LABORATÓRIO CLÍNICO VETERINÁRIO: AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO FÍGADO; AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PÂNCREAS EXÓCRINO; HEMOSTASIA VETERINÁRIA; URINÁLISE; EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE; AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL

Prévia do material em texto

P2 Vet 362 
1. FUNÇÕES HEPÁTICAS 
As funções do fígado envolvem uma variedade de 
processos biológicos essenciais à vida. 
Essas funções incluem participação: 
 No metabolismo de carboidratos, lipídios, proteínas 
plasmáticas (ppt albumina), hormônios e vitaminas; 
 Na desintoxicação (depuração de compostos 
tóxicos como a amônia); 
 Na excreção de catabólitos (principal função) e de 
outras substâncias tóxicas; 
 Na digestão e absorção (especialmente de gordura); 
 Na produção da maioria dos fatores de coagulação. 
 
 Via de excreção do fígado 
Bile: 
Medicamentos e outras substâncias são 
metabolizadas e armazenadas na forma de bile. Além 
de ser uma forma de excreção, também possui função 
de emulsificação/digestão (ácidos biliares promovem a 
solubilização) e absorção gordurosa no intestino. 
Importante para evitar acúmulo de gordura e quadros 
de diarreia. Os ácidos/sais biliares são reabsorvidos no 
íleo e retornam ao fígado pela veia porta (circulação 
portal). 
Além disso, os hepatócitos inativam uma série de 
toxinas de origem gastrointestinal, como a amônia 
(microrganismos intestinais agem sobre compostos 
nitrogenados produzindo amônia, liberada no lúmen 
intestinal), que é incorporada e transformada em ureia 
nos hepatócitos (ciclo da ureia), facilitando a excreção 
via urina, pois a ureia é mais hidrossolúvel (a função 
renal deve estar adequada). Por isso, alterações 
hepáticas graves levam a acúmulo de amônia 
(hiperamoniemia) e sinais neurológicos de disfunção 
cerebral (invasão de toxinas de origem no TGI leva a 
encefalopatia de origem hepática, convulsão e 
depressão). Esses pacientes não podem ingerir 
excesso de proteína, pois irá gerar produção excessiva 
de amônia, que não será convertida em ureia. 
Devido a função depurativa, o sangue que sai do 
fígado através da veia hepática é livre de toxinas 
gastrointestinais e microrganismos e vai para a 
circulação através da veia cava caudal. A circulação 
portal é um mecanismo de proteção! 
O fígado também exerce o papel de proteção do 
organismo a partir da presença de macrófagos 
intestinais (células de Kupffer), responsáveis pela 
fagocitose de toxinas geradas pelo próprio metabolismo 
de bactérias no intestino ou até mesmo agentes 
patológicos que podem ultrapassar a mucosa intestinal 
e chegar ao fígado. 
 
 
2. ANATOMIA E FISIOLOGIA 
 Fígado 
Órgãos altamente vascularizado que possui dupla 
circulação, recebendo sangue arterial através da artéria 
hepática e sangue venoso oriundo da veia porta 
(intestinos, pâncreas e baço). Na verdade, a maior 
parte (70 a 75%) do fluxo sanguíneo do fígado é 
proveniente da circulação porta devido a capacidade do 
fígado de remover vários solutos do sangue portal, 
fundamental para muitas de suas funções. 
Possui organização histológica bem característica 
composta por lobos e lóbulos hexagonais (6 em 
pequenos animais), dentre os quais se localiza a tríade 
portal (ducto biliar, ramo da veia porta e ramo da artéria 
hepática), veia centrolobular e hepatócitos. Entre os 
hepatócitos corre sangue por capilares sinusóides e à 
medida que o sangue corre os hepatócitos realizam 
suas funções. 
 Vias biliares 
Canalículos biliares possuem fluxo inverso ao fluxo 
sanguíneo e a bile é escoada lateralmente; 
Pequenos ductos ou túbulos biliares (epitélio próprio)  
Ductos biliares  Ducto colédoco  Duodeno. Antes 
de ir para o duodeno, pode ir para a vesícula biliar 
através do ducto cístico, funcionamento como saída 
alternativa que tem como objetivo armazenar a bile e 
auxiliar na excreção, digestão e absorção de gorduras. 
Apesar da função de armazenamento a vesícula não é 
um órgão essencial, porém, em casos de retirada 
devido à hepatopatia é importante ajustar a dieta do 
paciente. 
 
3. DOENÇAS HEPÁTICAS 
 HEPATOPATIAS 
Testes laboratoriais detectam hepatopatias, 
principalmente a partir da mensuração sérica de 
enzimas. 
 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
Indica que as funções do órgão estão extremamente 
prejudicadas. O fígado possui capacidade de reserva 
muito grande, por isso, não é qualquer doença que leva 
a uma insuficiência, apenas as que provocam 
destruição maciça do fígado (70% a 80%) e, 
consequentemente, comprometimento de suas 
funções. Essas levam a risco de morte. 
Doenças hepáticas crônicas muitas vezes são 
silenciosas por um tempo devido a capacidade de 
reserva do fígado, porém, quando chega a um nível 
mais crítico os sinais de insuficiência aparecem. A 
principal toxina que gera insuficiência hepática é o 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO FÍGADO 
álcool, que leva a cirrose hepática (fase terminal – 
fibrose intensa). Para animais, o álcool não é a principal 
toxina, mas sim vírus (hepatites), bactérias, doenças 
autoimunes e metabólicas. 
 
 
4. TESTES LABORATORIAIS 
Mensuração sérica de enzimas que detectam 
alterações no fígado e teste de função, que tem como 
objetivo avaliar as funções do fígado através da [ ] de 
substâncias do metabolismo que são excretadas ou 
produzidas pelo órgão (nos casos de problema na 
excreção ou doença hepática, as substâncias ficam 
retidas no organismo). 
 
4.1 ENZIMAS 
 Extravasamento (ALT/TGP, AST/TGO) – 
enzimas que estão localizadas no citoplasma 
dos hepatócitos e são extravasadas para a 
corrente sanguínea, indicando lesão na 
membrana celular; 
 Indução (FA - ALP, GGT – gama GT) – 
enzimas que são produzidas em maior 
quantidade devido a estímulo, levando a um 
aumento de sua [ ] na corrente sanguínea. 
OBS.: Enzimas que são rotineiramente mensuradas 
sericamente devido a estarem relacionadas e serem 
indicativas de lesões hepáticas. 
 
 
 
4.2 TESTES DE FUNÇÃO 
Tem como objetivo avaliar as funções do fígado. 
Geralmente são substâncias próprias do metabolismo, 
excretadas pelo fígado, por isso, problemas na sua 
excreção levam a retenção dessas substâncias e 
aumento da sua [ ] na corrente sanguínea. 
 Bilirrubinas – teste que mais avaliar a função 
hepática (perda da capacidade de excreção da 
bile = aumento da [ ] de bilirrubinas). São 
fracionadas em bilirrubina conjugada, indireta e 
direta, porém não têm importância na 
veterinária, onde só se usa o teor de bilirrubina 
total; 
 Ácidos biliares – excretados do fígado para o 
lúmen intestinal e posteriormente reabsorvidos; 
 Albumina – sintetizada única e exclusivamente 
no fígado pelos hepatócitos a partir dos 
aminoácidos (di-peptídeos) dietéticos. Compõe 
as proteínas totais e a tendência são valores 
baixos de [ ] sanguínea; 
Glicose/Colesterol/Ureia – não são confiáveis, pois 
sofrem maior influência de fatores interferentes: glicose 
e colesterol podem estar alto ou baixo, para ureia 
espera-se baixas [ ]. 
 
IMPORTANTE.: 
 Os principais testes de função hepática são 
bilirrubinas, ácidos biliares e albumina; 
 Todos esses testes sofrem influência de fatores 
interferentes, porém para alguns esses são mais 
importantes na alteração dos valores obtidos nos 
exames laboratoriais; 
 Todos os fatores de coagulação são produzidos pelo 
fígado, por isso, doenças hepáticas podem estar 
associadas a quadros hemorrágicos. 
 
 
 
4.1 ENZIMAS 
 ENZIMAS DE EXTRAVASAMENTO 
 TESTE ALT ou TGP (Alanina amino-
transferase) 
o Origem 
Específica do fígado com origem hepatocelular (alta [ ] 
no interior de hepatócitos). Lesão leva a necrose e 
descontinuidade da membrana do hepatócito. 
 
o Espécies 
Cães: bastante específica, ou seja, aumentos em sua 
[ ] sanguínea indicam lesão hepatocelular (possui meia-
vida longa de 48h, ou seja, fica 2 dias circulando); 
Gatos: meia vida menor de 6h, ou seja, após lesão 
hepática estará aumentada por menos tempo; 
Outras espécies. 
o Interpretação (valor de referência: 20-80) 
 Valores aumentados (aumento exorbitante): 
Indica lesão hepatocelular geralmente por doenças de 
curso rápido/quadros agudos. 
Exemplo: animal exposto a Leptospira (sorotipo mais 
tóxico) tem aumento dos valores, pois a Leptospira é 
um agente hepatotóxico que age lesando a membrana 
celular, liberando ALT para o espaçointersticial e 
consequentemente para o sangue. 
Outras causas: agentes infecciosos, medicamentos, 
aflatoxina (toxina fúngica de alimentos), erva 
hepatotóxica, metais pesados, vírus. 
 
IMPORTANTE.: 
- Em doenças/lesões crônicas pode estar ligeiramente 
aumentada ou normal (não gera aumento exorbitante 
devido a lenta destruição dos hepatócitos), ppt nas 
espécies com menor meia vida, pois as lesões ocorrem 
mais lentamente. Já em doenças agudas há aumento 
exorbitante do extravasamento e, consequentemente, 
da [ ] sanguínea; 
- Valor alto: acima 10x mais do valor de referência do 
limite superior; Moderado: 5-10x; Grau leve: 1-5x; 
- Outros tecidos produzem ALT, porém a meia-vida é 
muito curta (minutos), por isso, é um bom indicador 
hepático. 
 Valores diminuídos: 
Não possuem significado clínico. 
 
 TESTE AST OU TGO (Aspartato amino-
transferase) 
o Origem 
Menos específica, pois também é sintetizada em outros 
tecidos: 
 Hepatocelular – indica lesão apenas se a ALT 
também estiver elevada; 
 Muscular – lesão na fibra muscular (rabdomiólise): 
animais expostos a exercício extenuante ao qual 
não está acostumado que leva a necrose muscular. 
OBS.: CPK ou CK (creatinina fosfoquinase): 
enzima de extravasamento específica de fibra 
muscular  Dosagem e associação com AST 
confirma a origem muscular. 
 Interior de hemácias (lise) – hemólise (exemplo: 
anemia hemolítica). OBS.: Hemólise iatrogênica 
ocorre no momento da coleta devido a erro 
laboratorial. 
IMPORTANTE.: 
- O aumento isolado pode ter várias interpretações  
ALT normal: fígado descartado (ppt em cães, devido a 
menor meia-vida); 
- Testes associados para aumentar a validade do 
resultado, já que a AST é menos específica. 
o Espécies: 
Cães, gatos, outras espécies. 
o Interpretação: 
Valores aumentados: lesão hepatocelular, lesão 
muscular ou hemólise. 
Valores diminuídos: não possuem significado clínico. 
 
 ENZIMAS DE INDUÇÃO 
 TESTE FA OU ALP (Fosfatase alcalina) 
o Origem 
 Produzida nos ductos biliares (alta [ ] na membrana 
das células epiteliais); 
 FA possui várias isoenzimas de origem hepática 
(colestática), óssea ou induzida por glicocorticoide. 
Isso a torna mais sensível e menos específica 
(múltiplas origens) a alterações. 
 
o Espécies: 
Cães, gatos e outras espécies (para grandes animais é 
menos estável). 
OBS.: Em cães, as doenças colestáticas podem 
variar em um aumento marcante (acima de 10x da 
atividade sérica de FA), em gatos mesmo um 
aumento pequeno já é significativo. 
o Interpretação: 
 Valores aumentados: 
Colestase (bloqueio do fluxo biliar) – principal 
mecanismo indutor, pois a maior pressão da bile 
sobre o epitélio leva a uma solubilização mais fácil das 
enzimas presentes no local e sua liberação para a 
corrente sanguínea. 
 Colestase intra-hepática: doenças no 
parênquima hepático (fibrose, inflamação, 
depósito de gordura e glicogênio) que levam a 
aumento do tamanho dos hepatócitos e a 
obstrução do lúmen do ducto biliar, reduzindo o 
fluxo da bile. Doenças de armazenamento, como 
esteatose ou lipidose (aumento do acúmulo de 
gordura nos hepatócitos e consequentemente do 
seu tamanho com redução do lúmen do ducto 
biliar) que no gato leva a insuficiência hepática 
grave; 
 Colestase extra-hepática: alterações na vesícula 
biliar e obstruções no ducto colédoco levam a 
acúmulo de bile na vesícula. 
Cortisol – glicocorticoide exógeno ou endógeno 
(doenças endócrinas como o hiperadrenocorticismo) 
induz a maior produção de liberação  FA 
isoladamente elevada; 
Óssea – liberada a partir de alterações ósseas: lesões 
como osteomielite, fraturas e doenças ósseas 
metabólicas e, inclusive em situações de rápido 
crescimento tecidual (aumento fisiológico em animais 
jovens); 
Neoplasias; 
Anticonvulsivantes – fenobarbital (Gardenal), ppt na 
espécie canina. 
 Valores diminuídos: 
Não possuem significado clínico. 
 
 TESTE GGT OU GAMA GT (Y-
glutamiltransferase) 
o Origem 
Membrana das células do epitélio de ductos biliares. 
o Espécies 
Todas as espécies animais. OBS.: Espécie canina 
sofre maior indução. 
o Interpretação 
 Valores aumentados: 
Colestase – intra ou extra-hepática; 
Cortisol e anticonvulsivantes – em menor frequência. 
OBS.: Mais específica para as doenças 
hepatobiliares, ppt no gato ou grandes animais 
(ruminantes), no cão pode ter interferência do 
cortisol ou anticonvulsivantes. Neoplasias não 
aumentam seus valores. 
 Valores diminuídos: 
Não possuem significado clínico. 
 
4.2 TESTES DE FUNÇÃO 
 TESTE BT (bilirrubina total: frações indireta 
e direta) 
o Origem: 
Destruição das hemácias (hemocaterese): liberada 
após a quebra da hemoglobina. OBS.: Depois de 
lisada a hemoglobina vai para o fígado junto da 
albumina onde é metabolizada em bilirrubina, 
excretada nas fezes, onde sofre redução 
microbiana em estercobilina e estercobilinogênio 
(dar cor as fezes). 
 
o Espécies: 
Todas. 
o Interpretação 
 Valores aumentados: 
A hiperbilirrubinemia (aumento da concentração sérica 
de bilirrubina) possui 3 origens: 
 Pré-hepática: hemólise – doença hemolítica 
(Babesiose ou Anemia hemolítica autoimune). 
O fígado mesmo normal não dá conta de fazer 
glicoconjugação da bilirrubina na mesma 
velocidade em que ela é liberada. Como 
reconhecer? Exames laboratoriais como 
hemograma (hematócrito, anemia 
regenerativa), icterícia (plasma mais 
amarelado); 
 Hepática: insuficiência hepática/deficiência 
dos hepatócitos que não conseguem 
metabolizar a bilirrubina (ocorre em todas as 
hepatopatias dependendo do grau de 
magnitude). Animal não possui anemia; 
 Pós-hepática: obstrução do colédoco leva a 
alta [ ] de bilirrubina plasmática: paciente 
ictérico e com fezes 
acinzentadas/esbranquiçadas (sem a presença 
de estercobilina). 
IMPORTANTE.: 
- Bilirrubina se conjuga a proteínas plasmáticas, ppt 
albumina, para ser excretada em estercobilinogênio 
(fezes) ou urobilinogênio (urina)  Avaliar a função 
excretora; 
- Há valores aumentados de bilirrubina que não causam 
icterícia, passando despercebidos pelo exame físico; 
- Quando não ocorre anemia ou ocorre anemia não 
regenerativa, sem hemólise: causa hepática ou pós-
hepática; 
- Iluminação altera o exame, portanto, deve-se evitar a 
exposição à luz. 
 Valores reduzidos: 
Não possuem significado clínico. OBS.: 
Fracionamento em indireto ou direto não tem 
significado na medicina veterinária. 
 
 TESTE ÁCIDOS BILIARES 
Teste mais específico que o de [ ] de bilirrubina. 
o Origem: 
Produzidos no fígado, excretados no colédoco, 
reabsorvidos e re-excretados pelo fígado: 
São sintetizados nos hepatócitos a partir do 
colesterol, armazenados e concentrados na vesícula 
biliar (nas espécies que a possuem). No momento da 
alimentação, há contração da vesícula e passagem dos 
ácidos para o intestino delgado, onde provocam a 
emulsificação da gordura e, desse modo, propiciam a 
digestão e a absorção de lipídios e vitaminas 
lipossolúveis. 
A maior parte dos ácidos biliares é absorvida no íleo 
e alcança a circulação porta (< 5% do total de ácidos 
biliares se perde pelas fezes diariamente). 
Normalmente, o fígado é muito eficiente na remoção 
dos ácidos biliares da circulação porta em sua primeira 
passagem pelo órgão, como resultado, em animais 
sadios, nota-se apenas discreto aumento pós-prandial 
na concentração sérica de ácidos biliares. Os ácidos 
biliares depurados pelos hepatócitos são secretados no 
sistema biliar e recirculam (uma molécula de ácido biliar 
recircula várias vezes após a refeição). 
o Espécies 
Cães, gatos, bovinos e equinos. 
o Interpretação: 
 Dosagens pré-prandial (antes da alimentação, em 
jejum de 12h) e pós-prandial (2h após a 
alimentação)  Duas amostras para comparar  
Animais normais: valores normais nas duas 
situações (fígado com função preservada). Animais 
com doença hepática: aumento de ácidos biliares 
no sangue, ppt na amostra pós-prandial, pois o 
fígado não os re-excreta  Teste sensível e 
específico. OBS.: Para pacientes ictéricos nãoé 
necessário fazer esse teste. 
 Shunts portossistêmicos: derivações anômalas 
da veia-porta antes de chegar ao intestino presentes 
em pequenos animais  Os ácidos são desviados e 
não se dirigem ao fígado; 
 Valores aumentados: 
Na amostra em jejum já indica lesão hepática. O 
aumento pode indicar também shunt portossistêmico, 
colestase, cirrose, necrose, hepatite, lipidose hepática, 
neoplasias, hepatopatia por glicocorticoide. 
 TESTE DE ALBUMINA 
o Origem: 
O fígado é o local de síntese de toda a albumina. 
Em geral, não se constata hipoalbuminemia até que 
ocorra perda de 60 a 80% da função hepática. No 
entanto, parece haver algumas diferenças entre as 
espécies em relação à ocorrência de hipoalbuminemia 
na doença hepática. 
Hipoalbuminemia é muito comum em cães que 
apresentam doença hepática crônica (> 60% dos 
animais têm hipoalbuminemia), mas não parece ser um 
achado comum em equinos com hepatopatia crônica 
(cerca de 20% dos animais manifestam 
hipoalbuminemia). Vários fatores extra-hepáticos 
podem influenciar a concentração sanguínea de 
albumina. 
o Interpretação: 
Albumina baixa: doença hepática crônica (meia vida 
10-12 dias). Em doença aguda não ocorrem alterações, 
pode apresentar [ ] normais. OBS.: Manifestações 
clínicas de hipoalbumenia: edemas e ascite. 
1. ANATOMIA/FISOLOGIA 
O pâncreas é uma glândula mista: 
 90% do ácino é parte exócrina; 
 2-3% é parte endócrina. 
 Endócrino 
Células endócrinas concentradas nas ilhotas de 
Langerhans correspondem a 2% do pâncreas e são 
responsáveis pela produção de insulina e glucagon. As 
secreções dessa porção vão para a corrente 
sanguínea. A doença endócrina mais frequente é o 
diabetes mellitus por deficiência da produção de 
insulina. 
 Exócrino 
Responsável pela produção de enzimas que participam 
da digestão (amilase, lipase, tripsina etc.), além de 
bicarbonato. Estas substâncias são produzidas nos 
ácinos pancreáticos pelas células acinares 
pancreáticas, que compreendem cerca de 90% do 
pâncreas, na forma inativa (zimogênio), sendo 
carreadas pelos ductos pancreáticos como pró-
enzimas inativas até o duodeno, onde são ativadas. 
Após serem ativadas fazem a hidrólise (digestão 
química) dos alimentos (proteínas, carboidratos e 
gorduras). 
Sem as enzimas exócrinas a digestão ainda ocorre, 
porém não se aproveita quase nada quimicamente. 
 
2. DOENÇAS PÂNCREAS EXÓCRINO 
 Insuficiência pancreática exócrina (uma das 
principais doenças) – significa que o pâncreas não 
está produzindo adequadamente as enzimas, 
resultando em má digestão e não absorção dos 
nutrientes com saída destes nas fezes, causando 
diarreia, desnutrição e emagrecimento/caquexia 
progressiva; 
 Pancreatites – inflamação do tecido pancreático 
que podem ser agudas ou crônicas e são doenças 
graves com potencial de mortalidade significativo, 
pois além das alterações locais também podem 
causar peritonite (dor abdominal intensa) em casos 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PÂNCREAS 
EXÓCRINO 
graves. Causa vômito e diarreia em humanos. 
Possui alta frequência, principalmente nos 
pequenos animais, onde pode evoluir para a morte. 
IMPORTANTE.: 
- Doenças pancreáticas tem maior importância em 
humanos e pequenos animais; 
- Testes dosam as quantidades séricas das enzimas. 
 
3. TESTES LABORARTORIAIS 
 AMILASE/LIPASE 
Exame mais comum: dosagem das enzimas. 
o Origem 
Amilases podem ter origem gástrica, intestinal e 
pancreática (pâncreas exócrino), por isso, não serve 
para definir que há insuficiência pancreática. Os valores 
alterados sugerem pancreatite, pois as enzimas estão 
armazenadas nas células acinares, por isso, quando há 
inflamação, há extravasamento e aumento da [ ]. 
IMPORTANTE.: 
Teste mais barato e comum – porém causa muita 
dúvida e não serve para confirmar ou excluir 
diagnóstico; 
A metodologia interfere muito  Laboratório humano x 
Laboratório veterinário; 
Teste de sensibilidade e especificidade baixas, o que 
dá muitos falsos positivos e negativos: 
 Baixa sensibilidade (40%): nem sempre que 
a doença está presente ela é detectada; 
 Baixa especificidade (40%): teste dá alterado, 
mas o animal não tem a doença  Falso 
positivo. 
 
o Espécies 
Todas, porém tem maior valor em pequenos animais. 
o Interpretação 
Valores aumentados: pancreatite – como as enzimas 
são armazenadas nas células acinares estarão 
aumentadas devido a destruição celular; 
Valores diminuídos: sem significado. 
 
 LIPASE ESPECÍFICA (CPL E FPL): TESTE 
DA LIPASE DE ORIGEM PANCREÁTICA 
Diferencia a lipase pancreática da gástrica ou 
sintetizada em outros tecidos, por isso, tem um peso 
maior no diagnóstico de pancreatite. É um teste de 
triagem/exclusão. 
o Origem 
Pâncreas exócrino. 
o Espécies 
Mais importante em pequenos. 
o Interpretação 
Valores aumentados: pancreatite; 
Valores diminuídos: sem significado. 
 
Teste lipase específico possui dois métodos: 
o SNAP TESTE 
Qualitativo (teste rápido): 
Testa o sangue do paciente. 
o CPL (lipase específica canina) e FPL (lipase 
específica felina) 
Quantitativo (varia de 0-400); 
Usa-se sangue + reagente  Resultado rápido. 
Para o cão: 
 Letra C: controle (valor normal = 200); 
 Linha T: sangue do paciente em teste – se corar 
mais intenso que o controle significa que o valor é 
>200  Teste qualitativo/triagem/valor de exclusão. 
Se corar menos intenso que o controle significa que 
o valor é <200: 
 Coloração menos intensa que o controle: 
valor normal (abaixo de 200); 
 Zona cinza: entre 200-400 (pode ou não ter a 
doença); 
 Coloração mais intensa que o controle: pode 
ser pancreatite (acima de 400). 
OBS.: 
Zonas da pancreatite: 
 0-200: normal; 
 200-400: zona cinza  Animal pode ou não ter 
pancreatite; 
 Acima de 400: pancreatite. 
 
IMPORTANTE.: 
- São exames complementares geralmente utilizados 
para exclusão de doenças. 
OBS.: Para gatos o teste é específico, mas também 
pode ser usado para cães. 
- Outros diagnósticos de pancreatite: ultrassom, cirurgia 
e necropsia; 
- Animais in vivo nem sempre apresentam boas 
condições para se sujeitar a anestesia; 
- Teste da lipase é mais sensível para pancreatite, por 
isso, é o melhor teste para essa doença. 
 
 TRIPSINOGÊNIO/TRIPSINA SÉRICA (TPL) 
Dosa o tripsinogênio no sangue. OBS.: O 
tripsinogênio é exclusivamente de origem 
pancreática exócrina, enquanto lipase e amilase 
podem ser sintetizadas em outros locais; 
Feito quando se suspeita de IPE (enzima proteolítica) 
o Origem 
Pâncreas exócrino. 
o Espécies 
Cães e gatos – espécie específico, portanto, existe 
metodologia específica para cão e outra para gato. 
o Interpretação 
 Valores aumentados: pancreatite – lesão celular 
aumenta a liberação de tripsinogênio; 
 Valores diminuídos: IPE – cães com diarreia, todas 
as características de má digestão e fezes 
volumosas. 
IMPORTANTE.: 
- Abaixo de 2,5: sinal patognomônico de IPE – animal 
com diarreia e caquético; 
- Valor mais alto indica pancreatite, embora não seja um 
teste específico para essa patologia; 
- Analisar enzima tripsina nas fezes (atividade 
proteolítica fecal): não é muito confiável  Filme de 
raio-X em copo com fezes  Película digerida (halo de 
digestão) indica atividade da enzima nas fezes. 
 CASOS CLÍNICOS 
 
Schnauzer: possui hiperlipidemia familiar e são 
predispostos a pancreatites 
Soro lipêmico 
Suspeitas: 
Erro no jejum prandial; 
Aumento de colesterol e triglicérides (ppt). OBS.: 
Colesterol pode se alterar caso haja 
insuficiência/alteração hepática, mas não é um 
teste de rotina para avaliar o fígado. 
 
 INTERPRETAÇÕES 
o NUS (nitrogênio ureico sanguíneo) 
Quando elevado indica baixa excreção renal; 
Causa mais comum: desidratação (pré-renal); 
Hepatócitos realizam o ciclo da ureia, ou seja, 
sintetizam ureia. 
o PT (proteína total) 
Albumina + fração de globulinas 
A albumina é sintetizada pelos hepatócitos, por isso, 
uma insuficiência hepática pode diminui-la, mas a 
alimentação pobre em proteína também (causa 
nutricional) e outras doenças, comoperda renal e 
intestinal também podem reduzir sua [ ]. 
A meia vida da albumina é 10 dias, uma insuficiência 
hepática aguda é inferior a 10 dias, por isso, o animal 
morre sem ter redução da albumina. A diminuição 
relacionada a falta de síntese só é percebida nas 
doenças hepáticas crônicas (mínimo de 10 dias para ter 
redução de albumina no sangue). OBS.: A doença 
hepática crônica tem o seu estágio terminal 
denominado cirrose – albumina baixa e presença de 
edemas, ascite). 
o BT (bilirrubina) 
Acima de 2,5 é possível verificar icterícia no exame 
físico; 
Os valores normais são de 0-0,4; 
Uma hiperbilirrubinemia pode ser devido a causas pré 
hepáticas (hemólise: olhar Ht  anemia regenerativa é 
patognomônico de causa pré-hepática), hepáticas ou 
pós-hepáticas. Estas últimas são difíceis de diferenciar 
bioquimicamente, por isso, normalmente usa-se 
cirurgia; 
o ALT e AST 
ALT: hepatoespecífica, principalmente para o cão, 
onde sempre indica lesão hepatocelular; 
Enzimas de extravasamento aumentadas no sangue 
em processos inflamatórios e degenerativos, quando 
são liberadas na corrente sanguínea; 
AST: pode indicar lesão hepatocelular (processo 
inflamatório levando a alteração hepatocelular), lesão 
muscular ou hemólise. OBS.: Nesse paciente 
descarta-se lesão muscular e hemólise; 
o ALP 
Enzima de indução: a principal causa do aumento de 
sua [ ] é a colestase (intra-hepática: degeneração e 
inflamação ou extra-hepática: obstrução de vias 
biliares). 
o Gama GT 
Também estaria aumentada, pois a estase da bile em 
contato com as células da membrana (hepatócitos), 
solubiliza a enzima que se espalha no interstício e vai 
para a corrente sanguínea. 
 
 CONCLUSÃO 
Exame indica lesão hepatocelular (ALT e AST 
aumentadas), colestase (ALP está aumentada) e 
hiperbilirrubinemia (se o Ht estiver normal, descarta-se 
causa pré-hepática). 
 
 CASO CLÍNICO PÁGINA 1470 
Fenobarbital pode levar ao aumento de ALP e gama 
GT devido a insuficiência hepática crônica: o exame 
confirma a indução medicamentosa, mas também 
podem estar aumentadas devido a colestase. OBS.: 
Fenobarbital leva a indução de enzimas hepáticas 
na espécie canina. 
Albumina baixa: marcador de doença crônica. 
 
 IMPORTANTE 
 Diabetes 
Doença mais comum em situações de hiperglicemia em 
jejum. 
 Ureia 
Produzida no fígado pelos hepatócitos e excretada nos 
rins. 
 Aumentada: problema na excreção pelos rins 
(exemplo: desidratação); 
 Diminuída: menor produção pelo fígado. 
 Albumina 
- Produzida pelos hepatócitos; 
- Geralmente, níveis baixos são indicativos de doença 
hepática crônica; 
 
 SISTEMA HEMOSTÁTICO 
 Eventos fisiológicos e bioquímicos 
Dinâmica de fluxo sanguíneo: 
- Controle da hemorragia; 
- Manutenção da fluidez do sangue nos vasos. 
Componentes do endotélio vascular; 
Fatores de coagulação; 
Plaquetas; 
Mecanismos fibrinolíticos. 
 
 HEMOSTASIA 
Sangramento x Distúrbio hemostático 
 Hemostasia 
- Controle da hemorragia; 
- Manutenção da fluidez do sangue nos vasos. 
Divisão didática: 
o Primária 
Vasos sanguíneos; 
Plaquetas. 
o Secundária 
Fatores de coagulação. 
o Terciária 
Fibrinólise; 
Reparação e limpeza do vaso sanguíneo. 
 
AULA PRÁTICA 
HEMOSTASIA VETERINÁRIA 
 Vasos sanguíneos 
 Vasoconstrição reflexa – diminui o sangramento; 
 Secreção de substâncias trombogênicas – 
atraem as plaquetas para o local, permitindo a 
formação do coágulo; 
 Lesão/perda do endotélio – redução de 
mediadores que controlam a reatividade plaquetária 
 Formação de trombo em excesso/de forma 
desnecessária. 
 
 Plaquetas 
 Trombopoiese: 
Origem  Megacariócitos – são fragmentos do 
citoplasma, por isso, não possuem núcleo, apenas as 
organelas  Produção por endomitose ou 
trombopoetina – TPO; 
1 megacariócito = 1.000 a 3.000 plaquetas; 
Meia vida na circulação: 7 a 10 dias – tempo de 
resposta após distúrbios que levam a redução do 
número; 
1/3 armazenado no baço. 
 
 
IMPORTANTE.: 
- Célula indiferenciada  Megacariócito imaturo 
(mediado por citocinas); 
- Trombopoetina: diferenciação e maturação do 
trombócito, fragmentação do megacariócito 
 
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA (PLAQUETAS) 
o Funções: 
Adesão plaquetária; 
Agregação plaquetária – forma e estabilidade; 
Ativação plaquetária – entra cálcio nas plaquetas e 
ocorre o desenvolvimento da hemostasia secundária 
por parte dos fatores de coagulação. 
 
IMPORTANTE.: 
 Plaquetas possuem receptores que ficam expostos, 
permitindo a ligação com o colágeno; 
 Fator de Von Willebrand (FvW): ponte com a 
plaqueta/adesão da plaqueta com o vaso sanguíneo 
 Vaso sanguíneo + Fator de Willebrand + 
Coágulo; 
 Além da função na coagulação sanguínea, as 
plaquetas também possuem função na reparação 
tecidual (aumentadas no pós-cirúrgico) e em 
processos inflamatórios. 
 
 
Importante: anti-inflamatório não esteroidal prejudica a 
hemostasia e favorece o sangramento, pois age sobre 
COX1 e COX2 impedindo a formação de Tromboxano 
A2. 
 
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Cascata de coagulação 
 
 
o 3 vias 
Intrínseca – ativada quando há exposição do colágeno 
do vaso sanguíneo após ruptura do endotélio vascular 
(as plaquetas se ligam ao colágeno); 
Extrínseca – a ruptura de vaso leva a lesão tecidual 
(fora do vaso)  Ativada pelo fator tecidual 
tromboplastina tecidual; 
Via comum – encontra das vias intrínseca e extrínseca 
levando a ativação de uma série de fatores de 
coagulação. 
OBS.: 
 O cálcio entra em várias etapas para permitir a 
ativação dos fatores de coagulação. Hipocalcemia 
leva a hemorragia? Não, pois mesmo sendo 
necessário para várias etapas a quantidade 
necessária é pequena. Por isso, outros mecanismos 
sofrem interferência antes da coagulação sanguínea 
ser afetada; 
 No final da via comum o fibrinogênio é transformado 
em fibrina pela ação da trombina para dar 
estabilidade ao coágulo formado; 
 Fator XIII: depois da transformação de fibrinogênio 
em fibrina promove a estabilização do local a partir 
do fortalecimento dos fatores e da plaqueta com 
ligações covalentes para que o coágulo retraia. 
Finaliza a hemostasia secundária. 
OBS.: Esses fatores são produzidos pelo fígado (a 
maioria são proteínas). Lesão hepática importante 
(cirrose) leva a redução da produção dos fatores e 
o animal fica propenso a hemorragia 
 
 
 
 
 
 
o Coagulação 
 
Importante: vitamina K promove a ativação dos fatores 
IX (intrínseca), VII (extrínseca), X e II (comum). 
OBS.: Cumarínicos (rodenticidas) são antagonistas 
da vitamina K, por isso, promovem sangramento. 
Seu efeito é revertido a partir da aplicação de 
vitamina K. 
 
 HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Conversão do plasminogênio em plasmina – modela 
o coágulo quebrando a fibrina dando origem aos 
produtos de degradação da fibrina, que são fagocitados 
por monócitos. 
o Funções 
Papel importante na dissolução dos coágulos; 
Manutenção do sistema vascular; 
Comprometimento do sistema fibrinolítico: 
 Trombose – obstrução e impedimento do fluxo 
sanguíneo; 
 Hiperfibrinólise – quebra excessiva do 
coágulo lesiona o vaso novamente. Ocorre nos 
casos de coagulação intravascular 
disseminada (CID). 
 
o Plasminogênio 
Proteína plasmática; 
Ativação em plasmina (enzima proteolítica); 
Digestão de fibras de fibrina (ppt), fibrinogênio, 
fator V, VIII e XII e protrombina. 
 
o Proteínas anticoagulantes 
Controlam a cascata de coagulação; 
Inibição das proteínas procoagulantes (3 vias) – 
equilíbrio entra coagulação e destruição do trombo para 
evitar coagulação exacerbada; 
Necessárias para o equilíbrio de fatores anti e pró- 
coagulantes – evita coagulação exacerbada; 
Antitrombina III (AT-III) é a mais importante, mas 
existem outras, como proteínas C e S, α 
macroglobulina, lipoproteína sintetizada pelo fígado e 
células endoteliais. 
 
Importante: sangramento excessivo = hemorragias 
subcutâneas (petéquias, equimoses, sufusões). 
 
 ALTERAÇÕES HEMOSTÁTICAS 
Podem aparecem em qualquer fase. 
1. HEMOSTASIA PRIMÁRIA (ERLIQUIOSE): 
 Defeitos vasculares 
- Estruturaisou inflamatórios; 
- Deposição de imunocomplexos. 
 Alterações plaquetária quantitativas 
Deficiência de produção, destruição (processos 
imunomediados), sequestros (baço: até 75% - 
esplenomegalia) e consumo (lesão e CID). 
 
 Plaquetas 
Consequências de alterações morfológicas e 
funcionais adquiridas ou congênitas: 
o Adquiridas 
Processos imunomediados (drogas, Erlichia e 
transfusões incompatíveis). 
 Trombocitopenia 
 Diminuição da produção: 
 Drogas – Cloranfenicol, Griseofulvina e 
Trimetropim; 
 Leucemias; 
 Causas infeciosas. 
 Destruição e consumo: 
 Trombocitopenia imunomediada; 
 Lúpus eritematoso sistêmico (LES); 
 Anemia hemolítica autoimune (AHAI); 
 CID; 
 Infeciosas (exemplo: Erlichia – fica dentro dos 
monócitos causando infecção que faz com que o 
organismo destrua as plaquetas de forma 
imunomediada). 
 Sequestro: 
 Esplenomegalia; 
 Neoplasias – muito vascularizadas. 
 
o Congênitas 
 Deficiência no estoque de substâncias 
plaquetárias (Ca, FvW, ADP etc.) – impede a 
ligação da plaqueta com o colágeno, mesmo 
possuindo os fatores; 
 AINES inibidores da cicloxigenase: 
- Bloqueiam a síntese de TXA2; 
- Potente vasoconstritor e estimulador de adesão. 
 Redução da função plaquetária: 
 Uremia (doença renal crônica) – diminui a adesão 
plaquetária e promove vasculites (compostos 
nitrogenados são toxinas que promovem lesão no 
endotélio vascular); 
 AINES; 
 ATB (penicilinas e Cefalotina); 
 Bloqueadores dos canais de cálcio – barbitúricos 
e drogas cardiovasculares; 
 Erlichia canis e doenças infecciosas em geral – 
hiperproteinemia (hiperglobulinemia – produção de 
anticorpos) aumenta a viscosidade do sangue e 
inibe a adesão e agregação plaquetária; 
 Acidente ofídico; 
 Doenças hepáticas. 
Importante: as lesões provocadas levam a formação 
de hematoma traumático, não relacionados aos fatores 
de coagulação. 
 
 Trombocitose 
 Contagem de plaquetas acima de 500.000/µl 
(cão): 
 Reatividade – hemorragias: consumo x feedback; 
 Esplenectomia – plaquetas não armazenadas vão 
para a circulação; 
 Leucemia megacariocítica – aumento da produção 
dos megacariócitos; 
 Indução por drogas – Vincristina e corticoides em 
quantidades baixas estimulam a medula óssea a 
produzir plaquetas. 
 
2. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
 Alterações congênitas (raras) 
 Hemofilia A (entre as raras é a mais comum nos 
animais domésticos) – deficiência do fator VIII, 
hemartrose (claudicação), hematoma pós-cirúrgico 
persistentes, TTPA aumentado e TP normal; 
 Hemofilia B – deficiência do fator IX. 
 
 Alterações adquiridas 
o Deficiência ou falha na síntese 
 Hepatopatias; 
 Rodenticidas – inibidores da vitamina K 
(fitomenadiona). 
o Rodenticidas anticoagulantes 
 Anemia – depende da quantidade de veneno 
ingerido, do tempo de intervenção; 
 Hemorragia no local de punção; 
 Dispneia por hipovolemia; 
 Hemoperitôneo, hematúria, epistaxe, melena, 
hematoquesia, hemartrose, taquipneia. 
Diagnóstico: sinais clínicos, tempo de coagulação, TP 
(via extrínseca – intoxicação aguda?), TTPA (via 
intrínseca). 
o Doenças hepáticas 
Alterações: cirrose ou hepatite grave. 
 Síntese de fatores de coagulação excessiva; 
 Comumente não apresentam hemorragias 
espontâneas, mas sim sangramentos menores 
(melena). 
Importante: em alguns casos, ppt agudos, o fígado 
pode aumentar a produção dos fatores. 
o Acidente ofídicos 
Dependem de alguns fatores: 
 Gênero da serpente – Bothrops (jararaca) ou 
Crotalus (cascavel); 
 Espécie a cometida; 
 Tempo de atendimento; 
 Quantidade de veneno e local do inóculo; 
 Movimentação – causa maior circulação do 
veneno. 
 Ações do veneno: 
 Ação proteolítica – lesão tecidual; 
 Ação hemorrágica – veneno possui 
hemorraginas (toxinas com ação 
vasculotóxica); 
 Agregação plaquetária e diminuição das 
plaquetas pelo consumo; 
 Ação tipo trombina: converte fibrinogênio 
em fibrina  Aumenta o consumo de 
fibrinogênio e quando há necessidade de uso 
dele pela cascata ele falta. 
Diagnóstico: sinais clínicos, tempo de coagulação 
(TTPA, TP). 
 
3. HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Papel importante na dissolução dos coágulos e 
manutenção do sistema vascular. Por isso, o 
comprometimento do sistema fibrinolítico leva ao 
descontrole da fibrinólise: 
 Hiperfibrinólise – fibrinólise em excesso 
estimula o sangramento; 
 Trombose – inibição da fibrinólise. 
 
 Causas: 
 Síndrome nefrótica – leva a perda da antitrombina 
III; 
 Cardiomiopatias – alteração do fluxo sanguíneo; 
 CID (envolve os 3 mecanismos de hemostasia) – 
hemorragia + trombose  Ocorre nos casos de 
sepse (Piometra). 
 
 
 
 AVALIAÇÃO CLÍNICO LABORATORIAL 
 Quantidade e duração x Grau da lesão; 
 História clínica: tipo de sangramento, 
idade/sexo/raça, incidentes anteriores, 
drogas/tóxicos, transfusões, ectoparasitas, doenças 
intercorrentes. 
 
 EXAME FÍSICO 
 Lesão hemorrágica 
 Localização; 
 Tamanho. 
 Esplenomegalia (palpação abdominal) e icterícia 
(doença hepática). 
Importante: realizar avaliação das mucosas (olhos e 
boca), sangramento. 
 
 Coleta e acondicionamento das amostras 
 Anticoagulante ideal, tubos plásticos ou 
siliconados (cuidado na coleta); 
 Citrato de sódio 3,8% - quelante de cálcio que 
impede que a cascata de coagulação aconteça (por 
pouco tempo – exame até 4h)  Utilização de 
plasma para os exames laboratoriais, pois os fatores 
do soro já foram consumidos devido a formação de 
coágulo; 
 1:9 de sangue; 
 Processamento rápido e armazenamento 
refrigerado. 
 
 TESTES LABORATORIAIS 
o Hemostasia primária 
 Contagem de plaquetas; 
 Avaliação do esfregaço corado; 
 Tempo de sangramento; 
 Exame de medula óssea. 
o Hemostasia secundária 
 Tempo de coagulação; 
 Tempo de protrombina (TP – VE e VC); 
 Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA – VI 
e VC); 
 Trombina – quantidade de fibrinogênio convertido 
em fibrina (não é muito utilizada na prática. 
o Hemostasia terciária 
 Produtos da degradação da fibrina (PDF). 
 
 
 Sangramento: hemostasia primária e secundária 
(sangramento pode voltar, indicando alterações na 
cascata de coagulação); 
 Fibrinogênio: hemostasia secundária, mas 
também influencia a terciária; 
 TP: via extrínseca e comum; 
 TTPA: intrínseca e comum; 
 Teste do fibrinogênio: 56-60 graus/3 minutos – 
temperatura de desnaturação do fibrinogênio  
Fibrinogênio aumentado indica inflamação, pois é 
proteína de fase aguda. 
 
 O QUE É URINÁLISE? 
 Método importante de avaliação do estado geral 
do paciente, principalmente naqueles com 
suspeita de enfermidades urinárias – como 
cálculos, infecções urinárias (cistites, nefrites e 
pielonefrites –, doenças metabólicas – diabetes 
mellitus: hiperglicemia e glicosúria; 
 Urina deve ser coletada e armazenada 
corretamente para ter valor diagnóstico – se 
feitos de maneira errada comprometem o exame. 
IMPORTANTE.: 
 Exame fundamental para avaliar vários sistemas, 
além do urinário, e barato; 
 Usado ppt na medicina humana; 
 Análises físicas, químicas e de sedimento. 
 
 FORMAÇÃO DA URINA 
 A constituição do ultrafiltrado é completamente 
diferente da urina, tanto em densidade, 
concentração de eletrólitos etc.; 
 Filtração, secreção e reabsorção de diferentes 
substâncias  Só no final se tem a urina formada. 
 
 COLETA E CONSERVAÇÃO DA AMOSTRA 
Deve ser adicionada em frascos próprios (de boca 
larga) e analisada o mais breve possível – refrigerada 
(ideal até 6 horas), porém deve-se restabelecer a 
temperatura no momento da análise. 
OBS.: Quando mais tempo se demora para realizar 
o exame, maior a concentração de bactérias 
(bacteriúria) e cilindros, o que prejudica a 
interpretação. 
o Principais métodos de coleta 
Micção espontânea – deve-se despejar os primeiros 
jatos (limpeza da uretra); 
Compressão vesical – compressão da bexiga do 
animal  método livre de bactérias (assepsia do local 
e retirada direto da bexiga); 
Cistocentese – punção do abdômen e aspiraçãode 
urina com agulha direto da bexiga; 
Sondagem uretral – sonda da uretra até a bexiga. 
 
 
 IDENTIFICAÇÃO DA AMOSTRA 
Dados fundamentais a serem identificadas para 
encaminhar a amostra ao laboratório: 
 Referente ao animal: nome, espécie, raça, 
sexo, idade, proprietário; 
 Referente a amostra: método de coleta e 
momento (data e hora) – muito importante para 
quem vai interpretar o exame, pois nem sempre 
quem coleta é quem vai interpretar, e às vezes 
é necessário considerar possíveis artefatos de 
coleta. 
 Suspeita clínica – técnico dá atenção 
especial! Exemplo.: Suspeita de urolitíase 
(técnico dá maior atenção ao sedimento, 
presença de cristais e pH da urina), avaliação 
de rotina, leptospirose (técnico tem maior 
cuidado com a amostra), IRC etc. 
 
 ETAPAS DA URINÁLISE 
 ANÁLISE FÍSICA: 
 AVALIAÇÃO QUALITATIVA DA COR E 
TURBIDEZ 
 Varia de quase incolor ao amarelo escuro 
(urocromos: pigmentos normais) – a intensidade 
do amarelo está diretamente relacionada a 
concentração da urina, porém, nem sempre essa 
relação é verdadeira, pois pode haver outros 
pigmentos dando cor a urina mesmo que ela esteja 
diluída. Exemplo: pacientes recebendo Tetraciclina 
possui urina alaranjada – pigmentos derivados do 
antibiótico são liberados na urina devido a 
metabolização renal. 
 A turbidez varia conforme a espécie: cães (clara), 
felinos (ligeiramente turva) e equinos (turva). 
OBS.: Essa informação é importante, pois quando 
se tem uma urina mais turva do que o normal isso 
PRÁTICA TESTES LABORATORIAIS 
URINÀLISE 
indica que há mais sedimentos/substâncias em 
suspensão causando a turbidez, como fibrina. 
 
 Modificação da cor e turbidez 
o Grau de concentração urinária 
 Amarelo claro (diluída)/amarelo escuro 
(concentrada); 
 Indicador grosseiro – não pode ser levado em 
consideração em todas as situações, pois existem 
outros pigmentos. 
o Presença de pigmentos 
Hemoglobina (hemoglobinúria – doenças hemolíticas, 
hemólise intravascular), mioglobina (mioglobinúria – 
lesões musculares extensas), bilirrubina (bilirrubinúria – 
doenças hepáticas graves). 
OBS.: Hemoglobina e mioglobina: urina escura (tipo 
Coca-Cola). Bilirrubina: urina amarelada até 
alaranjada. 
o Presença de células e substâncias diversas 
Muco, cristais, hemácias (hematúria – presença de 
hemácia na urina), cilindros, medicamentos. 
OBS.: Hematúria: dependendo de onde é a lesão no 
trato pode ocorrer no início, meio ou final da 
micção. 
 
IMPORTANTE.: 
- A presença de pigmentos na urina leva a uma 
alteração mais homogênea, pois ele tende a se 
espalhar mais. Diferente disso, a presença de hemácias 
pode causar apenas pontos avermelhados e não mudar 
toda a cor da urina para vermelha; 
- Avaliação subjetiva: urina colocada na frente de uma 
cartilha de gradiente de cores – ppt nas cores claras, 
quando pode haver diferentes interpretações pelo 
examinador. 
 
 AVALIAÇÃO DO ODOR 
 Principalmente odor fétido – indica infecções 
intensas; 
 Odor amoniacal na uremia (doenças hepáticas 
graves e algumas vasculares). 
 
 AVALIAÇÃO DA DENSIDADE 
 Avaliação da capacidade de concentrar ou diluir a 
urina – varia muito de acordo com as espécies e do 
estado de hidratação; 
 Variação normal entre 1.015 e 1.035 (animal 
saudável com boa função renal): 
 Hipostenúria: <1.007; 
 Isostenúria: 1.007-1.015; 
 Hiperstenúria: >1.015. 
Importante: avaliar junto com o estado de hidratação 
do animal. 
OBS.: Levam em consideração a concentração 
plasmática. 
 
IMPORTANTE.: 
- A melhor amostra é a primeira urina da manhã; 
- Existem achados comuns de serem achados em 
densidade alta e outros em que a simples presença, 
mesmo em densidade baixas, indica lesões graves. 
Exemplos.: 
 Animal saudável e com boa função renal pode entrar 
em estado de leve desidratação devido a condições 
ambientais, como calor. Nesse caso, a boa função 
renal é constatada pela concentração devido a 
perda de fluidos; 
 Animal hiperhidratado durante anestesia: normal 
que a urina esteja bem diluída (densidade baixa), 
pois é a maneira fisiológica do rim agir visando a 
eliminação do excesso de fluidos; 
 Animal com poliúria mesmo desidratado: o que 
se esperaria era que o animal tivesse urina mais 
concentrada, indica que não está ocorrendo 
concentração da urina e perda de função renal. 
 
 AVALIAÇÃO QUÍMICA 
 É geralmente semi-quantitativa, utilizando fita 
reagente – valor aproximado, não é preciso; 
 Testes de valor na veterinária: proteína, glicose, 
cetona, bilirrubina, sangue e pH – com exceção 
do pH, todos variam como 1 + a 4 +. 
Importante: na interpretação de cada variável levar 
sempre em consideração a densidade urinária. 
 
Duas formas: 
 Dosar cada variável de interesse isoladamente; 
 Fitas de urinálise – possui vários quadradinhos 
e cada um indica uma variável diferente após 
reação química que gera coloração 
(comparada com padrão)  muito simples e 
feito rotineiramente. OBS.: As fitas utilizadas 
são humanas, por isso, existem variáveis 
que possuem pouco valor diagnóstico para 
os animais. 
 
Exemplos.: 
o Glicose 1 +: 
Em urina muito diluída: problema, pois deveria ser 
menor do que a presente na urina concentrada; 
Em urina muito concentrada: valor normal. 
o Proteinúria: 
É normal ter leve quantidade de proteína na urina muito 
concentrada. Já na diluída não. 
 
 pH urinário 
Varia conforme a dieta 
 Herbívoros  Alcalino; 
 Carnívoros  Ácido. 
IMPORTANTE.: 
- Alguns cálculos podem aparecer em urina alcalina, 
enquanto outros surgem em urina ácida – a urolitíase é 
dependente não só do cristal que vai formar o urólito, 
mas também do pH (determina a precipitação do 
urólito); 
- A avaliação pode ser feita por fitas reagentes 
(rotineiramente utilizadas) ou por medidores de pH 
(pHmetros de bancada). 
 
 Proteína (Proteinúria) 
Normalmente são vistos traços (pequenas [ ]), mas 
existem doenças que levam a proteinúria; 
Importante: deve sempre ser interpretada junto com o 
sedimento urinários e densidade urinária. 
 
 Glicose (Glicosúria) 
 Importante: deve ser realizada simultaneamente à 
avaliação da glicemia  Toda a glicose é 
reabsorvida pelos túbulos, porém, em excesso no 
plasma, acarretará uma reabsorção falha (>170 
mg/dl). OBS.: Glicose volta para os túbulos por 
reabsorção  Em pacientes com diabetes a alta 
[ ] de glicose excede a capacidade de reabsorção 
tubular  Glicosúria. Glicosúria + hiperglicemia: 
diabetes. Glicosúria na ausência de glicemia: 
injúria tubular; 
 Pode ser de origem fisiológica (estresse), 
farmacológica (adrenalina, corticosteroides, glicose 
etc.) ou patológica (diabetes, hiperadrenocorticismo, 
intoxicações etc.). 
OBS.: Normalmente a presença de glicosúria indica 
alguma lesão. 
 
 Cetonas (Cetonúria) 
 A cetona é proveniente da degradação de gorduras; 
 Cetonúria é importante principalmente nos casos 
onde há perda de peso importante (inanição), mal 
balanceamento nutricional, jejum prolongado e 
diabetes. 
 
 Bilirrubina (Bilirrubinúria) 
 Em cães, os túbulos podem conjugar uma pequena 
quantidade de bilirrubina, por isso, é comum 
identificar uma pequena fração de bilirrubina na 
urina; 
 A bilirrubinúria precede a formação de icterícia; 
 Situações como hemólise, doença hepática ou 
obstrução biliar podem gerar hiperbilirrubinemia e 
hiperbilirrubinúria. 
 
 Sangue (hematúria) 
 Atenção: alguns pigmentos aparecem na fita como 
sangue! 
 Hemoglobinúria e Mioglobinúria x Hematúria – é 
importante diferenciar pela interpretação conjunta 
do sedimento urinário. OBS.: Hemoglobina e 
mioglobina podem reagir na variável sangue, por 
isso, sempre deve-se olhar o sedimento urinário: 
se houver hemácias no sedimento é hematúria; 
se não houver hemácias no sedimento é 
hemoglobina ou mioglobina. 
 Causas de hemoglobinúria: hemólise (causas pré-
renais) ou lise eritrocitárias (causas pós-renais); 
 A fita não diferencia hemácia, hemoglobina e 
mioglobina! – Exemplos.: Animal anêmico: 
presença de hemoglobina,pois está perdendo 
hemácias; 
 Fazer outros testes, como a precipitação com o 
sulfato de amônio – se liga a hemoglobina 
impedindo sua precipitação  Resultado positivo 
indica a presença de mioglobina. 
 
 ANÁLISE DO SEDIMENTO URINÁRIO 
 É realizada por microscopia após a centrifugação da 
urina em baixa velocidade (2.000-2.500 rotações por 
5 minutos); 
 É extremamente importante para identificar 
substância presentes na urina e localizar a lesão 
no trato urinário: 
 Proteinúria (perda renal x infecção urinária); 
 Hematúria x Hemoglobinúria. 
 Preparação adequada da amostra e uso correto do 
microscópio; 
 Levar em consideração o método realizado para a 
coleta da urina. 
OBS.: Se feita após a análise de sedimento, a 
análise física poderia ser comprometida. 
 
IMPORTANTE.: 
Infecções urinária: 
 Presença de células de descamação da bexiga: 
infecção na bexiga; 
 Presença de células do epitélio tubular: 
infecção nos rins. 
 
 Tipos celulares na urina 
Existem três tipos celulares: 
 Células epiteliais; 
 Hemácias; 
 Leucócitos. 
 
 Células epiteliais 
 Podem aparecer em pequeno número e não são 
vistas em todos os campos de observação – 
Exemplo: contagem de 100 células em 10 campos 
 Resultado: 10 células epiteliais por campo; 
 Causas inflamatórias e neoplásicas; 
 O número varia também conforme o tipo de coleta – 
Cistocentese (trauma mínimo se feito de forma 
adequada, não favorece a descamação) x 
Sondagem uretral (atrito pode promover 
descamação e sangramento); 
 Em caso de aumento substancial, pode-se corar 
para avaliação morfológica. 
o O formato da célula epitelial indica sua origem: 
Caudatas (cauda): pelve renal; 
Transicionais (células grandes, com grande 
núcleo): bexiga; 
Escamosas (grandes com núcleo pequeno): 
vaginais ou prepuciais; 
Renais (menores que as transicionais e relação 
núcleo-citoplasma muito próxima): rins. 
 
 Hemácias (Hematúria) 
 De 0 a 3 eritrócitos/campo – valor normal: animal 
não tem hematúria; 
 Seu aumento representa inflamação (lesão de 
mucosa, vasodilatação, mediadores inflamatórios 
favorecem a translocação de células do meio intra 
para o extravascular – pequeno grau de hemorragia) 
e/ou hemorragia; 
 Presença de cilindros (cilindros hemáticos) 
representa lesão hemorrágica renal; 
 Coleta por sondagem pode causar um leve aumento 
dos eritrócitos na urina. 
 
 Leucócitos (Piócitos/Piúria) 
 De 0 a 3 leucócitos/campo – valor normal; 
 Em número aumentado presenta processo 
inflamatório – localização varia de acordo com 
outros achados. 
 Não se utiliza corantes, por isso, são identificados 
pela presença de grânulos. 
 
 
Importante: piócitos são maiores que os eritrócitos e 
não é possível distinguir núcleo e citoplasma (lâmina 
não corada). 
Hemorragias extensas: impossível contar a quantidade 
de hemácias por campo  Informa como incontável ou 
campo cheio. OBS.: Também serve para piócitos e 
células epiteliais. 
 
 
 
 
 OUTRAS ESTRUTURAS 
 Cilindros (Cilindrúria) 
 Formados no interior dos túbulos renais – células se 
aglomeram e ganham formato cilíndrico dentro do 
néfron (túbulos); 
 Em situações normais são pouco observados; 
 Normalmente avaliados em conjunto com a análise 
química. 
 
 
 
OBS.: 
 Cilindro composto por hemácia: cilindro hemático 
– Pode-se dizer com certeza que a hemorragia veio 
do rim; 
 Cilindro composto por células epiteliais: cilindro 
epitelial; 
 Cilindro composto por proteína: cilindro hialino – 
Indica perda de proteína de origem renal. 
 
 
 
 
 Cristais (Cristalúria) 
 Precipitação dos sais urinários quando sua 
solubilidade está afetada (pH, temperatura e 
concentração); 
 Representante de processos intoxicantes ou de 
insuficiência de outros órgãos; 
 CUIDADO: diferenciar cristais de cálculos 
urinários! – a presença de cristais não indica a 
presença de cálculos, porém, se o animal tiver 
cálculos, muito provavelmente o cristal encontrado 
está participando da formação e faz parte da 
constituição do mesmo. 
 
 
 
Exemplos.: 
 Cristais de amônia indicam hiperamorinemia; 
 Cristais de oxalato são extremamente comuns 
em pequenos animais. 
 
 Bactérias (Bacteriúria) 
 Ausentes em coleta por Cistocentese, porém, 
presentes em coletas por sondagem ou micção 
espontânea; 
 Sua presença é indicativa de infecção, mas deve-se 
tomar cuidado com o método de coleta! – associar 
com outros sinais clínicos. 
 
 
 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 Todas as etapas da urinálise (análises física, 
química e do sedimento) devem ser interpretadas 
juntamente; 
 Muitas vezes são necessários outros testes 
laboratoriais para avaliar o sistema urinário. 
 ELETRÓLITOS 
Alterações nos eletrólitos estão presentes em 93% 
dos casos de tratamento médico (cólica médica) e em 
98% dos casos cirúrgicos (cólica cirúrgica). 
 Desequilíbrio eletrolítico 
 Viroses são responsáveis por grande porcentagem 
dos casos, pois geram os 2 principais sinais que 
desencadeiam desequilíbrio eletrolítico, hídrico e 
ácido-básico: vômito e diarreia (podem estar 
associados ou não); 
 Principais elementos alterados em equinos com 
cólica: cálcio (principal alterado nos quadros de 
cólica equina), magnésio, potássio (responsável 
pelo tônus muscular), cloreto e sódio. 
 
 Importância clínica dos eletrólitos 
 Estão envolvidos nas atividades metabólicas e são 
essenciais para a função normal de todas as células, 
exercendo função vital; 
 Os efeitos de um desequilíbrio eletrolítico não se 
restringem a um órgão em particular, são 
sistêmicos. 
Exemplos: 
- Equino com refluxo perde água + grande quantidade 
de eletrólitos pela sonda, por isso, o animal morre 
devido a desidratação ou desequilíbrio ácido-básico. 
Devido à grande perda (15L/h), o animal não sobrevive 
por 24h se os eletrólitos não forem repostos; 
- Cães e gatos com diarreia de origem infecciosa ou não 
morre devido ao desequilíbrio eletrolítico, hídrico e 
ácido-básico e não devido a ação do agente. 
 
 SÓDIO (Na+) 
 Elemento mais abundante em algumas espécies; 
 O LEC pode conter de 50 a 75% do sódio do 
organismo. OBS.: LEC composto por sangue, 
interstício (líquido nos tecidos) e compartimento 
transcelular (articulações, LCR); 
 Responsável por 86% da osmolaridade sérica. 
o Osmolaridade 
- Quantidade de partículas em determinado solvente, 
dadas em mOsm/L; 
- A fisiológica varia de 200-300 mOsm/L e todos os 
compartimentos têm a mesma quantidade; 
- Menor quantidade de Na+ = Menor osmolaridade 
sérica (força responsável por manter a água dentro da 
veia, pois o Na+ é responsável por 86% dessa força) = 
Menor volemia = Hipóxia  Morte. 
o Pressão osmótica 
Força do soluto que atrai o solvente, ou seja, puxa a 
água para dentro do vaso e a mantém. Não difere entre 
os compartimentos, mantendo o equilíbrio 
(homeostase), por isso, quando os elementos são 
perdidos do interior dos vasos a homeostase é alterada. 
 
 
o Osmolaridade x Volemia 
Para o sangue fluir dentro dos vasos é necessário ter 
volume, mas além disso, substância em [ ] adequadas. 
 
 Distribuição da água nos diferentes 
compartimentos 
LEC (20-25% do PC): plasma, interstício e líquido 
transcelular; 
LIC (40% do PC): água intracelular. 
Osmolaridade em equilíbrio: 280-300 mOsm/L. 
 
Sódio controla o volume do LEC (volemia): 
 Redução da [ ] sanguínea de Na+ 
(hiponatremia)  Diminuição do LEC; 
 Aumento da [ ] sanguínea de Na+ 
(hipernatremia)  Aumento do LEC. 
OBS.: Animais com choque hipovolêmico  Utilizar 
soluções salinas hipertônicas. 
 
 [ ] do Na+ sérico x Grau de hidratação do 
paciente 
Muitas vezes as alterações que aparecem no exame 
não indicam o que está ocorrendo com o paciente, por 
isso, o clínico tem uma visão melhor do que o 
laboratorista. 
O Ht é um bom indicador, pois é alterado nos 
quadros de desidratação (hemoconcentração). 
 
 Anormalidades de Na+ 
 Exercício e sudorese; 
 Privação hídrica; 
 Hidratação IV – quando utilizada solução sem Na+, 
que promovea diluição do LEC e redução da 
osmolaridade; 
 Uso de diuréticos; 
 Doenças do TGI (vômito e diarreia) – principal 
alteração. 
o Hiponatremia 
BO e EQ: <132 mmol/L; 
Cão: <140 mmol/L; 
Gato: <149 mmol/L. 
 Causas: diarreia e vômito, sequestro de líquido do 
TGI, colites (principal causa em cavalos), 
Furosemida (diurético de Alça – atua nos rins) e 
hidratação com soluções sem sódio. 
 Sinais clínicos (<120 mmol/L): letargia, fraqueza, 
incoordenação, convulsão, coma (ppt animais 
jovens que perdem os reflexos de interação com o 
meio), edema pulmonar, hipotermia. OBS.: Nos 
casos de desidratação e hiponatremia intensas 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
o animal pode entrar em choque hipovolêmico, 
por isso, deve-se sempre medir a [ ] de Na+. 
Importante: para valores <120 mmol/L indica-se o 
tratamento com reposição lenta e gradual, ou seja, não 
deve-se jogar a [ ] para 140 mmol/L de uma só vez, pois 
poderia causar desmielinização dos neurônios; 
o Hipernatremia 
BO e EQ: 
Cão: 
Gato: >162 mmol/L. 
 Causas (perda de fluido hipotônico): jejum, 
refluxo, diarreia e vômito, obstruções intestinais, 
peritonite (secreta água e eletrólitos e o líquido pode 
ser hipo ou hipertônico), diuréticos, IRC, diabetes 
mellitus. 
 Déficit de água: 
 Ganho de solutos: solução salina hipertônica e 
solução salina de HCO3-. Importante: não usar 
nenhuma das duas sem ter exame que caracterize 
a situação do animal; 
 Importante: o fluido que sai pela boca, narinas ou 
ânus do animal pode ser hipertônico ou hipotônico, 
dependendo do agente patogênico. Por exemplo, 
Salmonella aumenta a secreção de eletrólitos, 
fazendo com o que o LEC fique hiponatrêmico. 
Outros aumentam a secreção de água, com isso, o 
LEC fica hipernatrêmico; 
 Efeito adverso: sódio administrado rapidamente 
causa desmielinização osmótica com desintegração 
da mielina (mielinólise). 
 
 POTÁSSIO (K+) 
 Maior [ ] intracelular nos cavalos; 
 Valores de referência: 3,5-4,5 (até 5 no gato); 
 Hipocalemia: valores inferiores a 2,5 mmol/L  É 
necessário suplementar o animal via alimentação 
devido a baixa [ ] de potássio no soro (NaCl 0,9%, 
glicose e ringer simples não possuem potássio; 
ringer lactato possui baixa [ ] e precisaria ser 
utilizado por tempo prolongado). Nesses casos, 
deve-se manter aferições periódicas para controlar 
as [ ]; 
 A aferição de eletrólitos é feita baseada no sangue 
(LEC), por isso, não demonstra o que está dentro da 
célula. Apesar de usualmente as [ ] estarem 
associadas, em algumas situações o K+ é alterado 
no sangue devido a mecanismos de compensação, 
por exemplo, em quadros de acidose, quando é 
expulso da célula devido a maior entrada de H+ 
promovida pelo mecanismo de tamponamento. 
 
o Hipocalemia 
Causas: vômito, diarreia, obstrução intestinal, refluxo, 
íleo (ausência de motilidade intestinal), sudorese 
excessiva (equinos têm 10x mais K+ no suor e podem 
perder até 20L/h de suor quando em exercício no calor 
extenuante), IRC em gatos, alcalose e diuréticos (pouco 
utilizados em grandes animais). 
Sinais clínicos (<1,8 mmol/L): fraqueza muscular, íleo 
e arritmias cardíacas (taquiarritmias). 
o Hipercalemia (valores >6,5 mmol/L) 
Hemólise – fornece resultados alterados; 
Cetoacidose diabética; 
Acidose metabólica – alta [H+]: organismo joga para 
fora rins (micção) ou tampona  Como os animais 
estão desidratados, o rim não funciona como auxiliador, 
por isso, geralmente o organismo tampona, ou seja, 
60% do H+ vai para dentro da célula. Uma vez que a 
célula é carregada positivamente, toda vez que um H+ 
entra, um K+ sai (aumento da [ ] sanguínea) e o animal 
perde o tônus muscular. 
 Causada por: 
Administrações contínuas e rápidas de soluções com 
K+; 
Obstrução uretral (RU); 
Ruptura de bexiga (gatos). 
 
 CLORETO (Cl-) 
Importante relação com o HCO3-  São os dois 
principais ânions do sangue (Cl- é o primeiro em [ ]: 100 
mmol/L e HCO3- o segundo: 24 mmol/L). 
o Hipocloremia 
Íleo, vômito (estômago), diuréticos, exercício, acidose 
respiratória crônica, obstruções intestinais, diarreias, 
deslocamentos de abomaso (atonia: Cl- secretado no 
abomaso não é liberado para ser absorvido no intestino 
e ocorre redução da sua [ ] plasmática), refluxo, 
administração de NaHCO3; 
 
Valores de referência: 
BO e EQ: 90 a 105 mmol/L. 
 
 Equilíbrio ácido-base 
Cl- demonstra a situação do equilíbrio ácido-base 
(promovido pelas [ ] de H+/HCO3-), pois, usualmente, 
quando ocorrem mudanças nos valores de Cl- ocorrem 
mudanças opostas nos valores de HCO3- e toda vez 
que esses valores se alteram o equilíbrio está alterado. 
Nos casos de hipocloremia, o rim percebe a 
diferença de cargas (perda de ânions) e começa a 
sequestrar todo o HCO3- que seria eliminado, levando 
a alcalose metabólica (base). Os valores normais ficam 
na faixa de 70-120 mmol/L e a partir de valores 
menores que 80 mmol/L o animal já entra em alcalose. 
É importante saber a intensidade da hipocloremia 
que está levando a alcalose para saber a quantidade 
a ser reposta para que o animal não morra. 
Já nos quadros de hipercloremia, o rim percebe que 
a alta [ ] de ânions e começa a excretar mais HCO3-, 
gerando acidose metabólica devido a maior [ ] de Cl- 
(ácido). 
Quando as alterações nas [ ] de Cl- são 
desproporcionais as do Na+ também ocorre alteração 
no equilíbrio ácido-base. Algumas diarreias podem 
expulsar muito Na+, levando a um aumento relativo de 
Cl-. 
 
 Cl- x HCO3- 
Hipocloremia  Aumento da [ ] de HCO3- (alcalose 
metabólica); 
Hipercloremia  Redução da [ ] de HCO3- (rim joga 
para fora)  Acidose metabólica. 
 
Exemplo: 
 Animais com deslocamento de abomaso 
devem receber reposições de Cl- antes de irem 
para a cirurgia de correção devido à baixa [ ] 
plasmática resultante da não liberação do Cl- 
para ser absorvido no intestino. Por isso, após 
a cirurgia não é necessário fazer reposição, 
mesmo que o organismo demore para voltar ao 
mecanismo normal; 
 Em equinos com Íleo (parada intestinal) deve-
se utilizar pró-cinéticos (lidocaína e cálcio são 
os mais utilizados). 
 HEMOGASOMETRIA 
Exame complementar aos bioquímicos. Mede as 
concentrações de pH, pO2, pCO2, HCO3- e cBase no 
sangue (arterial ou venoso), caracterizando quadros de 
acidose ou alcalose respiratória e/ou metabólica. 
Os valores de referência variam entre as espécies, 
mas geralmente variam na faixa de 7,4 para pH, 90-100 
para pO2, 30-40 para pCO2, 18-24 para HCO3- e 0-6 e 
-2-4 para cBase. A partir desses valores detecta-se 
as alterações: 
 pH 
Valores : alcalinemia; 
Valores ↓: acidemia. 
 
𝒑𝑯 = 𝒑𝑲𝒂 + 𝐥𝐨𝐠
𝑩𝒂𝒔𝒆 ([𝑯𝑪𝑶𝟑])
Á𝒄𝒊𝒅𝒐 ([𝑪𝑶𝟐]𝒙 𝟎, 𝟎𝟑)
 
OBS.: pKa (constante) = 6,1. 
 
Importante: essa equação possibilita saber se os 
dados obtidos na hemogasometria batem. 
Exemplo: 
 
 pO2 
Valores ↓: hipoxemia. 
 pCO2 
Valores : acidose respiratória (bradipneia) – nos 
casos de broncopneumonia difusa ocorre acidose 
metabólica devido a impossibilidade dos pulmões 
liberarem CO2 e acúmulo do mesmo; 
Valores ↓: alcalose respiratória (taquipneia). 
 HCO3- 
Valores : alcalose metabólica; 
Valores ↓: acidose metabólica. 
 cBase 
Valores : alcalose metabólica; 
Valores ↓: acidose metabólica. 
 
Importante: 
Os valores de pH geralmente acompanham os de 
cBase, apesar de poder haver alcalose ou acidose 
metabólica sem alcalinemia ou acidemia. Já os valores 
de pCO2 são contrários a cBase. 
Quadros de acidose metabólico são compensados 
pela respiração (taquipneia) através do mecanismo de 
transformação de H+ para liberação do mesmo forma 
de CO2 via expiração: 
H+ + HCO3-  H2CO3  CO2 + H2O 
Nos casos de broncopneumonia difusa ocorre 
acidose metabólica devido a impossibilidade de os 
pulmões liberarem CO2 e acúmulo do mesmo. 
Exemplo: 
 Cão atropelado 
Hemogasometria: alcalinemia, hipoxemia e alcalose 
respiratória  Pelo exame dá para induzir que o animal 
está com taquipneia. 
 
A concentração de íons também pode ser feita 
através de eletroforese para dar umavisão mais 
específica do animal junto com a hemogasometria. 
Exemplos: 
 Vaca com deslocamento de abomaso 
Hemogasometria: alcalinemia, hipoxemia, alcalose 
respiratória 
 
Eletroforese: hiponatremia, hipocloremia e 
hipocalcemia 
 
Nesses casos, geralmente só se repõe o Cl-, pois os 
outros íons se compensam com o tempo sem precisar 
de reposição. 
 FISIOLOGIA RENAL 
Essenciais na manutenção da homeostase: 
 Excreção de substâncias indesejadas; 
 Homeostase iônica – regula a absorção e 
excreção de íons; 
 Homeostase ácido-básica; 
 Homeostase osmótica – regula a absorção e 
excreção de água; 
 Regulação da pressão arterial; 
 Endócrinas  Produção de Eritropoetina; 
 Hidroxilação (ativação) da vitamina D  
Calcitriol (forma ativa); 
 Metabolismo da gastrina (40%) – doente renal 
crônico: vômito; 
 Degradação de polipeptídeos – insulina e 
hormônio de crescimento. 
 
 
 
PRÁTICA EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
 Gliconeogênese 
Faz reabsorção de glicose, porém há limiar de 
reabsorção renal: 
 Cão: 180-200 mg/dL; 
 Gato: 250-290 mg/dL; 
 Equinos e bovinos: 150 mg/dL. 
Importante: se ultrapassar esse nível  Glicosúria. 
 
 Metabolismo de proteínas 
 Tamanho, forma e carga da superfície permitem ou 
impedem a passagem; 
 < 70 kDa  Filtrado glomerular; 
 Endocitose nos túbulos proximais. 
Exemplo: albumina não passa, apesar do menor 
tamanho, devido a possuir carga negativa, por isso, 
mantém nível alto no plasma. Se houver alguma lesão 
renal a permeabilidade glomerular estará aumentada, 
permitindo sua passagem e diminuindo sua [ ] 
plasmática  A maioria das proteínas é reabsorvida 
nos túbulos, por isso, a proteinúria indica alguma lesão 
renal. 
 
 ANATOMOFISIOLOGIA RENAL 
Aparelho urinário: 
- Par de rins e ureteres; 
- Bexiga e uretra. 
 Morfologia 
 Cães e gatos: forma de “grão de feijão”); 
 Equinos: rim direito em forma de triângulo 
equilátero; 
 Bovinos: rim lobulado. 
Importante: borda caudal e medial (hilo renal). 
o Duas regiões 
Córtex – mais externa e abaixo da cápsula renal); 
Medula – central. 
o Néfron (unidade funcional) 
Rede de capilares fenestrados envolvidos por uma 
cápsula (“Bowman”); 
Glomérulo e túbulo renal 
Composto por 6 partes: glomérulo  cápsula de 
Bowman  túbulo contorcido proximal  alça de Henle 
 túbulo contorcido distal  túbulo coletor. 
 
 Filtração glomerular 
o Capilar glomerular 
Endotélio, membrana basal e epitélio visceral. 
o Aparelho justaglomerular 
Mácula densa – células sensíveis a diminuição da 
concentração de NaCl; 
Células justaglomerulares – síntese de renina, que 
transforma o angiotensinogênio do fígado em 
angiotensina I, que é transformada em angiotensina II 
pela enzima conversora de angiotensina (ECA), 
presente em endotélios, ppt o vascular pulmonar. 
Células mesangiais – formato irregular com 
capacidade de contração, produzem endotelinas que 
são responsáveis pela contração das arteríolas 
eferentes e aferentes, servem de suporte estrutural ao 
glomérulo, são contráteis (contração das arteríolas 
aferente e eferentes) e promovem a fagocitose de 
substâncias estranhas retidas na barreira de filtração. 
Importante: regulador da pressão sanguínea através 
da maior ou menor absorção de Na+ e água. 
 
 
 Formação da urina 
Soma de 3 processos renais: 
 Filtração glomerular; 
 Reabsorção de substância nos túbulos para o 
sangue; 
 Secreção de substância do sangue para os 
túbulos. 
Intensidade de excreção urinária 
= 
Intensidade de filtração – Intensidade de 
reabsorção + Intensidade de secreção 
 
o Filtração seletiva do sangue 
Filtração glomerular (FG): 
 H2O e constituintes não-proteicos (cápsula de 
Bowman); 
 Elementos figurados do sangue e proteínas de alto 
peso molecular – retidos nos capilares. 
 
 Dinâmica 
Túbulo contorcido proximal: absorção de 60-85% de 
água, Cl- e Na+. Absorve toda a glicose, aa’s e 
proteínas; 
Alça de Henle: responsável pelo gradiente de 
hipertonicidade da medular renal  A parte 
descendente é MUITO PERMEÁVEL a água, Na+ e Cl- 
e a parte descendente é IMPERMEÁVEL a água, mas 
transporta Cl- e Na+ para o interstício; 
 
 
Importante: 
Podem indicar o local de lesão, exemplos: 
 Passagem de proteínas de alto peso molecular 
 Problema na cápsula de Bowman; 
 Urina muito diluída  Problema no túbulo 
contorcido proximal. 
 
 AVALIAÇÃO CLÍNICO LABORATORIAL DO 
SISTEMA RENAL 
 Ureia 
Síntese hepática e excreção renal. Importante: parte é 
absorvida para recircular e participar do mecanismo de 
contracorrente que ajuda na promoção da 
concentração da urina. 
 Creatinina 
 Metabolismo muscular; 
 Avaliação da TFG (taxa de filtração glomerular); 
 Totalmente filtrado e não reabsorvido. 
Importante: indicadores do funcionamento renal 
amplamente utilizados na rotina. Marcadores tardios, 
pois é necessário cerca de 75% de perda de função 
renal para que haja elevação dos níveis. 
 
Azotemia = Elevação dos compostos nitrogenados no 
sangue devido a lesão renal 
X 
Uremia = Sinais clínicos (vômito) que ocorrem devido 
a azotemia 
 
 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO GLOMERULAR 
 Essencial em suspeitas de doença ou 
insuficiência renal; 
 TFG está diretamente relacionada com a massa 
renal funcional; 
 Parâmetros: ureia, creatinina e fósforo. 
 
1. Creatinina 
 Formada a partir da degradação da creatinina; 
 Produção diária relativamente constante; 
 Excretada pelos rins (FG); 
 Determinada pela massa muscular: 
 Caquexia; 
 Machos: valores de normalidade maior do que 
fêmeas. 
INFLUENCIADO PELA MASSA MUSCULAR, 
GERANDO MUITOS ERROS DE INTERPRETAÇÃO! 
 
 
Importante: 
- Aumento na [ ] plasmática de creatinina indica redução 
na excreção renal; 
- Concentração sérica é inversamente proporcional a 
taxa de filtração glomerular. 
 
 Afetada por: 
 Fatores pré-renais (hipovolemia e desidratação) 
 Níveis aumentados devido a hemoconcentração; 
 Fatores pós-renais (obstrução uretral por 
urólito)  Níveis aumentados devido a redução da 
excreção. 
 Avaliação 
o Método colorimétrico: 
Amostras ictéricas possuem nível de creatinina menor. 
 Falso aumento 
 Diabetes cetoacidóticas; 
 Fármacos (exemplo: Salicilatos, Cimetidina, 
Trimetropim). 
 Não sofre interferência do tipo de dieta. 
 Parâmetros: 
Cão: 0,5 a 1,5 mg/dL; 
Gato: 0,8 a 18 mg/dL; 
Equino: 1,2 a 1,9 mg/dL. 
Importante: mede melhor a função renal, pois é 
totalmente eliminada. 
 
2. Ureia 
 Sintetizada no fígado (ciclo da ornitina); 
 Excreção renal: envolve filtração glomerular, 
reabsorção e secreção tubular; 
 Concentração sérica é inversamente proporcional a 
velocidade de filtração glomerular; 
 Não tem produção constante – níveis aumentados 
devido a dietas ricas de PTN, jejum, caquexia, 
inflamação (febre)  Aumentam o catabolismo 
proteico 
 Outras causas de aumento: 
 Afetam o catabolismo proteico: inanição, 
pirexia e infecção (relacionada a febre); 
 Desidratação: hemoconcentração; 
 Drogas: Tetraciclinas e Glicocorticoides. 
 
Importante: 
Pacientes com caquexia  Ureia aumentada; 
Pacientes muito musculosos  Creatinina aumentada. 
 
3. Dimetilarginina simétrica (SDMA) 
 “Subproduto da metilação de proteínas 
intracelulares, seguida da degradação proteica que 
possui eliminação primária renal”; 
 Determinação indireta da taxa de filtração 
glomerular; 
 Indicador PRECOCE – pois a elevação se inicia a 
partir de 25% de comprometimento renal (marcante 
a partir de 40% de lesão renal)  Permite a 
instituição mais rápida do tratamento e a menor 
progressão da doença; 
 Ausência de influência da massa muscular; 
 Limitações: necessidade de mais estudos. 
 Importante: não é influenciado pela massa 
muscular como a creatinina, por isso, detecta melhor 
a gravidade da doença. 
 
 
 
 URINÁLISE 
 Densidade urinária 
 Densidade do plasma: >1,040; 
 Densidade do Ultrafiltrado glomerular: 1,007-1,015 
(isostenúrica); 
 Densidade da Alça de Henle: 1,001; 
 Densidade do Ducto coletor: 1,045(mecanismo de 
contracorrente da ureia, Na+ e ação do ADH). 
o Doente renal crônico 
1,006-1,020: urina isostenúrica  1,008-1,012 
Animal pode ter problema tanto no glomérulo como 
no túbulo. 
Importante: urina com densidade baixa indica que os 
túbulos não estão funcionando, ou seja, não está 
concentrando a urina. 
o Diabetes insípidus 
1,001 a 1,012 (< 1,008) 
Sem ação do ADH: urina diluída (hipoistenúrica); 
Problema na adenohipófise ou no hipotálamo; 
Teste de privação hídrica: mesmo tirando água do 
animal a urina não se concentra (no animal normal o 
ADH agiria reabsorvendo água e concentrando a urina 
para manter o equilíbrio hídrico). 
 
o Sedimentos 
Cilindrúria: granulosos (IRA – perda de células 
epiteliais e de defesa, bactérias etc.), hialinos 
(proteinúria) e céreos (IRA com formação de 
supernéfron); 
Cistite (inflamação)  Até 30% em doentes renais 
crônicos. Importante: urina muito diluída reduz a 
quantidade de proteínas e células relacionadas a 
proteção das vias urinárias, promovendo cistite. 
 
 Glicosúria 
Importante: ocorre em lesões muito graves. 
o Síndrome de Fanconi 
 Não é comum; 
 Alteração da função tubular – impede a reabsorção 
de glicose; 
 Paciente hipo ou normoglicêmico – quando o mais 
comum é encontrar em paciente diabético. 
 
 Proteinúria persistente 
 Considerada diagnóstico precoce para doença 
renal, pois há liberação de células sanguíneas e 
leucócitos (proteína); 
 2-3 exames no período de 1-2 meses (pelo menos 3 
exames de 15-15 dias) – urina muito concentrada 
causa falsa proteinúria  Alteração deve persistir; 
 Ausência de sedimento urinário ativo. 
 
 Microalbuminúria 
o Microalbuminúria persistente 
Diagnóstico precoce de doença renal crônica; 
Detecta perda da permeabilidade seletiva glomerular 
e/ou da diminuição de reabsorção pelos túbulos 
proximais. 
 
 Relação proteína/Creatinina urinária 
 Relação da quantidade de proteína (baixa) que 
passa em relação em a quantidade de creatinina 
(alta); 
 Primeiro marcador de doença glomerular; 
 Indicador de lesão tubular; 
 Ausência de sedimento urinário ativo; 
 Auxilia no tratamento. 
 
 
o Paciente normal 
Proteína: passa pouco; 
Creatinina: passa tudo. 
Valor bem baixo (< 0,2). 
o Paciente com lesão renal 
Proteína: passa mais (aumento da permeabilidade 
glomerular); 
Creatinina: passa menos (problema na filtração). 
Valor aumentado  Quanto pior a lesão maior o valor. 
 
Importante: 
- A própria proteinúria leva a lesão glomerular, pois 
aumenta sua função para maior filtração e algumas são 
tóxicas; 
- Não diferencia se é lesão glomerular ou tubular (na 
maioria das doenças renais ocorrem as duas). 
 
 Gama Glutamil Transferase (GGT) urinário 
 Enzima presente na membrana das células epiteliais 
tubulares proximais – borda em escova; 
 Indicativo de dano tubular epitelial proximal: 
 Dano no túbulo proximal  Extravasamento  Alta 
[ ] na urina 
 Importante: mais utilizado para detectar o local de 
lesão; 
 A amostra não deve ser congelada, pois o 
descongelamento prejudica a atividade da enzima 
(inativa). 
 
 
 
 CASOS CLINICOS 
1. Cão 
Macho, 2 anos, vômito, diarreia, desidratação, 
prostração, oligúria, início agudo. Não vacinado. 
Proprietária relata ter aplicado gentamicina por conta 
própria (NEFROTÓXICA). 
 
Exames solicitados? 
Ureia e creatinina: 
Azotemia. 
Densidade urinária: 
>1,050 (hiperstenúrica). OBS.: Geralmente quando 
está alta indica lesão renal aguda (necrose, 
degeneração e perda de proteína, aumentando a 
densidade urinária). 
Relação proteína creatinina urinária: 
> 0,5  Proteinúria. 
GGT urinário: 
Elevado – Gentamicina é tóxica (causa lesão tubular). 
 
Diagnóstico: 
Insuficiência renal aguda secundária a fármaco com 
nefrotóxica. 
 
2. Gato 
Macho, 20 anos, Persa, emagrecimento, poliúria, 
polidipsia, vômito e fezes ressecadas. 
 
Exames solicitados? 
Hemograma completo: 
Anemia não regenerativa – não há produção de EPO 
no doente renal crônico; 
Leucocitose, neutrofilia, monocitose, linfopenia – 
leucograma de estresse (doença renal crônica causa 
estresse). 
Creatinina (1,5 mg/dL): 
Não azotêmico. 
SDMA: 
22 µg/dL (elevado). 
Densidade urinária: 
1,018 (limite da hiperestenúria). 
Relação proteína/creatinina urinária 
0,6  Proteinúria. 
 
Diagnóstico: 
Doença renal crônica, estágio 2. 
 
3. Equino 
Macho, 5 anos, Mangalarga marchador, animal 
sedentário, saiu para uma cavalgada intensa no final de 
semana. 
 
Exame clínico: 
Desidratação, sensibilidade muscular, dor em região 
lombar, urina enegrecida. 
 
Exames solicitados? 
Urinálise: 
Mioglobinúria; 
Densidade – hiperstenúrica. 
Creatinina: 
9,59 (1,2-1,9 mg/dL). 
Ureia: 
263 (21,4-51,36 mg/dL). 
Hipernatremia e hipercalemia. 
 
Diagnóstico: 
Rabdomiólise com IRA 
Exercício intenso  Músculo trabalha em anaerobiose 
 Produz ácido-lático  Destrói miofibrilas  Libera 
mioglobina  Atinge a corrente sanguínea  Passa 
pelos rins  Lesão  Declínio abrupto e sustentado da 
filtração glomerular  Azotemia  IRA.