Hipertireoidismo em Gatos

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CLÍNICA DE PEQUENOS 
ANIMAIS 
Endocrinologia 
TÍREOIDE 
Hipotireoidismo: cães 
Hipertireoidismo: gatos 
HIPERTIREOIDISMO EM FELINOS 
AULA JUNIOR: 
Condição clínica que resulta de produção e 
secreção excessiva de T4 e T3 pelas 
glândulas tireóides 
*Hiperplasia adenomatosa benigna (98% dos 
casos) 
*Carcinoma de tiróide (1 a 2%) 
FATORES DE RISCO 
• Gatos que se alimentam apenas de dietas 
úmidas. 
• Utilização de areia sanitária 
• Nível de Iodo da dieta – em alguns casos 
até 10X maior que o recomendado. 
• Níveis de selênio. 
• Bisfenóis e Ftalatos – Embalagens 
plásticas das rações. 
• Isoflavonas, Genisteína e Daidzeína – 
Bociogênicas. 
• Fenobarbital, Esteróides e Bloqueadores 
de canal de cálcio 
PREDISPOSIÇÃO 
• Gatos com mais de 8 anos de idade 
• Idade média de diagnóstico: 12-13 anos 
• Idade inferior a 10 anos: 5% dos casos 
• Inexiste predisposição sexual e racial 
SINTOMATOLOGIA 
1. Perda de peso 
2. Polifagia 
3. Hiperatividade 
4. Diminuição do tempo de sono 
5. Poliúria e Polidipsia 
6. Vômito 
7. Diarréia 
8. Hipertensão 
9. Fraqueza muscular 
10. Tremores 
11. Andar compulsivo 
12. Taquipnéia/Dispnéia 
13. Cansaço fácil 
14. Hipertiroidismo “apático” 
15. Doenças concomitantes: DRC, 
16. Neoplasias 
EXAME FÍSICO 
• Tireóide palpável (90% dos casos) 
• Hiperatividade/ agressividade 
• Animal magro 
• Taquicardia (> 240 bpm) 
• Taquipnéia 
• Sopro cardíaco sistólico 
• Alopecia simétrica e bilateral 
• Seborréia 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
Eritrocitose 39 % 
➔ + eritropoetina 
➔ + precurssores eritróides via receptores 
Badrenérgicos 
➔ + consumo O2 
➔ Anemia somente em casos muito 
avançados 
➔ Exaustão da medula óssea 
➔ GE, IRC 
Leucograma de stress 19 % 
Aumento ALT 85 % 
➔ Efeito tóxico direto do T4 
➔ Hipóxia, consumo O2 
➔ ICC 
Aumento FA 62 % 
➔ Isoforma FA óssea 
➔ Alteração metabolismo ósseo 
Aumento Uréia 26 % 
 
CLÍNICA DE PEQUENOS 
ANIMAIS 
Aumento Creatinina 23 % 
➔ Aumentado= Doença renal primária 
➔ Se normal = Reavaliar após 14 dias de 
terapia 
➔ A concentração de creatinina em gatos 
com hipertireoidismo é menor (↓massa 
muscular) 
Distúrbios eletrolíticos 11% 
Hiperglicemia 5% 
 
 
 
 
 
ALTERAÇOES CARDIOLÓGICAS 
RX DE TÓRAX 
• Animais sintomáticos 
• Cardiomegalia: 50% 
• Complicações: edema pulmonar, efusão 
pleural 
ECG 
• Taquicardia sinusal: 42% 
• CAP: 5% 
• TA ou FA: 2% 
ECOCARDIOGRAMA 
• Hipertrofia VE (70% dos casos) 
• Hipertrofia do septo IV (40%) 
• Dilatação AE (45%) e VE (70%) 
• Alterações associadas à 
hipercontratilidade do miocárdio 
(reversível após tratamento) 
 
TESTES HORMONAIS 
T4 total (RIE): Indicador mais sensível sem 
resultados falsos positivos 
T4 total: + de 90 % casos (> 5,0 μg/dl) 
T4 total no VR: 10% dos casos (1,0 – 4,0 μg/dl) 
Dosar T4 Livre por diálise nesses casos 
TSH: geralmente indectável (< 0,05 ng/mL) 
TRATAMENTO 
METIMAZOL 
Inibe a síntese de T3 e T4, pois impede a 
organificação do iodo à tirosina 
Dose inicial: 2,5 mg bid 5 – 15 mg/dia (dividido 
2- 3x/dia) 
Efeitos colaterais: êmese, anorexia, depressão, 
escoriações e prurido facial, linfocitose e 
eosinofilia (16% dos casos), leucopenia e 
trombocitopenia < 5% dos casos. É uma 
medicação diária e contínua 
Monitorar: Hemograma e Função Renal, T4 
Total após 4 semanas de tratamento 
Adenoma → Carcinoma ?? 
Crescimento progressivo do tumor em gatos tratados 
com metimazol 
Gatos tratados há mais de 4 anos com Metimazol 
maior incidência de carcinoma 
 
Y/D 
• Níveis reduzidos de iodo - ↓ síntese de T4 
e T3 (iodo< 0,32 ppm requerimento 
mínimo 0,46 ppm) 
• Em 4 semanas 75% dos gatos com 
hipertiroidismo T4 total dentro do limite 
• Efetiva em gatos com hipertiroidismo 
moderado 
• Tumor continua crescendo – não cura a 
doença 
• Restrição de proteína animal – gatos com 
hipertiroidismo têm perda de massa 
magra 
TIREOIDECTOMIA 
• Corrige a tireoroxicose 
• Fácil acesso cirúrgico 
Desvantagens: anestesia em paciente idoso, 
hipotireoidismo, hipoparatireoidismo 
Doença renal crônica: frequência elevada em gatos 
>10 anos. Hipertiroidismo + DRC: doenças 
concomitantes 
No Hipertiroidismo: TFG, DC, Vaso dilatação intra-renal 
Redução de todos os fatores após tratamento 
 
CLÍNICA DE PEQUENOS 
ANIMAIS 
iatrogênico, falha na remoção total do tecido 
anormal. 
Efeitos colaterais: alteração na voz, paralisia 
de laringe. 
IODO RADIOATIVO 
• Única aplicação 
• Não requer anestesia nem cirurgia 
• Rápida redução da concentração dos 
hormônios tireoideanos 
• MAIOR SOBREVIDA 
• Age em tecidos ectópicos 
Desvantagens: hospitalização até 2 semanas. 
HIPOTIREOIDISMO CANINO 
Pode ser primário (95%) ou secundário (5%). 
NÃO É FREQUENTE ENTÃO FAZER 
DIFERENCIAL COM HIPERADRENO 
PRIMÁRIO ESPONTÂNEO 
1. Tireoidite linfocítica (infiltração de 
linfócitos, macrófagos e plasmócitos) 
2. Atrofia idiopática 
3. Neo bilateral ou invasão metastática (75% 
de acometimento) 
Herança genética: 
• Golden 
• Pastor de Shetland 
• Boxer 
• Beagle 
• Cocker 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
• Má formação congênita da hipófise 
o Diminuição de TSH e GH causa 
nanismo 
o Má formação dos tireotrofos: 
menor TSH 
• Destruição por neo- RARO 
• Hipofisectomia 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
1. Letargia 
2. Ganho de peso 
3. Intolerância ao frio 
4. “Fascies trágica” 
5. Cauda de rato 
6. Pelame seco 
7. Alopecia não pruriginosa 
8. Neuromusculares (fraqueza muscular, 
megaesôfago, convulsões) 
9. Alterações reprodutivas (aborto e anestro 
persistente) 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Anemia normocítica normocrômica (Ht 28-
36%) 
• Hipercolesterolemia (75%) e 
hipertrigliceridemia 
• Aumento de AST/ALT/FA 
DIAGNÓSTICO 
• IDEAL associar T4 livre e TSH 
o TSH: 0,1 a 0,6 ng/mL 
• Ultrassonografia (diferencia o 
hipotireoidismo de eutireoideo doente) 
↓T4 livre por diálise 
↑TSH 
Anticorpos positivo ou negativo 
US cervical alterado 
Sintomatologia compatível 
Anemia, ↑colesterol e enzimas hepáticas 
 
Na síndrome do eutireoideo doente na 
dosagem de TSH ela estará diminuída por 
supressão do eixo. 
TRATAMENTO 
• Reposição com levotiroxina sódica 
PÂNCREAS 
DIABETES MELLITUS 
Elevação dos níveis de glicose 
Defeito na secreção de insulina, ação ou 
ambos. 
 
 
CLÍNICA DE PEQUENOS 
ANIMAIS 
Cães: tipo 1 em humanos- pode ter causa 
imunomediada, o animal se torna dependente de 
insulina para o resto da vida 
Gatos: tipo 2 em humanos- resistência insulínica 
 
EM FELINOS: 
• Obesidade 
• Predisposição genética 
• Inatividade física 
• Sexo (machos inteiros) 
• Medicações (glicocorticoides) 
• Alt. Metabólicas (pancreatite, hiperadreno, 
acromegalia) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
4 Ps: Perda de peso, poliúria, polidipsia e 
polifagia 
DIAGNÓSTICO 
• Hiperglicemia (>228) associada à 
glicosúria 
• Frutosamina 
• Manifestações clínicas 
• Hb glicada 
TRATAMENTO 
• Melhorar glicemia 
• Reduzir manifestações 
• Emagrecimento 
• Alimentação úmida 
• Lantus (glargina) 1 a 1,5 U/ BID 
EM CANINOS 
Hipoinsulinemia permanente 
CAUSAS: 
1. Gestação 
2. Diestro 
3. Piometra 
4. Obesidade 
5. Hiperadreno 
6. Progestagenos e corticoides 
7. Pancreatite 
Fêmeas diabéticas que são inteiras, controlar 
e castrar essa fêmea antes de td. 
DIAGNÓSTICO 
• Hiperglicemia (>200) 
• Glicosúria 
• Manifestações clínicas (4 Ps) 
*Cetogênese: acetona, acetoacetato e b-hidroxi. 
Diabetes decompensado e jejum prolongado. 
TRATAMENTO 
• Dieta 
• Insulina 
• Exercício 
• Tratamento de base 
ADRENAIS 
Zona glomerulosa: a mais externa, 
compreendendo 15% do córtex, sendo 
responsável pela secreção de 
mineralocorticoides, notadamente a aldosterona 
Zona fasciculada: região média, que representa 
80% do volume cortical, responsável pela 
secreção de glicocorticoides, cujo principal 
representante é o cortisol 
Zona reticulada: mais interna, que compreende 
os 5% restantes do córtex e que secreta diversos 
hormônios sexuais. 
HIPOADRENOCORTICISMO 
Quando secundárioocorre na hipófise e 
quando primário ocorre nas adrenais 
PRIMÁRIO ESPONTÂNEO 
• 95% dos casos 
Causas: 
1. Destruição imunomediada 
2. Blastomicose, histoplasmose e 
criptococose 
3. Hemorragia/trauma/necrose 
4. Amiloidose 
5. Metástase 
SECUNDÁRIO ESPONTÂNEO E 
IATROGÊNICO 
Causas: 
ESPONTÂNEO 
 
CLÍNICA DE PEQUENOS 
ANIMAIS 
1. Hipopituarismo 
2. Trauma 
3. Neoplasia 
4. Metástase 
5. Inflamação 
IATROGÊNICO 
1. Hipofisectomia 
2. Glicocorticoide exógeno 
 
Atípico 
• Ocorre mais em femeas 
• Idade: 4 anos 
MANIFESTAÇÕES: 
• Êmese intermitente, diarreia, perda de 
peso, letargia, depressão e anorexia 
• Redução da motilidade 
• Hipovolemia 
• Baixo ECC 
ACHADOS GERAIS 
• Ausência do leuco de estresse (92%) 
• Neutrofilia 
• Anemia normocítica normocrômica pouco 
a não regenerativa 
• Hipercalemia 
• Hiponatremia 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXCESSO DE GLICOCORTICOIDES: 
1. Neutrofilia 
2. Eosinopenia 
3. Linfopenia 
FALTA DE GLICOCORTICOIDES: 
1. Eosinofilia 
2. Linfocitose 
3. Ausência do leucograma de estresse 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
• TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH 
o Cortisol na dosagem hormonal faz 
reação com pred, prednisolona, 
hidrocortisona e fludrocortisona. A 
dexa pode ser aplicada antes e 
durante o diag. 
TRATAMENTO: 
• Correção eletrolítica, hipoglicemia, 
hipovolemia e hipotensão (prova de 
carga?) 
• Avaliar se precisa de corticoide 
(Dexametasona) 
• Bolus de glicose 50% 
• Repor mineralocorticoide 
(Fludrocortisona) 
• Repor glicocorticoide (Pred) 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
“É uma síndrome, constituída de diversas 
anormalidades clínicas e laboratoriais que 
resultam da exposição crônica a concentrações 
excessivas de glicocorticóides” 
ACTH DEPENDENTE: origem hipofisária, 
secreção ectópica do ACTH (80% dos casos) 
ACTH INDEPENDENTE: origem adrenal, 
expressão ectópica de receptores na adrenal 
(20% dos casos) 
 
A diminuição da Aldosterona causa hiponatremia que 
reflete em PU/PD, seguida de desidratação. A 
hipovolemia causa hipotensão, azotemia pré-renal e 
menor excreção de H+ que causa acidose metabólica. 
A redução da aldosterona pode causar hipercalemia 
(potássio) causando pico da onda T, menor intervalo 
PR e onda P menor ou ausente. 
A redução dos glicocorticoides causa hipoglicemia, 
hipotensão, menor eritropoiese (anemia 
arregenerativa), letargia e alterações gastrointestinais. 
Leucograma de estresse: 
 Leucocitose por neutrofilia, eosinopenia, 
linfopenia e monocitose 
 
CLÍNICA DE PEQUENOS 
ANIMAIS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
1. PU/PD/PF 
2. Alopecia simétrica bilateral 
3. Abdômen abaulado 
4. Hepatomegalia 
5. Telangiectasia (pequenos vasos) 
6. Comedos (pontos pretos), piodermite 
(prurido), estrias 
7. Obesidade 
8. Respiração ofegante 
9. Cegueira súbita 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Leucograma de estresse 
• Eritrocitose 
• Trombocitose 
• Aumento de FA/ALT 
• Hiperlipidemia (aumento dos triglicérides) 
DIAGNÓSTICO 
1. Dosagem de cortisol basal 
2. TESTE DE SUPRESSÃO COM 
DEXAMETASONA 
TRATAMENTO 
ACTH DEPENDENTE 
1. Hipofisectomia 
2. Radioterapia 
3. Trilostano 
4. Mitostano 
ACTH INDEPENDENTE 
1. Trilostano (adrenalec) 
2. Mitotano