfolipase C, que produz segundos 
mensageiros IP3 e DAG. Estes por sua vez são capazes de ativar a PKC, que promove o acúmulo de 
cálcio intracelular e promovendo a contração do músculo liso vascular, aumentando a RVP e 
aumentando a PA. 
Além desses efeitos diretos, também produz vasoconstrição por conta do fechamento dos canais de 
potássio que são sensíveis ao ATP, através da inibição da via do NO. 
 
Nos receptores V2, nos túbulos coletores, promove ativação da proteína G, que estimula a adenilato 
ciclase à liberar AMP cíclico, que ativa PKA, promovendo a fosforilação de diversas proteínas 
intracelulares. Sendo assim, a via final desses receptores é o tráfego de vesículas celulares que 
possuem as aquaporinas II (canais de água), através dos quais, a água que está na porção final do 
 
 
 BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO  
 
 
néfron é reabsorvida de volta ao plasma. A inserção dessas aquaporina na membrana apical favorece o 
aumento da reabsorção de água e concentração de urina. Esse é um mecanismo que busca aumentar 
volume sanguíneo e diminuir a osmolaridade. 
 
PAPEL DOS RINS NO CONTROLE DA PA 
 
O rim é capaz de controlar o volume quanto a osmolaridade plasmática. 
 
Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não é alterada, a pressão arterial 
se elevará também, fazendo com que os rins excretam o volume excessivo, normalizando, assim, a 
pressão. 
 
​Lembrando que o aumento da pressão arterial não eleva apenas o débito urinário, mas 
provoca também elevação aproximadamente igual da eliminação de sódio, que é o fenômeno da 
natriurese de pressão. 
O mecanismo rim-líquido corporal proporciona um ganho de feedback quase infinito para o 
controle da pressão arterial a longo prazo. Durante período prolongado, o débito de água e de sal 
deve se igualar à ingestão. 
A elevação da pressão arterial nos humanos por apenas alguns