Anatomia e Fisiologia do Sistema Circulatório e Insuficiência Cardíaca Congestiva

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Cardiologia 
CLÍNICA DE PEQUENOS 
Anatomia e fisiologia 
A função do sistema circulatório é realizar o 
transporte de diversos componentes 
1. Nutrientes: glicose, o2, ácidos 
graxos, aminoácidos 
2. Metabólitos: CO2, ácido lático, 
compostos nitrogenados, calor 
3. Hormônios: insulina, 
catecolaminas 
4. Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio, 
hidrogênio 
5. Água 
Todos os vasos do sistema arterial conduzem o 
sangue ejetado pelo coração, e todos os vasos do 
sistema venoso conduzem o sangue que 
retorna ao coração. 
O coração é um órgão muscular composto por 
quatro câmaras, duas atriais e duas ventriculares, 
divididas por dois septos (atrial e ventricular) e 
quatro valvas. Sua principal função é bombear o 
sangue através do sistema circulatório, 
garantindo que cumpra seu trajeto ao longo das 
artérias, veias e capilares. 
 
Insuficiência cardíaca congestiva 
 
Introdução: 
Síndrome clínica caracterizada pelo aumento nas 
pressões venosa e capilar pelo comprometimento 
da função cardíaca, resultando em órgãos com 
vasos congestos, podendo haver extravasamento 
de líquidos para tecidos e cavidades (edemas e 
efusões). 
 
Fisiopatogenia: 
Podemos ter insuficiência cardíaca por disfunção 
sistólica que ocorre quando o coração não é 
capaz de ejetar volume suficiente de sangue 
apesar da pré-carga ou por disfunção diastólica 
que ocorre quando o enchimento ventricular não 
é adequado. 
O desenvolvimento da ICC ativa mecanismos 
neuro-hormonais na tentativa de corrigir o débito 
cardíaco e a pressão arterial sistêmica, 
decorrentes da falha da bomba cardíaca. 
 
 
Ativação do sistema nervoso autônomo 
 
Independente da causa o volume ejetado pelo 
ventrículo em cada batimento cardíaco é 
reduzido. O que resulta em um débito cardíaco 
comprometido e uma redução da pressão 
arterial. 
Para que o débito seja adequado e não ocorra 
hipotensão o coração precisa bombear mais 
vezes por minuto para cumprir o necessário para 
manutenção da homeostasia. 
Vai aumentar a frequência cardíaca para 
manutenção desse débito cardíaco e da pressão. 
A ativação do sistema nervoso autônomo ocorre 
por estímulo de baroceptores que são ativados 
com a redução no estiramento da parede arterial, 
em razão do menor volume ejetado, enviando 
um estímulo pela via aferente até o centro 
vasomotor (bulbo encefálico). 
Como resposta a essa ativação o tônus simpático 
é aumentado e ocorre a liberação da 
norepinefrina que promove a contração da 
musculatura da arterial aumentando a resistência 
vascular periférica. Também ocorre o aumento 
das catecolaminas circulantes que resultam em 
hipertrofia e melhora da função miocárdica 
aumentando o volume ejetado feedback 
negativo. 
 
 
Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
A partir da redução do débito cardíaco ocorre 
uma redução na perfusão em órgãos vitais (rins, 
cérebro e o coração). Nos rins ocorre a ativação 
de um sistema de controle. 
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Algumas células da região justaglomerular renal 
são sensíveis ao sódio. Sempre que ocorre 
redução na quantidade de sódio passando por 
essas células, há liberação de uma 
enzima chamada renina, produzida nessas 
células. A renina circulante vai catalisar a 
transformação do angiotensinogênio, produzido 
pelo fígado, em angiotensina I. Esta, por sua vez, 
tem pequeno efeito vasoconstritor. Contudo, 
será transformada em angiotensina II pela enzima 
conversora de angiotensina, produzida por 
células endoteliais, principalmente no pulmão e 
no coração. A angiotensina II é a responsável 
por uma série de eventos que, em primeiro 
momento, serão responsáveis por uma 
adaptação do sistema circulatório à nova 
condição da bomba cardíaca, mas que 
posteriormente, em razão da ativação 
exacerbada desse mecanismo, acentuarão o 
desequilíbrio da homeostase circulatória e 
contribuirão para a instalação da insuficiência 
cardíaca congestiva. 
 
 
Manifestações clínicas: 
Lado direito: 
Cães 
• Ascite 
• Derrame pleural 
• Edema de membros- geralmente 
encontrado nos membros pélvicos, 
bilateralmente. 
Felinos 
• Derrame pleural 
• Efusão pleural 
 
Lado esquerdo: 
• Edema pulmonar 
• Dispneia 
• Ortopnéia 
• Tosse úmida 
• Eliminação de secreção 
serosanguinolenta. 
 
Classificação 
Classe funcional I: o animal não apresenta 
manifestações clínicas de insuficiência 
cardíaca congestiva. Esta classe funcional é 
subdividida em: 
1. Sinais de doença cardíaca, mas sem 
cardiomegalia (p. ex., sopro à ausculta 
cardíaca e radiografia do tórax ou 
ecocardiograma sem sinais de 
cardiomegalia) 
2. Sinais de doença cardíaca, mas com 
cardiomegalia (p. ex., sopro à ausculta 
cardíaca e radiografia do tórax ou 
ecocardiograma com evidências de 
cardiomegalia) 
 
Classe funcional II: o animal apresenta 
manifestações clínicas de insuficiência 
cardíaca congestiva de grau leve a moderado. As 
manifestações clínicas da insuficiência cardíaca 
congestiva são evidentes em repouso ou com 
exercícios leves, comprometendo a qualidade de 
vida do animal 
 
Classe funcional III: o animal apresenta 
manifestações graves e evidentes de 
insuficiência cardíaca congestiva. Esta classe 
funcional engloba duas opções: 
• É possível realizar a terapia da 
insuficiência cardíaca congestiva em casa 
• É recomendado realizar a terapia da 
insuficiência cardíaca congestiva em 
ambiente hospitalar ou em unidades de 
terapia intensiva. 
 
Diagnóstico: 
Diferenciais: os pacientes com insuficiência 
cardíaca congestiva esquerda, por vezes, o 
quadro de dispneia e tosse pode ser confundido 
com afecções respiratórias, assim como pode 
acontecer em pacientes com insuficiência 
cardíaca congestiva direita e derrame pleural. Da 
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mesma maneira, pacientes com insuficiência 
cardíaca congestiva direita e ascite devem ter o 
diagnóstico diferencial realizado com afecções 
hepáticas, neoplasias abdominais, síndromes 
relacionadas com a hipoalbuminemia, dentre 
outros. 
 
1. Eletrocardiograma 
a. Taquicardia sinusal 
b. Frequência cardíaca próxima ao 
limite superior fisiológico 
c. Arritmias- taquiarritimias 
supraventriculares e ventriculares. 
2. Raio-X de tórax 
3. Ecocardiograma 
a. Principal para diagnóstico 
b. Ascite indica anormalidades nas 
câmaras direitas. 
c. Átrios dilatados 
4. Pressão arterial sistêmica 
a. Hipotensão arterial sistêmica 
b. Se houver DRC ou HAC pode 
resultar em aumento da pressão 
arterial sistêmica- PAS em 150 
mmHg 
5. Biomarcadores cardíacos 
a. Peptídeos natriuréticos 
 
Tratamento emergencial: 
Edema pulmonar 
• Oxigenoterapia 
• Diuréticos 
o Furosemida IV 
§ Cães 4,0 a 8,0 mg/kg a cada 
1 a 2 horas 
§ Gatos tem maior 
sensibilidade então iniciar 
com 2,0 mg/kg a cada 2 
horas IV 
§ Efeitos colaterais: letargia, 
desidratação e a 
hipopotassemia. 
• Vasodilatadores 
o Nitroprussiato de sódio 
§ Fotossensível e diluído em 
soluções cristaloides 
§ 2 a 5 mcg/kg/min 
§ Efeitos colaterais: 
hipotensão 
o Cloridrato de hidralazina 
§ Utilizado principalmente 
nos casos de endocardiose 
§ 0,5 a 3,0 mg/kg VO 
§ Não pode ser associada 
com nitroprussiato de 
sódio pelo risco da 
hipotensão 
§ Efeitos colaterais: 
hipotensão, anorexia, 
vômito, diarreia, 
insuficiência renal. 
• Inotrópicos positivos 
o Dobutamina 
§ 2,5 mcg/kg/min 
o Pimobendan 
§ Não associar a Dobutamina 
§ 0,1 a 0,3 mg/kg BID VO 
• Sedativos 
o Morfina 
§ 0,1 a 0,5 mg/kg SC ou IV 
o Butorfanol 
§ 0,01 mg/kg 
§ Associar com Acepram na 
dose de 0,01 a 0,03 mg/kg 
SC, IM ou IV 
• Antiarrítmicos 
 
Persistência do ducto arterioso (PDA) 
 
Anatomia e Fisiologia: 
O ducto arterioso, ou canal arterial, é um vaso 
que liga a artéria aorta descendente ao tronco da 
artéria pulmonar. Tem origem no sexto arco 
aórtico esquerdo, sendo que sua parede é 
constituída por abundante musculatura lisa. Esse 
canal possibilita a comunicação entre as 
circulações sistêmica e pulmonar. Durante operíodo fetal, há a passagem de sangue da artéria 
pulmonar para a artéria aorta (desvio direita-
esquerda). Logo após o nascimento, com os 
primeiros movimentos respiratórios, ocorre a 
expansão dos lobos pulmonares, resultando em 
vasodilatação das arteríolas pulmonares e 
redução na pressão arterial pulmonar. Em 
contrapartida, há aumento na pressão arterial 
sistêmica, resultando no desvio de sangue da 
aorta para a artéria pulmonar (desvio esquerda-
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direita). Nesse momento, o sangue, que passa 
pelo ducto arterioso, apresenta elevada 
concentração de oxigênio, o que representa um 
estímulo para inibição de prostaglandinas locais, 
tornando possível o fechamento do ducto 
arterioso. Esta oclusão só é possível pela 
existência da musculatura lisa na parede ductal. A 
contração dessa musculatura possibilita o 
fechamento funcional, sendo que posteriormente 
há desenvolvimento de fibrose no lúmen 
vascular, resultando no fechamento anatômico e 
transformação do ducto em ligamento fibroso. 
 
Prevalência 
• Mais frequente em cães 
• Pequeno porte 
• Poodle, Bichon Frise, Yorkshire, Maltês, 
Cocker Spaniel, Spitz. O Pastor-Alemão 
apresenta predisposição para essa 
anomalia. 
• Fêmeas são mais acometidas que machos. 
 
Manifestações Clínicas 
• Podem ser assintomáticos por anos 
• Normalmente as manifestações começam 
nos primeiros meses de vida 
Desvio esquerda-direita 
• Intolerância ao exercício 
• Tosse 
• Dispneia 
• Retardo no crescimento 
• Cianose 
• Sincope 
• Estertores ou crepitação na ausculta 
pulmonar 
 
Desvio direita-esquerda 
• Sincope 
• Convulsão 
• Acentuada intolerância ao exercício 
• Cianose das mucosas caudais 
 
Diagnóstico 
• Ecocardiograma 
o Avaliação no modo B 
• Eletrocardiograma 
o Sobrecarga de átrio e ventrículo 
esquerdo 
o Arritmias supraventriculares 
o Arritminas ventriculares 
• Raio-X de tórax 
o Cardiomegalia em AE e VE 
o Aumento da radiopacidade 
pulmonar com padrão intersticial e 
alveolar 
o Edema pulmonar cardiogênico 
o Se o desvio for direita-esquerda 
pode encontrar acentuada 
dilatação do tronco da artéria 
pulmonar e aumento da silhueta 
cardíaca direita. 
• Exames laboratoriais 
o Pode ocorrer azotemia pré-renal 
o Eritrocitose com ht alcançando 
valores acima de 65% 
o Em geral são inespecíficos 
 
Tratamento 
Em geral a correção cirúrgica ou oclusão do ducto 
por cateterismo tem indicação nos casos de PDA 
com desvio esquerda-direita. 
 
Doença valvar degenerativa/ Endocardiose 
 
A cardiopatia adquirida mais comum em cães e 
raramente diagnosticada em gatos. 
As lesões ocorrem em sua maioria na valva mitral 
(62%). 
Prevalência 
• Raças de pequeno e médio porte 
• Poodle, Pinscher, Cocker Spaniel, 
Dachshund, Maltês, Pequinês e Schnauzer 
• Machos são mais acometidos que fêmeas 
• Se ocorrer em raças grandes a progressão 
da doença pode ser mais rápida 
• Cavalier King Charles Spaniel pode 
começar com 2 a 3 anos 
 
Manifestações clínicas 
• Pode ser assintomático por anos 
• Aumento da pressão atrial e venosa 
pulmonar podem resultar em angústia 
respiratória e tosse secundária a edema 
pulmonar 
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• Fraqueza, sincope e/ou intolerância ao 
exercício 
• ICCD: ascite, derrame pleural que podem 
evoluir para morte súbita 
Principais queixas dos tutores: diminuição da 
capacidade de exercício, tosse e taquipnéia 
quando se esforçam. 
 
Diagnóstico 
• Raio-X de tórax 
o LL e VD ou DV 
o Aumento atrial esquerdo pode ser 
um achado inicial 
o Elevação da porção distal da 
traqueia e da carina 
o Aumento na posição 2 a 3h 
o O ápice cardíaco muda para 
esquerda 
• Eletrocardiografia 
o Complexos ventriculares 
prematuros 
o Taquicardia ventricular 
o Dissociação atrioventricular 
o Taquicardia sinusal 
o Complexos supraventriculares 
prematuros 
o Taquicardia supraventricular 
prematura 
o Fibrilação atrial 
• Ecocardio 
o Diagnóstico definitivo 
o Dilatações atrial e ventricular 
esquerdas 
o Hipertrofia septal e da parede 
o Espessamento nodular dos 
folhetos da valva mitral 
 
Classificação 
Estagio A: identifica pacientes com alto risco de 
desenvolver doença cardíaca, mas que ainda não 
apresentam alterações estruturais identificáveis 
no coração (p. ex., todo Cavalier King Charles 
Spaniel sem sopro cardíaco) 
 
Estagio B: identifica pacientes com doença 
cardíaca estrutural, mas que nunca 
desenvolveram manifestações clínicas de 
insuficiência cardíaca. Esse estágio é subdividido 
em: 
 
Estagio B1: pacientes assintomáticos, que 
não apresentam evidências radiográficas 
ou ecocardiográficas de remodelamento 
cardíaco em resposta à doença valvar 
 
Estagio B2: pacientes assintomáticos que 
apresentam regurgitação valvar mitral 
hemodinamicamente significativa, 
evidenciada por achados radiográficos e 
ecocardiográficos de aumento do coração 
esquerdo 
 
Estagio C: pacientes com sintomas clínicos prévios 
ou atuais de insuficiência cardíaca associados a 
alteração estrutural do coração 
 
Estagio D: pacientes com doença cardíaca em 
estágio final com sinais de insuficiência cardíaca 
que são refratários à terapia principal. Esses 
pacientes necessitam de estratégias de 
tratamento especiais ou avançadas para se 
manterem confortáveis, independentemente da 
doença. 
 
Tratamento 
B1: acompanhamento ECO a cada 6 a 12 meses, 
sem tratamento 
 
B2: 
• Pimobendan 0,25 mg/kg/12h/VO 
• Dieta hipossódica 
 
*Pimobendan aumenta a fase assintomática em 
ate 15 meses, diminui a chance de ICC, pode 
manipular (menos liquido e biscoito) e tem que 
ser dado em jejum 
 
• Inodilatador: inotrópico positivo (aumenta 
a contração) e vasodilatador 
C1 descompensado: 
• Furosemida 2 mg/kg/IV a cada 1h 
(máximo 8mg/kg)- pode ser dado em 
infusão contínua na internação no início 
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• Butorfanol, buprenorfina + acepram em 
casos de ansiedade do animal 
• Pimobendan 0,25 mg/kg/12h 
• Dobutamina 2,5 a 10 μg/Kg/ min em 
infusão contínua 
• Ieca (Benazepril) 05 mg/kg/12h 
• Nitroprussiato de sódio 0,5 a 15 
mcg/kq/min por 48h 
• Hidralazina ou Amlopidina (na ausência do 
Nitroprussiato) 
C2 compensado: 
• Furosemida 2-4 mg/kg/VO/BID-TID 
• Ieca (Benazepril/Enalapril) 0,5 mg/kg 
• Pimobendan 0,25 a 0,3 mg/kg/12h/VO 
• Espironalactona 2mg/kg/VO/24h 
D: 
• Pimobendan 0,3 mg/kg/8H (dose máxima 
e na frequência máxima) 
• Amlopidina 0,05- 0,1 mg/kg/24h/VO 
• Hidralazina 0,5- 2 mg/kg/VO 
• Sildenafil 1-2 mg/kg/ 8-12h (se houver 
aumento de PA) 
• Se houver fibrilação atrial usar: Digoxina, 
Diltiazem ou Amiodarona. 
 
Cardiomiopatia dilatada (CMD) 
A cardiomiopatia dilatada pode ser primária ou 
secundária; nos casos em que não se reconhece 
uma causa, o termo idiopático é utilizado. Por 
outro lado, quando uma causa específica é 
determinada, utiliza-se um termo que 
acompanhe a palavra cardiomiopatia, como, por 
exemplo, cardiomiopatia por deficiência de 
taurina. 
Pode-se encontrar referência à raça acometida na 
classificação da cardiomiopatia, por exemplo, 
\“cardiomiopatia do Boxer”, o que permite 
associar manifestações clínicas particularmente 
encontradas em certas raças. Por definição o 
diagnóstico exclui pacientes com doenças 
isquêmicas, valvares, hipertensiva, congênita ou 
pericárdica. 
 
Prevalência 
• Segunda causa de morbidade e 
mortalidade cardíaca em cães 
• Cães de porte grande e gigante 
• Cocker Spaniel, Dálmatas, Dogue-alemão, 
Boxer, Pastor-Alemão, Fila, Rottweiler. 
• Ocorre mais em machos com idade de 7 
anos 
• Cocker Spaniel e Dobermann são 
conhecidas como portadoras da doença. 
 
Causas 
• Deficiências nutricionais 
o Taurina- aminoácido encontrado 
principalmente em coração, retina, 
SNC e músculo esquelético, bem 
como em leucócitos e plaquetas. 
Participa da conjugação dos ácidos 
biliares, via de conjugação e 
excreção da bile. 
Não é um aminoácido essencial no 
cão, mas no gato sim. 
o L- carnitina-é sintetizada no fígado 
a partir de aminoácidos lisina e 
metionina e está concentrada nos 
músculos esqueléticos e cardíaco 
nos mamíferos. Desempenha um 
papel na oxidação dos ácidos 
graxos que são responsáveis por 
60% da energia fornecida ao 
coração além de atuar no 
metabolismo de glicose. 
• Viral 
o Parvovírus 
• Erliquiose 
• Doença de chagas 
• Leishmaniose 
 
Manifestações Clínicas 
1. Coração normal do ponto de vista 
morfológico e elétrico e sem manifestação 
clínica da doença 
2. Fase oculta, em que o coração é anormal, 
mas não são observadas manifestações 
clínicas 
3. O coração é anormal e com presença de 
sinais de insuficiência cardíaca congestiva 
ou baixo débito. 
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• Sopro sistólico 
• Dispneia 
• Tosse 
• Intolerância ao exercício 
• Ascite e/ou efusão pleural quando VD 
também estiver acometido 
• Perda de peso 
• Fraqueza 
• Extremidades frias 
 
Diagnóstico 
• Raio-X torácico 
o Aumento da silhueta cardíaca 
o Edema pulmonar cardiogênico 
• Eletrocardiografia 
o Complexo QRS mais largos ou altos 
o Onda P com duração aumentada 
o Maior amplitude da onda T 
• Ecocardiografia 
o Dilatação das cavidades esquerdas 
o Redução da contratilidade 
• Marcadores bioquímicos 
o ANP e BNP 
o Troponina 
• Exames laboratoriais 
o Ureia e Creatinina aumentadas 
o Azotemia pré renal 
o Hiponatremia devido a retenção 
excessiva de ágia 
o Elevação discreta da FA e ALY 
 
Tratamento 
• Inotrópicos positivos 
o Digoxina 
§ Menos de 20 kg: 0,003 a 
0,008 mg/kg BID VO 
§ Mais de 20 kg: 0,22 mg/kg 
BID VO 
o Dobutamina 
§ 5 a 20 mcg/kg/min IV 
§ Doses maiores podem 
induzir taquicardia 
o Pimobendan 
§ 0,1 a 0,3 mg/kg BID 1 hora 
antes da refeição 
iECA 
o Enalapril 
§ 0,25 a 0,50 mg/kg BID 
o Benazepril 
§ 0,25 a 0,50 mg/kg SID 
Efeitos colaterais: hipotensão, hiperpotassemia e 
azotemia 
 
• Betabloqueadores 
o Carvedilol 
§ 0,2 mg/kg BID aumentando 
a cada 7 a 14 dias até a 
dose 1 mg/kg 
Efeitos colaterais: bradicardia, fraqueza associada 
à hipotensão e piora das manifestações 
congestivas 
 
• Espironolactona 
o 0,625 mg/cão SID 
o Risco de hiperpotassemia 
• Diuréticos 
o Furosemida 
§ 2 a 4 mg/kg, SID a QUID 
o Clorotiazina 
§ 20 a 40 mg/kg BID 
o Hidroclorotiazida 
§ 2 a 4 mg/kg BID 
• Antiarritimicos 
o Lidocaína 
§ 2 a 4 mg/kg durante 1 a 3 
minutos IV IF 
o Amiodarona 
§ 10 mg/kg a cada 12 horas 
por 7 dias 
o Sotalol 
§ 1,5 a 2 mg BID 
 
Cardiomiopatia hipertrófica (CMH) 
 
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é definida 
como a hipertrofia miocárdica sem dilatação 
ventricular, na ausência de estímulos que 
provoquem esta hipertrofia, como por exemplo, 
hipertensão arterial sistêmica ou estenose 
(sub)aórtica. É uma doença comum em seres 
humanos e felinos, rara em cães. 
 
Fisiopatogenia: 
− Defeito funcional do sarcômero (causa da 
hipertrofia concêntrica) 
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⋅ Aumento da atividade de substâncias 
intracelulares relacionadas ao cálcio e reposta ao 
estresse 
⋅ Fibrose intersticial miocárdica 
⋅ Síntese do colágeno 
 
Obstrução na via de saída: prejuízo para o debito 
cardíaco 
 
Hipertrofia VE associada dilatação do AE 
1. Hipertrofia do VE: 
Disfunção diastólica (alteração nas pressões de 
enchimento do VE) 
No eco: alterações onda E e onda A 
2. Dilatação do AE: 
Probabilidade de desenvolvimento de 
tromboembolismo arterial (hipercoagulabilidade+ 
estase sanguínea) 
Gato com aumento de átrio esquerdo o animal 
tem risco de trombo 
AE/Ao- Aumentada (>1,5) 
 
Epidemiologia: 
• Machos 
• Meia idade- 5 a 7 anos 
• Raças acometidas- Persa, Maine Coon, 
Ragdoll, Bengal, Sphynx 
• Herdabilidade genética 
 
Manifestações clínicas: 
• Assintomáticos 
• ICC: 
o Taquipneia/distrição resp (edema 
pulmonar e/ou efusão pleural) 
o Letargia e anorexia 
• Exame físico: sopro aórtico 
 
Diagnóstico: 
• Raio-X: 
⋅ Sem alterações em fase inicial 
⋅ Cardiomegalia 
⋅ Edema pulmonar 
⋅ Efusão pleural 
• Ecocardiograma- exame de escolha 
⋅ Hipertrofia concentria do VE 
⋅ Disfunção diastólica 
⋅ Obstrução dinâmica da via de saída do VE 
⋅ Dilatação atrial (presença de auto contraste) 
 
Tratamento: 
Assintomática se trata se houver: 
Dilatação do AE: 
• Clopidogrel (18,75 mg/SID) 
Disfunção sistólica do VE: 
• Pimobendan 0,2 mg/kg/BID 
• Inibidores da ECA podem ser considerados 
Obstrução dinâmica da via de saída do VE: 
• Atenolol pode ser considerado 
Taquiarritimias: 
• Atenolol ou sotalol 
 
Sintomático (trombo ou ICC) 
• iECA 
• Diuréticos 
• Furosemida 1-4 mg/kg/ SID ou TID 
• Cuidade com desidratação e hipocalemia 
• Pimobendan 
• Espironalactona: desenvolvimento de 
dermatite ulcerativa facial em 1/3 dos 
animais 
Tromboembolismo 
Ocorre em qualquer cardiopatia que haja 
aumento de AE 
Pode desprender e migrar: 
⋅ SNC 
⋅ Rins- artéria renal IRA 
⋅ Mesentério- artéria mesentérica 
⋅ Bifurcação da aorta 
O @ sente: dor, vocaliza e pode ocorrer paralisia 
de membros 
⋅ Ilíacas: paralisia de m. pélvicos 
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⋅ Braquial ou subclávia: m. torácicos 
Impotência funcional de membros 
Déficit de pulso 
Tratamento: 
• Primeiros 60 minutos 
Anticoagulante: 
• Heparina sódica 100 a 350 U/KG/IV 
seguido por dose de manutenção 100 
U/KG/SC/6-8horas 
• Heparina de baixo peso molecular 
Circulação colateral: 
• Serotonina e tromboxano A2 
Vaso modulação: 
• Clopidogrel 75 mg/gato (dose cheia) 
primeira dose 
• 2º dia- 37,5 mg/gato/SID 
• 3º dia- dose usual 
Prognóstico 
• Variável 
• Mau prognóstico: tamanho AE e ICC