Transmissão adrenérgica

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Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
 
Conceito: 
É um tipo de transmissão química que envolve a participação de transmissores 
adrenérgicos. 
Todos têm estrutura catecolinérgicas, logo são catecolaminas, que é uma 
substancia aminada com um agrupamento catecol. 
 
A neurotransmissão adrenérgica são aquelas em que as fibras secretam epinefrina 
ou norepinefrina. Destaca-se a maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos 
são adrenérgicos e, por isso, a norepinefrina é conhecida como neurotransmissor 
simpático. 
Locais da transmissão adrenérgica: 
Vias nervosas periféricas- 
Fibras simpáticas pós-ganglionares; 
Medula adrenal (células cromafins): são capazes de produzir, armazenar e liberar 
catecolaminas. A medula adrenal libera na corrente sanguínea, por isso é 
conhecida como neuro-hormônio adrenérgico. Potencializando a ação 
adrenérgica, contribuindo para a maior ação. Embora as células cromafins sejam 
encontradas na maior parte na medula adrenal, elas também podem ser 
encontradas na parede intestinal, gânglios simpáticos e corpúsculos carotídeos. 
Vias noradrenérgicas centrais: 
Importância: 
-Controle central da pressão arterial 
-Ciclo sono-vigília 
-Regulação do humor e emoções (hipotálamo, tronco cerebral, fazendo projeções 
com várias áreas centrais - córtex, sistema límbico, cerebelo, medula espinhal) 
Vias dopaminérgicas centrais e periféricas: Importância - vasos sanguíneos (D1); 
 Controle do humor e emoções (prazer, motivação); atenção, aprendizado, 
memória, apetite; 
 Controle dos movimentos involuntários e posturais (D1, D2). 
Transmissão Adrenérgica 
Conceito 
Neurotransmissão adrenérgica 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
Do ponto de vista fisiopatológico ocorre uma redução na atividade 
dopaminérgica no nível do estriado. Isto ocorre porque há uma degeneração dos 
neurônios pigmentados da substância negra do mesencéfalo que se projetam 
para o corpo estriado, estrutura dos núcleos da base constituída pelo núcleo 
caudado e putâmen. Estes neurônios produzem dopamina que é liberada na 
sinapse. O neurônio pós-sináptico, por sua vez, projeta-se para o globo pálido, 
outra estrutura dos núcleos da base1 . Este neurônio do estriado é do tipo 
espiculado ou espinhoso e de tamanho médio. Nele estão localizados os 
receptores dopaminérgicos. A razão porque ocorre a degeneração do neurônio 
dopaminérgico ainda permanece desconhecida, mas o tratamento dos sintomas 
da doença pode ser, ao menos parcialmente, bem sucedido se fizermos a 
restauração da atividade dopaminérgica estriatal. 
 
O sistema nervoso simpático também é chamado de toraco lombar, devido aos 
corpos ganglionares das fibras pré-simpaticas (fibras curtas), se situarem nos 
cornos laterais dos segmentos toraco lombares de medula espinal 
A maioria dos gânglios simpáticos são organizados em cadeias, cadeia ganglionar 
paravertebral e cadeia ganglionar pré-vertebral. 
 
Síntese, armazenamento e liberação de catecolaminas: 
Noradrenalina, dopamina e adrenalina. Sâo monoaminas com grupo catecol 
(benzeno com 2OH-). São formadas a partir de um aminoácido que é a L-tirosina, 
que é captada para dentro do neurônio, e é convertida em L-dopa e depois em 
Síntese adrenérgica 
 
 
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 dopamina. Se esse for um neurônio dopaminérgico, a conversão para em 
dopamina pois só possui a enzima para converter tirosina em dopamina. Ademais, 
se for noradrenérgico, converte a dopamina em noradrenalina. 
 
Tirosina → L-dopa →Noradrenalina → Adrenalina (na adrenal). 
A adrenalina só é formada na medula da glândula adrenal. Já a dopamina e a 
noradrenalina são formadas no SNC e no periférico. 
Liberação das catecolaminas: Ocorre um estimulo proveniente do SNC que 
estimulou um neurônio pré-ganglionar, faz uma sinapse e estimula o neurônios 
pós-ganglionar. Ocorre uma despolarização na membrana nervosa promovendo 
um influxo de cálcio que fará uma fusão da vesícula com a membrana plasmática 
liberando aquela molécula pronta armazenada de noradrenalina ou dopamina. 
A guanetidina é usada para inibir a liberação de noradrenalina. 
Armazenamento e liberação das catecolaminas: 
A- Vesículas adrenérgicas: 
B- Liberação: 
Espontânea / sob estímulo (exocitose) 
 Fatores que regulam a síntese de neurotransmissores: 
-Concentração da catecolamina livre no citoplasma da estrutura adrenérgica 
(terminal adrenérgico e células cromafins), uma vez que há uma relação a esse 
neurotransmissor livre e a ação da tirosina hidroxilase, por exemplo, o aumento da 
 
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 concentração de noradrenalina nas fibras pós-ganglionares leva a um feedback 
inibitório sobre a tirosina hidroxilase. 
Além disso, a síntese pode ser também alterada pela presença/ participação das 
proteínas quinases A e C, essas enzimas estimulam a enzima tirosina hidroxilase e, 
consequentemente, aumentam a produção de catecolaminas. 
 Há também o cortisol, hormônio, que exerce uma influência excitatória sobre a 
tirosina hidroxilase e a n-metil transferase, aumentando a concentração dessas 
enzimas e a produção das catecolaminas, agindo, principalmente, na medula 
adrenal (produção de adrenalina). 
Destino das catecolaminas liberadas: 
 Após a secreção de norepinefrina pela terminação nervosa, ela é removida do 
local secretório por três formas: 
 Interação com receptores pós-sinápticos: α e β-adrenérgicos: 
Os neurotransmissores adrenérgicos podem interagir com receptores pós-
sinápticos. 
Dessa maneira, os neurotransmissores ligam-se à receptores específicos nas 
células efetoras. O receptor fica na parte exterior da membrana celular, ligado 
como grupamento prostético a uma molécula proteica que atravessa toda a 
membrana celular. Quando a substância transmissora se liga ao receptor, isso 
causa alteração conformacional na estrutura da molécula proteica. 
 Por sua vez, a molécula proteica alterada excita ou inibe a célula, por (1) causar 
alteração da permeabilidade da membrana celular para um ou mais íons, ou (2) 
ativar ou inativar a enzima, ligada do outro lado do receptor proteico, onde ele 
proemina para o interior da célula. 
Os receptores adrenérgicos são divididos em alfa (subdividido em alfa1 e alfa2) e 
beta (subdividido em beta1, beta2 e beta3). Geralmente os receptores beta1 e 
alfa1 promovem excitação, enquanto que alfa2 e beta2 são inibidores. Ressalta-se 
que a norepinefrina e a epinefrina, secretadas no sangue pela medula adrenal, 
têm efeitos ligeiramente diferentes na excitação dos receptores alfa e beta. Nesse 
contexto, deve-se lembrar que os receptores alfa e beta não estão 
necessariamente associados à excitação ou inibição, mas simplesmente à 
afinidade do hormônio pelos receptores do dado órgão efetor. A noradrenalina 
age com receptores nos neurônios pós-sinápticos (órgãos alvos) ou pré-sinápticos. 
Dessa forma, a noradrenalina ao ligar-se com o receptor alfa2 no terminal pré-
sináptico age por meio de feedback negativo, inibindo a liberação de 
noradrenalina, enquanto que ao ligar-se com o receptor beta2 há um feedback 
positivo, aumentando a secreção de noradrenalina 
 
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 Controle da atividade adrenérgica: captação neuronal e extra-neuronal: 
 
Os neurotransmissores liberados pelas fibras nervosas (dopamina e noradrenalina) 
são removidos pela captação neuronal, que é um processo ativo, sódio 
dependente e com participação de carreadores. 
 Uma vez captada pela terminação a catecolamina pode ficar dispersa no 
citoplasma, formando um pulso citoplasmático; pode ser re-armazenada no 
interior das vesículas; ou pode ser metabolizada pela enzima MAO (principal 
enzima intraneuronal das catecolaminas). O processo de recaptação para a 
terminação nervosa adrenérgica,pelo transporteativo, é responsável pela 
remoção de 50% a 80% da norepinefrina secretada. 
 Além disso, a catecolamina também pode difundir-se para o sangue e daí 
direcionar-se para o fígado ou para os rins para ser metabolizada ou para os rins 
para ser eliminadas diretamente como noradrenalina, adrenalina ou dopamina. 
Ou seja, ocorre a difusão para fora das terminações nervosas para os fluidos 
corporais adjacentes e, depois, para o sangue, sendo responsável pela remoção 
de quase todo o resto da norepinefrina. (difusão) 
 Uma outra forma de remoção da fenda sináptica é a captação para o interior das 
células efetoras, captação extraneuronal, principalmente, para a adrenalina, que 
possui uma afinidade maior pelo sistema de transporte que é observado na célula 
efetora, enquanto que a noradrenalina e a dopamina possuem uma afinidade 
maior pelo transporte das fibras nervosas (captação neuronal tipo 1). Quando 
levada para o interior da célula efetora, 14 geralmente a catecolamina é 
metabolizada/ destruída, podendo existir enzimas como a CONT ou MAO, no 
interior dessas células efetoras e quando essa metabolização for feita apenas pela 
CONT, os produtos são normetanefrina e metanefrina, respectivamente a partir da 
noradrenalina e da adrenalina. Quando as catecolaminas sofrerem dupla 
 
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 metabolização pela CONT e pela MAO, os principais produtos metabólicos são: 
mopégui (etoxi-hidroxifniletilenoglicol) e ácido vanilmandélico (AVL - principal 
resíduo metabólico encontrado na urina). Observa-se que a norepinefrina 
secretada diretamente para um tecido permanece ativa por apenas alguns 
segundos, ou seja ela apresenta uma recaptação e difusão para fora do tecido 
rápida. Entretanto, a norepinefrina e a epinefrina, secretadas no sangue pela 
medula adrenal permanecem ativas até que elas se difundam para algum tecido, 
onde poderão ser destruídas pela catecol-O-metil transferase, o que ocorre 
principalmente no fígado. Sendo assim, quando secretadas no sangue, tanto a 
norepinefrina quanto a epinefrina permanecem ativas por 10 a 30 segundos, mas 
suas atividades declinam até se extinguirem por 1 a mais minutos. c. 
Metabolismo neuronal e extra-neuronal (MAO e COMT): Pode haver a destruição 
de pequenas quantidades por enzimas teciduais (pode ser pela enzima 
denominada monoamina oxidase, encontrada nas terminações nervosas, ou pela 
catecol-O-metil transferase presente difusamente em todos os tecidos). 2.3. 
Receptores α -adrenérgicos: Modelos de receptores (α1 e α2) e locais onde 
podem ser encontrados; Efeitos α -adrenérgicos: α1 e α2: Todas as catecolaminas 
são capazes de agir com o receptor alfa1 . A estimulação do receptor alfa1 têm 
como consequência a ativação da proteína Gq, da fosfolipase C, com a formação 
dos segundos mensageiros (IP3 e DAG), que determinam a mobilização 
endógena de cálcio, e diacilglicerol, responsável pela ativação da proteína 
quinase C. Esses eventos são importantes para o surgimento das respostas. 
Alfa1 - midríase, glicogenólise, 
vasoconstrição periférica (aumento da 
P.A.), contração dos esfíncteres do trato 
gastrointestinal, contração do esfíncter 
da bexiga e ureter, redução da secreção 
brônquica (faz com que chegue mais ar 
aos alvéolos), suor adrenérgico, saliva 
espessa (boca seca pela alteração da 
saliva), piloereção e ejaculação. Já os 
receptores alfa2 atuam através da 
proteína Gi ou Go. Inibindo Adenil-
ciclase, diminuindo o AMPc intracelular, reduzindo a atividade da proteína quinase 
A, por exemplo nas células beta de Langherans (menor liberação de insulina por 
meio desse mecanismo). Em outras células efetoras, redução do aporte de cálcio, 
por exemplo, em terminações nervosas simpáticas ou parassimpáticas que gera 
um controle inibitório da mesma. Em algumas células efetoras, ainda, determina a 
ativação de fosfolipase C, aumento da formação de DAG, mobilização de cálcio, 
 
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 gerando contração do músculo liso vascular (vasoconstrição). Ou a proteína Gi/Go 
pode ainda atuar ativando canais de K+, agindo no músculo liso digestório. 
 
Alfa2 - inibe liberação de neurotransmissor (feedback negativo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores β-
adrenérgicos: 
Modelos de receptores 
(β1, β2 e β3) e locais onde 
podem ser encontrados; 
Efeitos β1; β2 e β3 
adrenérgicos: As 
catecolaminas quando 
interagem com esses 
receptores atuam através 
da proteína Gs, ativa a 
Adenil-ciclase, aumenta a 
formação intracelular do 
segundo mensageiro 
AMPc, que por sua vez liga-se e ativa a proteína quinase A. O que acontece em 
seguida depende da célula efetora. Desse modo, a proteína quinase pode 
fosforilar canais de cálcio de algumas células efetoras em alguns locais do 
organismo, aumentando o aporte de cálcio, por exemplo, no coração 
aumentando o vigor da contração. Pode a proteína quinase A fosforilar enzimas 
que, por exemplo, participam de processos hepáticos de glicogenólise, 
gliconeogênese, estimulando esses processos. Pode aumentar o aporte de cálcio 
nas células justaglomerulares (rins), aumentando a secreção de renina. Pode 
estimular e lipólise. Essas são efeitos importantes decorrentes das proteínas 
 
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 quinase A (PKA), que depende da formação do AMPc. Em músculos liso a 
formação do AMPc 15 e ativação da PKA leva à inibição da miosina quinase, como 
consequência há o relaxamento dos músculos lisos (efeito inibitório). 
 Efeitos β adrenérgicos pós-sinápticos: 
 Beta1 - coração: aumento do ionotropismo (aumento da força de contração da 
musculatura cardíaca), aumento da frequência cardíaca, aumento do débito 
cardíaco, aumento da velocidade de contração. aparelho justaglomerular: 
aumento da secreção de renina e reabsorção de sódio, vasoconstrição dos vasos 
sanguíneos renais (menor produção de urina). 
 Trato Gastrointestinal: reduz motilidade (menor peristaltismo). 
 Beta2 - pós-sináptico: vasodilatação, broncoconstrição, relaxamento do útero 
gravídico e relaxamento do detrusor (bexiga - perde vontade de urinar), aumento 
da glicemia, estimula a glicólise (gliconeogênese) e aumento da liberação de 
insulina. pré-sináptico: aumento da liberação de neurotransmissores. 
Beta3 : lipólise. Por fim, sobre a transmissão adrenérgica, é válido destacar que os 
efeitos da estimulação simpática têm uma duração maior e são mais difundidos do 
que os efeitos da estimulação parassimpática, pelas seguintes razões: (1) axônios 
simpáticos pós-ganglionares divergem, de forma mais acentuada; como 
resultado, muitos tecidos são ativados simultaneamente. (2) A acetilcolinesterase 
(AChE) inativa rapidamente a acetilcolina (ACh), mas a norepinefrina (NE) 
permanece mais tempo na fenda sináptica. (3) A secreção de epinefrina e 
norepinefrina no sangue a partir da medula da glândula suprarrenal (como 
hormônios) intensifica e prolonga as respostas provocadas pela liberação da 
norepinefrina como um neurotransmissor dos axônios simpáticos pós-
ganglionares. 
 
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