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Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS Anatomia e fisiologia A função do sistema circulatório é realizar o transporte de diversos componentes 1. Nutrientes: glicose, o2, ácidos graxos, aminoácidos 2. Metabólitos: CO2, ácido lático, compostos nitrogenados, calor 3. Hormônios: insulina, catecolaminas 4. Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio, hidrogênio 5. Água Todos os vasos do sistema arterial conduzem o sangue ejetado pelo coração, e todos os vasos do sistema venoso conduzem o sangue que retorna ao coração. O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras, duas atriais e duas ventriculares, divididas por dois septos (atrial e ventricular) e quatro valvas. Sua principal função é bombear o sangue através do sistema circulatório, garantindo que cumpra seu trajeto ao longo das artérias, veias e capilares. Insuficiência cardíaca congestiva Introdução: Síndrome clínica caracterizada pelo aumento nas pressões venosa e capilar pelo comprometimento da função cardíaca, resultando em órgãos com vasos congestos, podendo haver extravasamento de líquidos para tecidos e cavidades (edemas e efusões). Fisiopatogenia: Podemos ter insuficiência cardíaca por disfunção sistólica que ocorre quando o coração não é capaz de ejetar volume suficiente de sangue apesar da pré-carga ou por disfunção diastólica que ocorre quando o enchimento ventricular não é adequado. O desenvolvimento da ICC ativa mecanismos neuro-hormonais na tentativa de corrigir o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica, decorrentes da falha da bomba cardíaca. Ativação do sistema nervoso autônomo Independente da causa o volume ejetado pelo ventrículo em cada batimento cardíaco é reduzido. O que resulta em um débito cardíaco comprometido e uma redução da pressão arterial. Para que o débito seja adequado e não ocorra hipotensão o coração precisa bombear mais vezes por minuto para cumprir o necessário para manutenção da homeostasia. Vai aumentar a frequência cardíaca para manutenção desse débito cardíaco e da pressão. A ativação do sistema nervoso autônomo ocorre por estímulo de baroceptores que são ativados com a redução no estiramento da parede arterial, em razão do menor volume ejetado, enviando um estímulo pela via aferente até o centro vasomotor (bulbo encefálico). Como resposta a essa ativação o tônus simpático é aumentado e ocorre a liberação da norepinefrina que promove a contração da musculatura da arterial aumentando a resistência vascular periférica. Também ocorre o aumento das catecolaminas circulantes que resultam em hipertrofia e melhora da função miocárdica aumentando o volume ejetado feedback negativo. Ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona A partir da redução do débito cardíaco ocorre uma redução na perfusão em órgãos vitais (rins, cérebro e o coração). Nos rins ocorre a ativação de um sistema de controle. Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS Algumas células da região justaglomerular renal são sensíveis ao sódio. Sempre que ocorre redução na quantidade de sódio passando por essas células, há liberação de uma enzima chamada renina, produzida nessas células. A renina circulante vai catalisar a transformação do angiotensinogênio, produzido pelo fígado, em angiotensina I. Esta, por sua vez, tem pequeno efeito vasoconstritor. Contudo, será transformada em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina, produzida por células endoteliais, principalmente no pulmão e no coração. A angiotensina II é a responsável por uma série de eventos que, em primeiro momento, serão responsáveis por uma adaptação do sistema circulatório à nova condição da bomba cardíaca, mas que posteriormente, em razão da ativação exacerbada desse mecanismo, acentuarão o desequilíbrio da homeostase circulatória e contribuirão para a instalação da insuficiência cardíaca congestiva. Manifestações clínicas: Lado direito: Cães • Ascite • Derrame pleural • Edema de membros- geralmente encontrado nos membros pélvicos, bilateralmente. Felinos • Derrame pleural • Efusão pleural Lado esquerdo: • Edema pulmonar • Dispneia • Ortopnéia • Tosse úmida • Eliminação de secreção serosanguinolenta. Classificação Classe funcional I: o animal não apresenta manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva. Esta classe funcional é subdividida em: 1. Sinais de doença cardíaca, mas sem cardiomegalia (p. ex., sopro à ausculta cardíaca e radiografia do tórax ou ecocardiograma sem sinais de cardiomegalia) 2. Sinais de doença cardíaca, mas com cardiomegalia (p. ex., sopro à ausculta cardíaca e radiografia do tórax ou ecocardiograma com evidências de cardiomegalia) Classe funcional II: o animal apresenta manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva de grau leve a moderado. As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca congestiva são evidentes em repouso ou com exercícios leves, comprometendo a qualidade de vida do animal Classe funcional III: o animal apresenta manifestações graves e evidentes de insuficiência cardíaca congestiva. Esta classe funcional engloba duas opções: • É possível realizar a terapia da insuficiência cardíaca congestiva em casa • É recomendado realizar a terapia da insuficiência cardíaca congestiva em ambiente hospitalar ou em unidades de terapia intensiva. Diagnóstico: Diferenciais: os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva esquerda, por vezes, o quadro de dispneia e tosse pode ser confundido com afecções respiratórias, assim como pode acontecer em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva direita e derrame pleural. Da Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS mesma maneira, pacientes com insuficiência cardíaca congestiva direita e ascite devem ter o diagnóstico diferencial realizado com afecções hepáticas, neoplasias abdominais, síndromes relacionadas com a hipoalbuminemia, dentre outros. 1. Eletrocardiograma a. Taquicardia sinusal b. Frequência cardíaca próxima ao limite superior fisiológico c. Arritmias- taquiarritimias supraventriculares e ventriculares. 2. Raio-X de tórax 3. Ecocardiograma a. Principal para diagnóstico b. Ascite indica anormalidades nas câmaras direitas. c. Átrios dilatados 4. Pressão arterial sistêmica a. Hipotensão arterial sistêmica b. Se houver DRC ou HAC pode resultar em aumento da pressão arterial sistêmica- PAS em 150 mmHg 5. Biomarcadores cardíacos a. Peptídeos natriuréticos Tratamento emergencial: Edema pulmonar • Oxigenoterapia • Diuréticos o Furosemida IV § Cães 4,0 a 8,0 mg/kg a cada 1 a 2 horas § Gatos tem maior sensibilidade então iniciar com 2,0 mg/kg a cada 2 horas IV § Efeitos colaterais: letargia, desidratação e a hipopotassemia. • Vasodilatadores o Nitroprussiato de sódio § Fotossensível e diluído em soluções cristaloides § 2 a 5 mcg/kg/min § Efeitos colaterais: hipotensão o Cloridrato de hidralazina § Utilizado principalmente nos casos de endocardiose § 0,5 a 3,0 mg/kg VO § Não pode ser associada com nitroprussiato de sódio pelo risco da hipotensão § Efeitos colaterais: hipotensão, anorexia, vômito, diarreia, insuficiência renal. • Inotrópicos positivos o Dobutamina § 2,5 mcg/kg/min o Pimobendan § Não associar a Dobutamina § 0,1 a 0,3 mg/kg BID VO • Sedativos o Morfina § 0,1 a 0,5 mg/kg SC ou IV o Butorfanol § 0,01 mg/kg § Associar com Acepram na dose de 0,01 a 0,03 mg/kg SC, IM ou IV • Antiarrítmicos Persistência do ducto arterioso (PDA) Anatomia e Fisiologia: O ducto arterioso, ou canal arterial, é um vaso que liga a artéria aorta descendente ao tronco da artéria pulmonar. Tem origem no sexto arco aórtico esquerdo, sendo que sua parede é constituída por abundante musculatura lisa. Esse canal possibilita a comunicação entre as circulações sistêmica e pulmonar. Durante operíodo fetal, há a passagem de sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta (desvio direita- esquerda). Logo após o nascimento, com os primeiros movimentos respiratórios, ocorre a expansão dos lobos pulmonares, resultando em vasodilatação das arteríolas pulmonares e redução na pressão arterial pulmonar. Em contrapartida, há aumento na pressão arterial sistêmica, resultando no desvio de sangue da aorta para a artéria pulmonar (desvio esquerda- Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS direita). Nesse momento, o sangue, que passa pelo ducto arterioso, apresenta elevada concentração de oxigênio, o que representa um estímulo para inibição de prostaglandinas locais, tornando possível o fechamento do ducto arterioso. Esta oclusão só é possível pela existência da musculatura lisa na parede ductal. A contração dessa musculatura possibilita o fechamento funcional, sendo que posteriormente há desenvolvimento de fibrose no lúmen vascular, resultando no fechamento anatômico e transformação do ducto em ligamento fibroso. Prevalência • Mais frequente em cães • Pequeno porte • Poodle, Bichon Frise, Yorkshire, Maltês, Cocker Spaniel, Spitz. O Pastor-Alemão apresenta predisposição para essa anomalia. • Fêmeas são mais acometidas que machos. Manifestações Clínicas • Podem ser assintomáticos por anos • Normalmente as manifestações começam nos primeiros meses de vida Desvio esquerda-direita • Intolerância ao exercício • Tosse • Dispneia • Retardo no crescimento • Cianose • Sincope • Estertores ou crepitação na ausculta pulmonar Desvio direita-esquerda • Sincope • Convulsão • Acentuada intolerância ao exercício • Cianose das mucosas caudais Diagnóstico • Ecocardiograma o Avaliação no modo B • Eletrocardiograma o Sobrecarga de átrio e ventrículo esquerdo o Arritmias supraventriculares o Arritminas ventriculares • Raio-X de tórax o Cardiomegalia em AE e VE o Aumento da radiopacidade pulmonar com padrão intersticial e alveolar o Edema pulmonar cardiogênico o Se o desvio for direita-esquerda pode encontrar acentuada dilatação do tronco da artéria pulmonar e aumento da silhueta cardíaca direita. • Exames laboratoriais o Pode ocorrer azotemia pré-renal o Eritrocitose com ht alcançando valores acima de 65% o Em geral são inespecíficos Tratamento Em geral a correção cirúrgica ou oclusão do ducto por cateterismo tem indicação nos casos de PDA com desvio esquerda-direita. Doença valvar degenerativa/ Endocardiose A cardiopatia adquirida mais comum em cães e raramente diagnosticada em gatos. As lesões ocorrem em sua maioria na valva mitral (62%). Prevalência • Raças de pequeno e médio porte • Poodle, Pinscher, Cocker Spaniel, Dachshund, Maltês, Pequinês e Schnauzer • Machos são mais acometidos que fêmeas • Se ocorrer em raças grandes a progressão da doença pode ser mais rápida • Cavalier King Charles Spaniel pode começar com 2 a 3 anos Manifestações clínicas • Pode ser assintomático por anos • Aumento da pressão atrial e venosa pulmonar podem resultar em angústia respiratória e tosse secundária a edema pulmonar Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS • Fraqueza, sincope e/ou intolerância ao exercício • ICCD: ascite, derrame pleural que podem evoluir para morte súbita Principais queixas dos tutores: diminuição da capacidade de exercício, tosse e taquipnéia quando se esforçam. Diagnóstico • Raio-X de tórax o LL e VD ou DV o Aumento atrial esquerdo pode ser um achado inicial o Elevação da porção distal da traqueia e da carina o Aumento na posição 2 a 3h o O ápice cardíaco muda para esquerda • Eletrocardiografia o Complexos ventriculares prematuros o Taquicardia ventricular o Dissociação atrioventricular o Taquicardia sinusal o Complexos supraventriculares prematuros o Taquicardia supraventricular prematura o Fibrilação atrial • Ecocardio o Diagnóstico definitivo o Dilatações atrial e ventricular esquerdas o Hipertrofia septal e da parede o Espessamento nodular dos folhetos da valva mitral Classificação Estagio A: identifica pacientes com alto risco de desenvolver doença cardíaca, mas que ainda não apresentam alterações estruturais identificáveis no coração (p. ex., todo Cavalier King Charles Spaniel sem sopro cardíaco) Estagio B: identifica pacientes com doença cardíaca estrutural, mas que nunca desenvolveram manifestações clínicas de insuficiência cardíaca. Esse estágio é subdividido em: Estagio B1: pacientes assintomáticos, que não apresentam evidências radiográficas ou ecocardiográficas de remodelamento cardíaco em resposta à doença valvar Estagio B2: pacientes assintomáticos que apresentam regurgitação valvar mitral hemodinamicamente significativa, evidenciada por achados radiográficos e ecocardiográficos de aumento do coração esquerdo Estagio C: pacientes com sintomas clínicos prévios ou atuais de insuficiência cardíaca associados a alteração estrutural do coração Estagio D: pacientes com doença cardíaca em estágio final com sinais de insuficiência cardíaca que são refratários à terapia principal. Esses pacientes necessitam de estratégias de tratamento especiais ou avançadas para se manterem confortáveis, independentemente da doença. Tratamento B1: acompanhamento ECO a cada 6 a 12 meses, sem tratamento B2: • Pimobendan 0,25 mg/kg/12h/VO • Dieta hipossódica *Pimobendan aumenta a fase assintomática em ate 15 meses, diminui a chance de ICC, pode manipular (menos liquido e biscoito) e tem que ser dado em jejum • Inodilatador: inotrópico positivo (aumenta a contração) e vasodilatador C1 descompensado: • Furosemida 2 mg/kg/IV a cada 1h (máximo 8mg/kg)- pode ser dado em infusão contínua na internação no início Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS • Butorfanol, buprenorfina + acepram em casos de ansiedade do animal • Pimobendan 0,25 mg/kg/12h • Dobutamina 2,5 a 10 μg/Kg/ min em infusão contínua • Ieca (Benazepril) 05 mg/kg/12h • Nitroprussiato de sódio 0,5 a 15 mcg/kq/min por 48h • Hidralazina ou Amlopidina (na ausência do Nitroprussiato) C2 compensado: • Furosemida 2-4 mg/kg/VO/BID-TID • Ieca (Benazepril/Enalapril) 0,5 mg/kg • Pimobendan 0,25 a 0,3 mg/kg/12h/VO • Espironalactona 2mg/kg/VO/24h D: • Pimobendan 0,3 mg/kg/8H (dose máxima e na frequência máxima) • Amlopidina 0,05- 0,1 mg/kg/24h/VO • Hidralazina 0,5- 2 mg/kg/VO • Sildenafil 1-2 mg/kg/ 8-12h (se houver aumento de PA) • Se houver fibrilação atrial usar: Digoxina, Diltiazem ou Amiodarona. Cardiomiopatia dilatada (CMD) A cardiomiopatia dilatada pode ser primária ou secundária; nos casos em que não se reconhece uma causa, o termo idiopático é utilizado. Por outro lado, quando uma causa específica é determinada, utiliza-se um termo que acompanhe a palavra cardiomiopatia, como, por exemplo, cardiomiopatia por deficiência de taurina. Pode-se encontrar referência à raça acometida na classificação da cardiomiopatia, por exemplo, \“cardiomiopatia do Boxer”, o que permite associar manifestações clínicas particularmente encontradas em certas raças. Por definição o diagnóstico exclui pacientes com doenças isquêmicas, valvares, hipertensiva, congênita ou pericárdica. Prevalência • Segunda causa de morbidade e mortalidade cardíaca em cães • Cães de porte grande e gigante • Cocker Spaniel, Dálmatas, Dogue-alemão, Boxer, Pastor-Alemão, Fila, Rottweiler. • Ocorre mais em machos com idade de 7 anos • Cocker Spaniel e Dobermann são conhecidas como portadoras da doença. Causas • Deficiências nutricionais o Taurina- aminoácido encontrado principalmente em coração, retina, SNC e músculo esquelético, bem como em leucócitos e plaquetas. Participa da conjugação dos ácidos biliares, via de conjugação e excreção da bile. Não é um aminoácido essencial no cão, mas no gato sim. o L- carnitina-é sintetizada no fígado a partir de aminoácidos lisina e metionina e está concentrada nos músculos esqueléticos e cardíaco nos mamíferos. Desempenha um papel na oxidação dos ácidos graxos que são responsáveis por 60% da energia fornecida ao coração além de atuar no metabolismo de glicose. • Viral o Parvovírus • Erliquiose • Doença de chagas • Leishmaniose Manifestações Clínicas 1. Coração normal do ponto de vista morfológico e elétrico e sem manifestação clínica da doença 2. Fase oculta, em que o coração é anormal, mas não são observadas manifestações clínicas 3. O coração é anormal e com presença de sinais de insuficiência cardíaca congestiva ou baixo débito. Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS • Sopro sistólico • Dispneia • Tosse • Intolerância ao exercício • Ascite e/ou efusão pleural quando VD também estiver acometido • Perda de peso • Fraqueza • Extremidades frias Diagnóstico • Raio-X torácico o Aumento da silhueta cardíaca o Edema pulmonar cardiogênico • Eletrocardiografia o Complexo QRS mais largos ou altos o Onda P com duração aumentada o Maior amplitude da onda T • Ecocardiografia o Dilatação das cavidades esquerdas o Redução da contratilidade • Marcadores bioquímicos o ANP e BNP o Troponina • Exames laboratoriais o Ureia e Creatinina aumentadas o Azotemia pré renal o Hiponatremia devido a retenção excessiva de ágia o Elevação discreta da FA e ALY Tratamento • Inotrópicos positivos o Digoxina § Menos de 20 kg: 0,003 a 0,008 mg/kg BID VO § Mais de 20 kg: 0,22 mg/kg BID VO o Dobutamina § 5 a 20 mcg/kg/min IV § Doses maiores podem induzir taquicardia o Pimobendan § 0,1 a 0,3 mg/kg BID 1 hora antes da refeição iECA o Enalapril § 0,25 a 0,50 mg/kg BID o Benazepril § 0,25 a 0,50 mg/kg SID Efeitos colaterais: hipotensão, hiperpotassemia e azotemia • Betabloqueadores o Carvedilol § 0,2 mg/kg BID aumentando a cada 7 a 14 dias até a dose 1 mg/kg Efeitos colaterais: bradicardia, fraqueza associada à hipotensão e piora das manifestações congestivas • Espironolactona o 0,625 mg/cão SID o Risco de hiperpotassemia • Diuréticos o Furosemida § 2 a 4 mg/kg, SID a QUID o Clorotiazina § 20 a 40 mg/kg BID o Hidroclorotiazida § 2 a 4 mg/kg BID • Antiarritimicos o Lidocaína § 2 a 4 mg/kg durante 1 a 3 minutos IV IF o Amiodarona § 10 mg/kg a cada 12 horas por 7 dias o Sotalol § 1,5 a 2 mg BID Cardiomiopatia hipertrófica (CMH) A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é definida como a hipertrofia miocárdica sem dilatação ventricular, na ausência de estímulos que provoquem esta hipertrofia, como por exemplo, hipertensão arterial sistêmica ou estenose (sub)aórtica. É uma doença comum em seres humanos e felinos, rara em cães. Fisiopatogenia: − Defeito funcional do sarcômero (causa da hipertrofia concêntrica) Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS ⋅ Aumento da atividade de substâncias intracelulares relacionadas ao cálcio e reposta ao estresse ⋅ Fibrose intersticial miocárdica ⋅ Síntese do colágeno Obstrução na via de saída: prejuízo para o debito cardíaco Hipertrofia VE associada dilatação do AE 1. Hipertrofia do VE: Disfunção diastólica (alteração nas pressões de enchimento do VE) No eco: alterações onda E e onda A 2. Dilatação do AE: Probabilidade de desenvolvimento de tromboembolismo arterial (hipercoagulabilidade+ estase sanguínea) Gato com aumento de átrio esquerdo o animal tem risco de trombo AE/Ao- Aumentada (>1,5) Epidemiologia: • Machos • Meia idade- 5 a 7 anos • Raças acometidas- Persa, Maine Coon, Ragdoll, Bengal, Sphynx • Herdabilidade genética Manifestações clínicas: • Assintomáticos • ICC: o Taquipneia/distrição resp (edema pulmonar e/ou efusão pleural) o Letargia e anorexia • Exame físico: sopro aórtico Diagnóstico: • Raio-X: ⋅ Sem alterações em fase inicial ⋅ Cardiomegalia ⋅ Edema pulmonar ⋅ Efusão pleural • Ecocardiograma- exame de escolha ⋅ Hipertrofia concentria do VE ⋅ Disfunção diastólica ⋅ Obstrução dinâmica da via de saída do VE ⋅ Dilatação atrial (presença de auto contraste) Tratamento: Assintomática se trata se houver: Dilatação do AE: • Clopidogrel (18,75 mg/SID) Disfunção sistólica do VE: • Pimobendan 0,2 mg/kg/BID • Inibidores da ECA podem ser considerados Obstrução dinâmica da via de saída do VE: • Atenolol pode ser considerado Taquiarritimias: • Atenolol ou sotalol Sintomático (trombo ou ICC) • iECA • Diuréticos • Furosemida 1-4 mg/kg/ SID ou TID • Cuidade com desidratação e hipocalemia • Pimobendan • Espironalactona: desenvolvimento de dermatite ulcerativa facial em 1/3 dos animais Tromboembolismo Ocorre em qualquer cardiopatia que haja aumento de AE Pode desprender e migrar: ⋅ SNC ⋅ Rins- artéria renal IRA ⋅ Mesentério- artéria mesentérica ⋅ Bifurcação da aorta O @ sente: dor, vocaliza e pode ocorrer paralisia de membros ⋅ Ilíacas: paralisia de m. pélvicos Cardiologia CLÍNICA DE PEQUENOS ⋅ Braquial ou subclávia: m. torácicos Impotência funcional de membros Déficit de pulso Tratamento: • Primeiros 60 minutos Anticoagulante: • Heparina sódica 100 a 350 U/KG/IV seguido por dose de manutenção 100 U/KG/SC/6-8horas • Heparina de baixo peso molecular Circulação colateral: • Serotonina e tromboxano A2 Vaso modulação: • Clopidogrel 75 mg/gato (dose cheia) primeira dose • 2º dia- 37,5 mg/gato/SID • 3º dia- dose usual Prognóstico • Variável • Mau prognóstico: tamanho AE e ICC
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