DPOC: Definição, Fatores de Risco e Complicações

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Laís R. Saad 
 
DPOC 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
DEFINIÇÃO 
Se caracteriza por limitação crônica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, 
frequentemente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à 
inalação de partículas ou gases nocivos. 
Mesmo após cessar a inalação, a inflamação pulmonar ainda persiste por muitos anos. É uma 
morbidade que pode ser prevenida e tratada, uma vez que o declínio da função não ocorre em 
todos os portadores de DPOC. 
As alterações não se restringem ao trato respiratório, podendo ocorrer também efeitos 
sistêmicos adversos, como baixo índice de massa corporal e repercussões sobre a musculatura 
esquelética, principalmente nos pacientes com doença em estágio mais avançado. Além disso, 
portadores de DPOC têm maior prevalência de IAM, angina, osteoporose, DM, infecções 
respiratórias, glaucoma, distúrbios do sono e CA pulmonar. 
FATORES DE RISCO 
x tabagismo; sexo; deficiência de 𝛼 -1 anti-tripsina; fatores genéticos; exposição 
ocupacional; idade; 
FIS IOPATOLOGIA 
HISTOPATOLÓGICO 
Bronquite Obstrutiva Crônica: hiperplasia e hipertrofia das gland. da submucosa secretoras 
de muco associadas a um C no nº das células caliciformes da mucosa, causa hipersecreção 
das vias aéreas proximais e D do lúmen das vias distais devido ao espessamento da parede por 
edema e fibrose (bronquite obliterante). 
Enfisema: alargamento dos espaços distais dos bronquíolos, decorrente da obstrução 
progressiva dos septos. Seu tipo + comum é centroacinar → destruição se encontra nos 
bronquíolos respiratórios, ou seja, na região central do ácino, a causa + comum é o tabagismo 
e seu predomínio é nos lobos superiores. Em sequência, o tipo panacinar é o mais comum, 
causado pela deficiência da 𝛼-1 anti-tripsina. 
HIPERINSUFLAÇÃO 
Na DPOC, a resistência das vias aéreas distais está D pela Ddo seu lúmen (causada pelo 
enfisema e pela bronquite obliterante) e, como a força expiratória necessita, em grande parte, 
de elasticidade pulmonar, há uma limitação de fluxo respiratório. Esses fatores, somadas a 
uma P intratorácica +, predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar 
armazenado nas porções periféricas do pulmão (air trapping), que promove C do V residual, 
da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total e, por isso, há 
hiperinsuflação do pulmão, visualizado no Raio-X. Isso tudo pode gerar consequências 
deletérias para a fisiologia: 
x surge o auto-PEEP, ou seja, P alveolar + no final da expiração, que, por sua vez, C 
o trabalho da musculatura respiratória na inspiração. 
x altera a mecânica do diafragma, que começa a expandir - e ter sua capacidade de 
contração improdutiva. 
Assim, o indivíduo começa a utilizar musculaturas acessórias, como o esternocleidomasteoide, 
intercostais e abdominais. 
DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA 
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão bronquítica quanto pela enfisematosa. Como 
as patologias levam à obstrução das vis aéreas de forma heterogênea, causam o surgimento 
O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo fato de haver perda do 
tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a D do seu lúmen, 
principalmente na expiração. 
Laís R. Saad 
 
de alvéolos mal ventilados, mas bem perfundidos, assim, o sangue venoso passa recebendo 
pouco O2 (shunt parcial), se o nº de alvéolos com esse problema for grande, a mistura de 
sangue mal oxigenado, causará hipoxemia e dessaturação da hemoglobina → distúrbio V/Q 
(v = vent; q = perfusão). Na DPOC, o parâmetro para avaliar esse distúrbio, ≠ alvéolo-
arterial de 02, em fases iniciais, já está > 15 mmHg. 
A eliminação de CO2 está comprometida por três mecanismos: 
1. agravamento do distúrbio V/Q; 
2. C do espaço morto fisiológico (áreas s/ perfusão); 
3. hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2. 
Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e gradativa → acidose respiratória 
crônica, estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose. A 
gasometria apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e Base Excess C e discreta 
acidemia. Durante a descompensação, pode haver fadiga resp. ou inibição do drive vent., 
levando ao C da PaC02, o que faz o pH cair subitamente → acidose respiratória crônica 
agudizada, o paciente começa a ficar desorientado, agitado e depois sonolento. 
COR PULMONALE 
Significa disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Isso ocorre pela 
hipóxia crônica, pois as arteríolas pulmonares sofrem vasoconstricção, levando à C da pós-
carga do VD e HAS. 
TABAGISMO 
1. Estimula a produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas; 
2. D o movimento ciliar das células epiteliais; 
3. Ativam macrófagos a secretar quimiotáticos (IL8) que recrutam neutrófilos; 
4. Ativam neutrófilos a produzir enzimas proteolíticas, como a elastase; 
5. Inibe a atividade da 𝛼1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase. 
QUADRO CLÍNICO 
x dispneia aos esforços; tosse crônica; sibilos; fase expiratória prolongada da respiração; 
hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela atenuação dos sons cardíacos e 
pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em barril). 
PINK PUFFER – SOPRADORES ROSÁCEOS 
Enfisematosos. São magros, apresentam pletora e tórax em tonel. A dispneia é tipo expiratória, 
sem sinal de cor pulmonale e hipoxemia significativa, a ausculta pulmonar revela D dos 
murmúrios vesiculares. Perda da estrutura de sustentação do bronq. resp. → bronquíolo 
colaba → air trapping → hiperinsuflação → retificação do diafragma → dificulta a insp e C 
gasto de energia (emagrecimento). 
 
BLUE BLOATERS – INCHADOS AZUIS 
Bronquite. Apresentam hipoxemia grave (cianose) associada ao cor pulmonale, que leva a 
insuficiência ventricular direita e edema. A ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios. Os 
pacientes geralmente apresentam uma combinação dos dois estereótipos. Possuem tosse 
produtiva com duração de 3 meses durante 2 anos consecutivos. 
DIAGNÓSTICO 
IMAGEM 
x Raio-X PA: retificação das hemicúpulas diafragmáticas; hiperinsuflaçãp; C dos espaços 
intercostais; D do diam. cardíaco (L em gota) 
x Raio-X Perfil: C esp. retroesternal; 
GASOMETRIA 
x Hipoxemia; hipercapnia (C PAC02 em fases avançadas); acidose respiratório; C 
bicarbonato e base excess. 
ESPIROMETRIA 
Pré e pós bronquidilatador, tiffeneau (% de ar que sai no 1º min) → VEF1/CVF < 0,70; 
A espirometria permite medir o volume de ar inspirado e expirado e os fluxos respiratórios, 
sendo especialmente útil a análise dos dados derivados da manobra expiratória forçada. A 
capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade de ar nos pulmões após uma inspiração 
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máxima. A quantidade de ar que permanece nos pulmões após a exalação máxima é o volume 
residual (VR). A CPT e o VR não podem ser medidos por espirometria 
ESTADIAMENTO 
ESPIROMETRIA 
 
ÍNDICE DE DISPENEIA 
 
GOLD 
Duas etapas: 
1. espirometria → dignosticar e determinar a gravidade da obstrução do fluxo (Gold 
1-4); 
2. determinar a classificação de Gold A-D e subsequente tto farmacológico mais 
apropriado