ECG + Arritmias

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Antes de entender o ciclo cardíaco, precisamos ter em mente que o coração possui um papel de bomba. 
 Essa bomba é dividida em duas, sendo que o lado direito é referente à circulação pulmonar e o lado esquerdo à circulação sistêmica. 
O sangue, em nosso coração, percorre da seguinte maneira: circulação sistêmica → AD → VD → circulação pulmonar → AE → VE → circulação 
sistêmica. 
 
O CICLO CARDÍACO pode ser dividido, didaticamente, em três etapas: 
 
 SÍSTOLE VENTRICULAR 
 
 
 
 DIÁSTROLE VENTRICULAR 
 
 
 
 ENCHIMENTO VENTRICULAR 
 
 
 
 
 
 Temos três conceitos importantes que não devemos esquecer: 
 1. MECANISMO DE FRANK-STARLING: dentro dos limites fisiológico, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
 2. PRÉ-CARGA: é a energia potencial do estiramento das fibras cardíacas, 
 3. PÓS-CARGA: energia necessária para superar a pressão aórtica (resistência que o coração precisa vencer). 
 
 
 aumenta, então, uma hora, a pressão do átrio supera a das valvas atrioventriculares, e daí, elas irão abrir, iniciando a fase de enchimento rápido. 
Passamos agora, para a fase de enchimento lento, no qual acontecerá o seguinte: nesse momento, com as valvas atrioventriculares abertas, o sangue que 
chega da circulação sistêmica e do pulmão, vai direto pro ventrículo, sem estagnar no átrio. 
Por último, tem-se a fase de contração atrial, que é como se fosse o último gaspe do átrio pra consegui passar todo o volume pro ventrículo. A partir daqui, 
voltaremos para a etapa 1, no qual o ventrículo está todo cheio, e, com o aumento do volume, fechará as valvas atrioventriculares. 
 
Após a fase de ejeção rápida, o coração inicia sua fase de relaxamento. Nessa fase, o coração tem um efeito de 
inercia, ou seja, como ele já começou a ejetar anteriormente o sangue, por inercia, o sangue tende a continuar 
indo. Esse fenômeno é chamado de efeito windkessel. Como o sangue foi ejetado, a pressão começa a diminuir, 
assim, uma hora, a 
Para entender a sístole, precisamos imaginar o coração já cheio, ou seja, todo o sangue que tinha que chegar da 
circulação sistêmica, já chegou e está dentro do coração. 
 Na hora em que ele inicia sua contração, essa contração é suficiente para fechar as válvulas atrioventriculares e fazer com que a pressão aumente, 
mas não é suficiente para fazer com que o sangue ainda seja ejetado (pois a pressão da contração ainda não supera a pressão exercida pelas valvas 
semilunares), por isso, essa fase é chamada de contração isovolumétrica, na qual há alteração de pressão, mas não de volume. 
Porém, uma hora a pressão exercida pela contração supera a pressão das semilunares e assim, inicia-se a fase de ejeção rápida, no qual sai 70% do volume 
ventricular. 
 CICLO CARDÍACO e ELETROCARDIOGRAMA 
1. sístole ventricular 
2. diástole ventricular 
3. enchimento ventricular 
1 
 pressão dentro dos vasos fica maior do que a de dentro do ventrículo, fazendo com que as valvas semilunares se fechem. Iniciando, dessa forma, 
com todas as "portas" fechadas, a fase de relaxamento isovolumétrico. 
2 continuar indo. Esse fenômeno é chamado de efeito windkessel. Como o sangue foi ejetado, a pressão começa a diminuir, assim, uma hora, a pressão 
3 Agora, apesar de todas as comportas estarem fechadas, continua chegando sangue nos átrios, através da circulação sistêmica e do pulmão. Assim, ao passo que o volume vai aumentando, a pressão também aumenta, então, uma hora, a pressão do átrio supera a das valvas atrioventriculares, e daí, elas irão abrir 
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Laís R. Saad – T9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O potencial de ação é dividido em fases: 
fase 0: fase ascendente rápida devido a entrada rápida de Na+ na célula, despolarizando-a; 
fase 1: repolarização precoce devido a diminuição abrupta da permeabilidade a entrada do Na+ e saída do K+ e entrada de Cl-, deslocando a curva para perto da 
linha de potencial zero. 
 Já o Na+, está concentrado no EC, com tendência a migrar para o IC. Ou seja, o meio IC está – e o EC +. 
Além disso, toda a membrana encontra-se com o mesmo potencial. Quando se inicia o potencial de ação, há redução da resistência e aumento da condutância, 
permitindo o deslocamento dos íons e, assim, das cargas, gerando inversão da polaridade e, consequente, despolarização. 
O trajeto do impulso pelos ventrículos 
aumenta a eficiência da sístole ventricular. 
Isso porque o estímulo contrátil chega 
primeiro às células do ápice cardíaco e, 
depois, ascende pelas paredes. Sendo 
assim, o ápice contrai em direção à base do 
coração, onde se encontram as artérias, 
que são os destinos do sangue acumulado 
nas câmaras inferiores. 
O esqueleto cardíaco é um completo de tecido fibroso que sustenta as valvas e é responsável por isolar eletricamente as câmaras atrioventriculares. Dessa 
forma, a propagação do impulso atinge as células transicionais do nó AV, que não possuem características histológicas de condução nem de contração, 
propiciando de maneira fisiológica um atraso do impulso nervoso. Esse atraso é responsável pelo silencio elétrico que existe entre a onde P e o complexo QRS. 
É importante destacar que: existe atividade elétrica, porém esta é imperceptível ao eletro. 
Na região onde acaba o nó AV (mesma região do corpo fibroso central), é onde nasce o feixe de His, esse feixe é importantíssimo, pois marca o início do território 
elétrico ventricular, aqui, mais uma vez, o impulso não é capturado pelo eletrocardiográfico. Ao adentrar no esqueleto fibroso rumo ao septo interventricular, o 
feixe de His se divide em ramo direito (mais fino e frágil) e em ramo esquerdo. 
Após chegar no feixe de His e passar pelos seus ramos, o impulso passará, através do ramo esquerdo, para as fibras de Purkinje, que são apenas continuações 
desse sistema elétrico, até atingir as células que irão contrair os ventrículos, gerando, assim, o complexo QRS. 
 
O sistema elétrico é composto de células musculares cardíacas que formam nós e feixes 
que possuem capacidade de gerar impulso (potencial de ação) e de conduzir o mesmo com 
uma maior velocidade. 
O nó sinusal, localizado no teto do átrio direito é considerado o maestro do coração. 
Fisiologicamente, ele gera um impulso (não capturado no ECG) que começa a despolarizar a 
musculatura dos átrios. O potencial de ação gerado é transmitido pelo átrio direito por células 
chamadas feixes internodais e também para o átrio esquerdo através de células não 
especializadas e não insuladas, o feixe de bachmann (essa segunda parte também não é 
capturada pelo ECG). Aqui temos a formação da onda P, pois os átrios foram despolarizados. 
Em situações normais, só há uma maneira de o estímulo que chegou aos átrios, passar para o 
ventrículo: através do nó atrioventricular (nó AV). 
 
IM
PO
RT
AN
TE
 
Ao passo em que as células vão repolarizando, é gerada 
a onda T. 
Laís R. Saad – T9 
Agora, vamos falar um pouco mais a fundo 
no potencial de ação. 
Os principais responsáveis pela atividade elétrica do 
coração são o sódio, potássio, cálcio, magnésio e 
cloro. 
Durante o estado de repouso da membrana, o íon K+ 
encontra-se principalmente no meio IC e tende a 
migrar para o EC devido à diferença de concentração. 
fase 2: repolarizaçãolenta, conhecida como platô, devido a saída de K+ e 
entrada dos íons Ca2+, levando a uma relativa estabilização em torno da 
linha de potencial de ação. 
fase 3: repolarização rápida devido ao grande efluxo de K+ da célula, com 
deslocamento da curva em direção à base, voltando ao potencial inicial. Ao 
final dessa fase, o potencial está recuperado, porém com distribuição de 
íons invertida. 
fase 4: repouso elétrico, ou fase diastólica, devido a troca de íons, com 
saída de Na+ e entrada de K+ com gasto de energia, além de saída de Ca2+. 
o 
 
Derivação é uma linha imaginária que liga dois eletrodos e que, a partir dessa, se forma o 
vetor resultando de despolarização. Os eletrodos são colocados nos braços e nas pernas, 
um em cada membro. Eles irão fornecer a base para 6 derivações, sendo que 3 são 
derivações-padrão/bipolares (I, II e III) e 3 são aumentadas/bipolares (aVR, aVL e aVF). 
6 eletrodos também são colocados no tórax (I, II, III, IV, V, VI). No total, então, teremos 12 
derivações. 
 
Os vetores do coração SEMPRE são puxados para o eletrodo positivo! 
Como já vimos, o nó SA é responsável pela geração do estímulo. Ao se despolarizar, esse nó gera 
2 correntes, sendo que uma vai para o AE e outra para o AD. Dessa forma, a resultante, que 
origina a onda P, terá sentido para baixo e para esquerda. 
O estímulo, ao chegar no nó AV, irá apresentar direção diferentes de despolarização. Sendo que: 
→ O vetor 1 representa a atividade septal, com sentido para o AD. 
→ Vetor 2, com sentido para baixo, frente e esquerda, está descendo pelo septo em direção 
aos ventrículos. 
→ O vetor 3 ativa as partes basais, com sentido para cima. 
Assim, o vetor resultando, que origina o QRS, assemelha-se ao vetor 2. 
Essas derivações vão visualizar o coração em um plano vertical ou frontal, é como se 
tivesse um círculo sobreposto em nosso corpo. Assim, irão ver as forças elétricas se 
movendo para cima e para baixo, para direita e para a esquerda pelo círculo. 
Derivação I: Braço E positivo e D negativo. Ângulo 0º. 
Derivação II: Pernas positivas e braço D negativo. Ângulo 60º. 
Derivação III: Pernas positivas e braço E negativo. Ângulo 120º. 
 Massss, Como as ondas são formadas? 
Sabemos que, no ecg, as deflexões podem ser tanto positivas quanto negativas. 
Então, como sabemos o que determina a deflexão? 
Quando a corrente de despolarização está se aproximando de um eletrodo positivo, ela será positiva. 
Ou seja, à medida que a onda se aproxima, ela se "eleva". Agora, se ela estiver se afastando de um eletrodo, ela 
será negativa. 
E, se caso, o eletrodo estiver posicionado no meio da célula, a corrente inicial estará se aproximando. Ao atingir 
a altura do eletrodo (o pico do registro), as cargas positivas e negativas se igualam, fazendo com que o registro 
do ecg retorne à linha de base. Conforme a corrente for se afastando, ela irá determinar a deflexão negativa. 
Por fim, quando o músculo for totalmente despolarizado, o ecg voltará novamente à linha de base. Ou seja, caso 
a corrente for perpendicular ao eletrodo, ela formará uma onda bifásica, positiva e negativa. 
O eletrocardiograma registra a atividade elétrica do coração, refletindo os eventos em conjunto de suas células, funcionalidade e condução dessa atividade. 
 
DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL: Como já dito, o nó sinusal dispara espontaneamente e assim, inicia-se a despolarização, que 
resulta na onda P. Como o nó SA fica no lado D, a despolarização do AD começa e termina antes do AE. Dessa forma, os 
dois componentes da depolarização dão a forma da onda P. 
Após a despolarização atrial, a condução vai para o septo intraventricular. Na parede do septo, aparece o nó AV, no qual, 
diminui a condução, responsável pela pausa PQ. 
 DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR: a corrente então, depois de passar pelo nó AV, irá para os ventrículos pelo Feixe de His → 
Ramos do Feixe → Fibras terminais de Purkinje. Toda essa despolarização e consequente contração, é marcada pelo complexo 
QRS. A amplitude do complexo é muito maior que a onda P porque os ventrículos têm muito mais massa muscular que os átrios. 
O complexo consiste em várias ondas distintas e são designadas de acordo com cada deflexão: 
→ Se a 1ª deflexão por p/ baixo: onda Q; 
→ A 1ª deflexão pra cima: onda R; 
→ Se houver 2ª deflexão pra cima: R¹; 
→ A 1ª deflexão pra baixo, após a 1ª pra cima: onda S. 
Obs: onda Q representa a despolarização do septo interventricular pelo fascículo septal do ramo esquerdo. 
REPOLARIZAÇÃO: Após a despolarização, as células miocárdicas passam por um período refratário no qual são resistentes a 
outra estimulação. Nesse meio tempo, as células repolarizam, representado no ECG pela onda T. Por ser um processo mais 
lento que a despolarização, a onda T é mais larga que o complexo. 
 
Laís R. Saad – T9 
DERIVAÇÃO BIPOLAR: aquela em que os eletrodos (positivos e 
negativos) são colocados a uma mesma distância, do ponto de 
vista elétrico, do coração, captando a diferença entre esses dois 
pontos. 
DERIVAÇÃO UNIPOLAR: aquela que registra as variações de 
potencial obtidas pelo eletrodo positivo, enquanto o negativo está 
a uma distância muito grande do coração. Assim, o positivo capta 
o potencial absoluto onde é colocado, ao invés da diferença de 
potencial. 
M
EM
BR
OS
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Criadas amplificando o traçado do ECG. É realizada definindo: uma única derivação 
positiva, as outras derivações negativas e a média servindo como eletrodo negativo. 
Derivação aVL: Braço E positivo e resto negativo. Ângulo -30º. 
Derivação aVR: Braço D positivo e resto negativo. Ângulo -150º. 
Derivação aVF: Pernas positivas e resto negativo. Ângulo 90º. 
Dispostas no tórax formando um plano horizontal, fazendo as forças se moverem antero-
posteriormente. Nessas derivações, os eletrodos são tornados positivos um de cada vez. 
 
UN
IP
OL
AR
ES
 
A partir dos vetores resultantes, temos, então: 
 
PR
EC
OR
DI
AI
S V1: 4º EIC, linha paresternal D; 
V2: 4º EIE, linha paresternal E; 
V3: entre V2 e V4; 
V4: 5º EIE, linha hemiclavicular; 
V5: 5º EIE, linha axilar anterior; 
V6: 5º EIE, linha axilar média. 
Laís R. Saad – T9 
Critérios para avaliar se um ecg está normal 
É importante ter em mente que SEMPRE: 
→ Onda P será positiva em DI, DII e aVF; 
→ Toda onda P precede um QRS. 
Para saber a FC:
 
Onda P positiva em D1 e aVF; Se D1 positivo e 
aVF negativo, olhar para DII, tem que estar 
positivo. É considerado aceitável eixo entre 
+90° a -30°. Qualquer combinação diferente 
disso, é um ritmo atrial ectópico. 
A 
N 
Á 
L 
I 
S 
E 
 
D
E 
 
C 
A 
D 
A 
 
O 
N 
D 
A 
10 PASSOS PARA INTERPRETAR O ECG: 
1. checar se o exame é do paciente e ver qual 
configuração de ECG foi usada (a padrão é a N 
= 5mm/0,5 mv) 
2. verificar a FC do paciente 
3. verificar se o ritmo é sinusal 
4. analisar a onda P 
5. analisar o intervalo PR 
6. analisar o complexo QRS 
7. analisar o segmento ST 
8. analisar a onda T 
9. calcular o intervalo QT (principal medida da 
repolarização ventricular) 
10. diagnosticar 
Para calcular o intervalo QT, conta-se a 
quantidade de quadrados nesse intervalo e 
multiplica por 0,04seg. Para o RR, conta-se a 
quantidade de quadrados entre eles, 
correspondendo a um ciclo cardíaco e 
multiplica por 0,04 seg. 
 
 
valores normais: 
mulheres: < 0,46 seg. 
homens: < 0,45 seg. 
ECG NORMALsíncope reflexa resposta hemodinâmica mista que combina características cadioinibitórias e/ou vasodepressoras; a causa mais comum é a 
sincope vasovagal, porém as sincopes do seio carotídeo e miccional também se enquadram aqui. 
síncope ortostática acontece por fenômeno de hipotensão ortostática consequente ao comprometimento dos reflexos autonômicos e da depleção 
acentuada de volume intravascular. 
síncope das arritmias ocorre quando a FC é muito lenta ou muito rápida para permitir que o DC e a PA sejam adequados. 
síncope da doença 
cardiopulmonar 
ocorre devido à presença de DC ineficiente em patologias como doença valvular cardíaca, embolia pulmonar, hipertensão 
pulmonar, IAM, entre outros. 
SÍNCOPE é definida como “perda transitória da consciência, ocasionada pela hipoperfusão cerebral e caracterizada por rápido início, curta duração e 
recuperação completa e espontânea.” A síncope ocorre por diminuição da perfusão cerebral global ou hipoperfusão focal. Laís R. Saad – T9 
 Arritmias definem uma situação caracterizada por uma alteração na frequência, na regularidade e no local de origem do estímulo elétrico ou por um distúrbio 
na condução desse estímulo. Podem ocorrer a partir de 3 mecanismos: 
1. alteração do automatismo cardíaco: aceleração ou desaceleração das estruturas automáticas do coração. como o nó sinusal, nó AV, ou o próprio 
miocárdio. Batimentos ou despolarizações ectópicas podem acontecer por distúrbios elétricos atriais, da junção AV ou dos ventrículos. 
2. distúrbios de condução AV: condução pode ser acelerada ou lenta. 
3. mista, ou seja, combinação de distúrbios de automatismo e de condução. 
Um paciente, independente da frequência da arritmia (taqui ou bradi) deve ser rapidamente caracterizado como estável ou instável do ponto de vista de 
repercussão clínica da arritmia. 
Para isso, é importante checar 4 parâmetros: 
Dizziness: o paciente tem alteração de consciência? está tonto? 
Dispneia: o paciente está em insuficiência respiratória? 
Dor torácica: o paciente tem dor torácica com características isquêmicas? 
Down pressure: o paciente tem sinais e sintomas de choque/baixo débito cardíaco? 
 
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 
Caracterizadas por serem arritmias quee ocorrem acima do feixe de His e possuem frequencia cardíaca maior que 100 bpm. 
Taquicardia sinusal: não há alteração alguma no ECG, apenas o fato de que a FC está acima de 100 bpm. Geralmente associada à estilumação do SN 
simpático, há uma hiperestimulação adrenérgica em exercicio ou quadro de ansiedade. A pessoa irá apresentar: taquicardia, dor precordial, dispneia e 
palpitações. 
Taquicardia atrial unifocal: se origina a partir de um sítio ectópico atrial. No ecg, há organização, porém com onda P não sinual e às vezes a onda P pode 
ficar escondida atrás da onda T, FC de 150-250 bpm. Quadro clínico: sintomas pré-sincope, sincope, precordialgia e palpitações. 
Taquicardia atrial multifocal: caracteristica da DPOC; os estímulos iniciam-se isolados ou, simultaneamente, em locais atrais múltiplos, gerando ondas P 
com morfologias diversas em uma mesma derivação. Além disso, nem sempre uma onda P gera um QRS. Quadro clínico: sintomas pré-sincope, sincope, 
precordialgia e palpitações. 
Taquicardia paroxística supraventricular: se iniciam e cessam abruptamente, são divididas em duas: 
1. taquicardia por reentrada nodal: o circuito de reentrada se faz no nodo AV; ocorre principalmente em mulheres jovens. Pode haver, no ecg, uma onda 
chamada onda P retrógrada, caracterizada pela ativação do átrio de baixo para cima. FC geralmente está maior que 150 bpm. 
2. taquicardia por reentrada em via acessória atrioventricular: utiliza uma via acessória para formar um grande circuito de reentrada; a via acessória 
mais envolvida é a do feixe de kent. 
Fibrilação atrial: é a mais frequente no PS, sendo que sua incidência aumenta com a idade. A fisiopatologia 
é multifatorial, há alterações atrais anatômicas secundárias às cardiopatias e remodelamento 
eletroanatômico, assim ocorre uma desorganização dos impulsos elétricos atriais com reentrada atrial, 
alcançando frequências entre 450-700 ciclos por minutos, com resposta variável dos ventrículos devido à infiltração do nó AV, mantendo a FC entre 90 e 
170 bpm. No ecg, não há onda P e o intervalo RR é irregular. Quadro clínico: marcador de gravidade de cardiopatia; pode haver instabilidade hemodinâmica 
pela própria taquicardia (reduzindo o tempo de enchimento ventricular e aumentando o consumo miocárdico de oxigênio) e à perda da contração atrial, 
reduzindo em 20-40% o enchimento diastólico do ventrículo e, consequentemente, o débito cardíaco. O precário esvaziamento atrial provoca aumento de 
pressão no átrio esquerdo, determinando piora da congestão pulmonar. O paciente pode ter então: palpitações, dispnéia, visão escurecida, tonturas, 
precordialgia e sudorese fria. 
Flutter Atrial: apresenta manifestações clínicas e causas-base semelhantes à FA. Os impulsos são 
originados de uma única macro-reentrada, gerando um ritmo regular. Esses impulsos variam de 240-
340 ciclos por minuto, geralmente 300 bpm. No ecg, há ondas rítmicas regulares do tipo "dente de 
serra", chamadas onda F de Flutter, sem onda P. Pode ocorrer bloqueio ventricular, geralmente 2:1. 
 
 
 
 
Para qualquer resposta dada como sim, o 
paciente está "instável" e demandará 
intervenção agressiva para controle de ritmo. 
Agora, para identificar o tipo de arritmia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 
Taquicardia ventricular monomórfica: representa cerca de 80% das taquicardias de QRS largo, com mecanismo de reentrada nos ventrículos. O QRS é 
uniforme e de morfologia estável e não é precedido por uma onda P. 
 
Taquicardia ventricular polimórfica: apresenta-se com ritmo ventricular, QRS > 120 ms, não precedido de onda P e morfologia totalmente variável. É um 
ritmo instável e pode evoluir com hipotensão, choque ou parada cardiorrespiratória. Em geral, a TV polimórfica é dividida em dois grandes grupos: 
1. TV polimórfica com intervalo QTc normal: QRS é largo com ritmo irregular e morfologias diferentes. A síndrome coronariana aguda é a causa mais 
frequente. 
2. TV polimórfica com intervalo QTc prolongado ou torsades de pointes: há alternância da polaridade e da amplitude do QRS, formando um traçado em fusos, 
como se as pontas da tira de ECG fossem torcidas. A torsades de pointes pode ser intermitente, com períodos de ritmo sinusal e intervalo QTc longo de base. 
As principais causas de QTc prolongado causando a arritmia são medicamentos (antiarrítmicos, macrolídeos, algumas quinolonas, metadona, alguns 
psicotrópicos como haloperidol, tioridazina e antipsicóticos atípicos), distúrbios eletrolíticos e a síndrome do QT longo congênita (muito rara). 
 
Fibrilação ventricular: ritmo completamente irregular e bizarro, onde não é possível identificar onda P, nem QRS. Não é passível de pulso, portanto, é ritmo 
de PCR. 
 
 
 
 
O TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS É DIVIDIDO EM: 
Instáveis: quando ocasionam alterações na hemodinâmica do paciente e podem ser ameaçadoras à vida, os principais sintomas são: dor torácica com 
característica angionosa; dispneia; desmaio; diminuição da PA e diminuição do nível de consciência. 
O tratamento de escolha é a cardioversão elétrica sincronizada (CVES). Leva à despolarização de todo o miocárdio e permite que as células do NSA reassumam 
o controle do ritmo cardíaco. 
Estaveis: a conduta deve se basear em dois critérios: duração do QRS, se largo (>0,12s) ou estreito (<0,12s), e regularidade do mesmo. 
 
Laís R. Saad – T9 
QRS LARGO E REGULAR: 
Tratamento é tentativa de cardioversão química com amiodarona. Na 
ausência de resposta, o próximo passo é a CVES. 
 
 
QRS LARGO E IRREGULAR: 
Conduta imediata é desfibrilação com carga máxima. 
 
QRSESTREITO E REGULAR: 
A conduta inicial é realizar manobras vagais, ou seja, massagem no seio 
carotídeo e manobra de Valsalva. Se não houver melhora, deve-se 
administrar adenosina. 
OBS: se for taquicardia sinusal, tratar a causa base. 
QRS ESTREITO E IRREGULAR: 
Controle da FC com drogas antiarrítmicas, tomando cuidado com 
amiodarona, pois pode ocorrer reversão para ritmo sinusal. 
BRADIARRITMIAS 
Definidas pela presença de FC abaixo de 60 bpm. São divididas em: 
Bloqueio sinoatrial: existe um bloqueio na saída do estímulo do NSA em direção ao átrio. Geralmente, é reconhecido como uma pausa no ECG que geralmente 
é o dobro do intervalo RR normal e não são precedidas de onda P. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueios atrioventriculares: distúrbios da condução decorrentes da lentificação da condução nos átrios, no nó atrioventricular, ou no feixe de His e seus 
ramos. Podem ser benignos ou malignos. Em geral, os benignos ocorrem no NAV e os malignos no feixe de His. 
BSA de 1º grau: a condução do impulso do NSA aos átrios é atrasada e não é detectada no ECG. 
 
BSA de 2º grau 
Wenckebach: 
Tipo 1: encurtamento progressivo do intervalo PP até que aparece um intervalo PP mais longo (que contém o impulso bloqueado). O 
intervalo PP mais longo é menor que a soma de dois intervalos consecutivos. 
Tipo 2: um intervalo sem ondas P que equivale aproximadamente a duas vezes o intervalo PP anterior. Também pode ser 3 ou 4 vezes 
maior do que intervalo anterior à pausa. 
BSA 3 º grau: caracterizado pela ausência de ondas P, mas não pode ser confirmado sem eletrocardiograma prévio com ritmo sinusal ou estudo 
eletrofisiológico, pois ele é indistinguível da parada sinusal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAV de 1º grau: 
ocorre apenas um retardo na condução do NAV, perceptível por um intervalo PR aumentado > 0,20 seg. Nesse tipo, o local onde 
ocorre o atraso é tipicamente o NAV, ou seja, supra-hissiano, mas também pode ser nos átrios e no restante do sistema de ondução. 
O QRS alargado fala a favor de problemas na condução distal, enquanto QRS estreito indica retardo no próprio NAV; 
 
 
 
BAV de 2º grau: 
alguma onda P é bloqueada na junção AV, pode ser subdividido em: 
Mobitz tipo I: de evolução mais insidiosa, ocorre um aumento progressivo do intervalo PR, até que uma onda P é bloqueada e não é 
correspondida por um QRS. Esse fenômeno é chamado de fenômeno de Wenkebach. É um bloqueio supra-hissiano. Considerada uma 
bradiarritmia benigna. 
 
 
Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequência normal e constante de transmissão do impulso que, de repente, é interrompida (é 
neste momento que o QRS deixa de existir). Ou seja, alguns estímulos atriais são conduzidos e outros não são, sem variação do 
intervalo PR. Pode progredir abruptamente para BAV total (BAVT). O intervalo PR, geralmente, é infra-hissiano, mas pode ser intra-
hissiano. 
 
 
Tipo 2.1: se observa uma onda P conduzida que alterna com uma onda P bloqueada. Como não existem dois intervalos PR consecutivos, 
é impossível determinar se é tipo I ou tipo II, porque não se pode determinar se o PR varia ou é constante, devendo-se realizar um 
exame complementar como o Holter. 
 
 
 
Avançado: se observa mais de uma onda P não conduzida consecutivas (3:1 ou mais). É de maior risco e de pior prognóstico do que 
os anteriores, podendo ocasionar bradicardia severa sintomática. 
 
BAV de 3º grau 
TOTAL: 
há uma interrupção completa do estímulo do NSA para os ventrículos, marcado no eletrocardiograma por ondas P dissociadas do 
complexo QRS, embora sejam regulares entre si (PP regular e RR regular). 
 
 
 
 
 
 
Laís R. Saad – T9 
O TRATAMENTO DAS BRADIARRITMIAS SEGUE UM PROTOCOLO: