Doença Renal Crônica

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Doença
Renal
Definição
Presença de dano renal ou redução da função renal que persiste por pelo menos 3 
meses ou diminuição do ritmo de filtração glomerular (RFG) abaixo de 60 
ml/min/1,73m2.
De um modo geral, a DRC é consequência de processos patológicos lentamente 
progressivos.
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Ao contrário do que se observa na maioria dos casos de IRA, na DRC não ocorre regeneração do parênquima renal, 
e por isso a perda de néfrons, por definição, é irreversível.
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A primeira causa de DRC é a hipertensão arterial sistêmica, a 
segunda é o diabetes, seguido pela glomerulonefrite crônica.
Nefropatia Diabética Nefrosclerose hipertensiva
Doenças glomerulares Doenças do túbulo insterticial
Doenças císticas Doenças vasculares
GRUPOS DE RISCO
Uso de medicações nefrotóxicas:
devem ser evitadas ou otimizadas em
pacientes com DRC, principalmente
quando o RFG é menor que 60
ml/min/1,73m2.
Idosos: além de serem grupo de
risco, já possuem TFG diminuída
Portadores de HAS, Diabetes
e/ou alguma doença
cardiovascular.
História familiar de DRC: pacientes
com história familiar apresentam
prevalência aumentada de HAS, DM,
proteinúria e doença renal.
mecanismos desencadeantes específicos da etiologia
subjacente, por exemplo anormalidades do
desenvolvimento ou da integridade renal
determinadas geneticamente, deposição de
imunocomplexos e inflamação em alguns tipos
de glomerulonefrite, ou exposição a toxinas em
algumas doenças dos túbulos e do interstício
renais.
conjunto de mecanismos progressivos que envolvem
hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis
remanescentes, que são consequências comuns da
redução prolongada da massa renal,
independentemente da etiologia primária.
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As respostas à redução da quantidade de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de crescimento. 
Por fim, essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) tornam-se mal adaptativas à medida que as elevações da 
pressão e do fluxo sanguíneos dentro do néfron predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos 
podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando a esclerose e destruição dos néfrons remanescentes. O aumento da 
atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina parece contribuir para a hiperfiltração adaptativa inicial e para a 
subsequente hipertrofia mal adaptativa e esclerose. Esse processo explica por que a redução da massa renal secundária a uma 
lesão isolada pode causar declínio progressivo da função renal ao longo de muitos anos. 
• Excreção de produtos finais de diversos metabolismos;
• Produção de eritropoetina, hormônio que estimula a 
produção de hemácias na medula óssea;
• Produção de vitamina D, hormônio relacionado com o 
metabolismo do cálcio;
• Controle do equilíbrio hidroeletrolítico
• Controle do metabolismo ácido-básico
• Controle da pressão arterial
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FUNÇÃO RENAL CONSEQUENCIAS DA DISFUNÇÃO
Controle do equilíbrio 
hidroeletrolítico e do 
metabolismo ácido básico
Hiponatremia ou hipernatremia, hipervolemia, hipercalemia, baixo teor de 
potássio total, hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica (pela produção 
de amônia), diminuição da tolerância para carga de eletrólitos ou minerais
Regulação da PA Hipertensão e DCV
Mediador endócrino Anemia (diminui eritropoetina), hipertensão (pelo SRAA), doença óssea 
(secundária ao hiperparatireoidismo), baixo nível de vit. D, meia vida prolongada 
de hormônios peptídicos. 
Excreção de produtos de 
metabólitos
Anorexia, náusea, deposição de tecido mole de oxalatos e fosfatos, disfunção 
neurológica e perda de proteína muscular.
Outras consequências Insuficiência cardíaca, hipertrofia do ventrículo esquerdo, doença vascular 
isquêmica, 
SÍNDROME UREMICA
Conjunto de sinais e sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a filtração glomerular está < 30 ml/min. A 
uremia consequente da DRC causa distúrbios funcionais em quase todos os sistemas do organismo. A diálise crônica pode 
reduzir a incidência e a gravidade de alguns desses distúrbios:
RESPONDEM À DIÁLISE:
• Sintomas gastrointestinais;
• Sintomas neurológicos;
• Sintomas cardíacos;
• Sintomas pulmonares;
• Disfunção plaquetária com hemorragias; 
• Resistencia à insulina;
• Desequilíbrio hidroeletrolítico;
• Desequilíbrio acidobásico. 
NÃO RESPONDEM À DIÁLISE:
• Anemia;
• Aterosclerose acelerada;
• Osteodistrofia renal;
• Depressão imunológica;
• Dislipidemia.
Os pacientes com DRC inicialmente 
apresentam acidose metabólica sem 
ânion gap (ou acidose metabólica 
hiperclorêmica). Posteriormente observa-
se a acidose metabólica com ânion 
gap.
A osteodistrofia renal é o termo utilizado para descrever alterações na 
morfologia óssea. A classificação e o diagnóstico da doença requerem a 
realização de biópsia óssea e se baseiam nos componentes de remodelamento, 
volume ósseo e mine ralização. As categorias da osteodistrofia renal conforme 
a histologia são:
• Osteíte fibrosa: uma doença de alta remodelação óssea causada pelo 
hiperparatireoidismo secundário.
• Osteomalácia: de baixa remodelação e caracterizada por um defeito na 
mineralização óssea.
• Doença adinâmica: também de baixa remodelação.
• Doença mista: surge como doença intermediária com alto remodelamento e 
defeito de mineralização.
O distúrbio ósseo e mineral inicia-se com a redução na produção de 1,25
dihidroxicalciferol. O declínio progressivo do nível sérico de vitamina D é
acompanhado por elevação de paratormônio à medida que declina a filtração
glomerular. Assim, nos estágios 3 e 4, a maioria dos pacientes já apresenta
hiperparatireoidismo secundário.
O estado inflamatório associado à perda da 
função renal é refletido pelos elevados 
níveis circulantes dos reagentes de fase 
aguda, como as citocinas inflamatórias e a 
proteína C-reativa, com reduções 
correspondentes dos “reagentes negativos 
da fase aguda” como albumina e fetuína
séricas. O estado inflamatório parece 
acelerar a doença vascular obstrutiva, e os 
níveis baixos de fetuína podem predispor 
às calcificações vasculares mais rápidas, 
principalmente na vigência de 
hiperfosfatemia.
IMPORTANTE PARA ENTENDER
Os pacientes com essa síndrome possuem hálito urêmico 
(odor de urina no ar exalado), causado pela decomposição da 
ureia em amônia na saliva e geralmente está associado a um 
paladar metálico desagradável (disguesia).
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DIAGN
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STICO
Bem identificado com o ritmo de filtração glomerular. Essa é a melhor medida do funcionamento renal em indivíduos 
normais ou pacientes com doença renal. O nível da RFG varia com a idade, sexo, e massa muscular. A RFG menor 
que 60mL/min/1,73m2 representa diminuição de cerca de 50% da função renal normal e, abaixo deste nível, 
aumenta a prevalência das complicações da DRC.
Como a RFG diminui com a idade, a prevalência de DRC aumenta nos pacientes idosos; cerca de 17% das pessoas 
com mais de 60 anos apresentam RFG menor que 60mL/min/1,73m2.
SUMÁRIO DE ÚRINA
Hematúria: presença anormal de eritrócitos na urina (> de 3 a 5 eritrócitos/campo ou até 3000 hemácias por mililitro);
Presença de hemácias disfórmicas indicam glomerulonefrite proliferativa ou nefrites hereditárias.
Leucócitos: piúria é definida como acima de 10 leucócitos/campo ou 10.000/ml, sendo indicativa de inflamação do TU.
Piúria pode ser indicativa de infecção, porém quando associada a cultura estéril pode indicar: tuberculose de trato urinário,
infecção por clamídia, doença glomerular proliferativa difusa, litíase renal, nefrite intersticial aguda (linfomononucleares e 
eosinófilos) e doença renal ateroembólica (eosinófilos).
Cilindrúria: excreção aumentadade cilindros na urina.
Excreção de cilindros céreos, celulares, gordurosos e pigmentados indicam patologia renal. Excreção de cilindros hialinos
e granulosos podem não indicar doença renal. Situaçõesque levam à cilindrúria transitória: desidratação, exercício 
extenuante, uso de diurético e febre, que podem remitir em 24-48h após desaparecimento do estímulo inicial.
Cristais: a presença de cristais na urina como de ácido úrico, fosfato ou oxalato de cálcio nem sempre significam patologia.
Um dos principais exames a ser feito avaliação inicial, devendo-se analisar os
sedimentos urinários e suas anormalidades e a microscopia do sedimento
(pesquisar células, cilindros e cristais).
O comprometimento do parênquima renal é
confirmado por marcadores de lesão
renal. A proteinúria (albuminúria)
persistente é o principal marcador de lesão
renal. Outros marcadores incluem
anormalidades no sedimento urinário
(principalmente hematúria e leucocitúria),
alterações de parâmetros bioquímicos no
sangue e na urina e alterações nos exames de
imagem. Pacientes com RFG normal, mas
com marcador(es) de lesão renal apresentam
risco aumentado para evolução da DRC.
PESQUISAR PROTEINÚRIA COM FITA
DE IMERSÃO EM GRUPOS DE RISCO!
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A avaliação da histologia renal é importante para o diagnóstico, determina o prognóstico e 
direciona o tratamento, incluindo para pacientes candidatos ao transplante renal. Porém, quando se 
é feito o diagnóstico da DRC, muitas vezes o rim já está com um grau avançado de fibrose o que 
dificulta a definição da histologia de base, com redução do seu tamanho, que pode causar 
sangramento durante o procedimento. Assim, muitas vezes, o risco não compensa os benefícios.
BIÓPSIA
TRATAMENTO
Os tratamentos dirigidos às causas específicas da DRC incluem, entre outros, o controle rigoroso da
glicemia dos pacientes diabéticos, o uso de agentes imunossupressores na glomerulonefrite e a
utilização das novas modalidades de tratamento específico para retardar a cistogênese na doença renal
policística. Em geral, a ocasião ideal para iniciar o tratamento, específico e não específico, é muito
antes que haja declínio detectável da RFG e certamente antes que a DRC esteja bem estabelecida. Em
todos os pacientes, é útil medir sequencialmente a RFG e colocar os resultados em um gráfico que
expresse a velocidade de declínio. Qualquer aceleração na velocidade de declínio deve levar a uma
busca de algum processo agudo ou subagudo sobreposto, que pode ser reversível.
DIETA
Hipossódica (até 2g de sódio ou 5g de NaCl), hipopotassêmica, dieta hipofosfatêmica (até 800mg/dia) –
evitar alimentos industrializado e embutidos. Para pacientes a partir do estágio 4 da DRC, deve-se ter uma
dieta hipoproteica, para evitar a hiperfiltração glomerular e a sobre carga renal.
HAS
O controle da hipertensão glomerular é importante para retardar a progressão da DRC. As diretrizes
terapêuticas estabelecem o nível de 130/80 mmHg como meta para pacientes com DRC e proteinúria. Os
inibidores da ECA e os BRAs inibem a vasoconstrição das arteríolas eferentes da microcirculação glomerular,
que é induzida pela angiotensina. Essa inibição possibilita a redução da pressão de filtração intraglomerular e
da proteinúria. Entre os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), o diltiazem e o verapamil podem reduzir a
proteinúria e causar efeitos nefroprotetores mais eficazes.
DM
Prevenção por meio de controle da glicemia. O bom controle da glicemia e da hemoglobina glicada reduz o
ritmo com que a microalbuminúria aparece e progride no DM tipo 1 e 2. O objetivo é manter a glicemia
capilar pré-prandial entre 90 e 130 mg/dL, pico pós-prandial < 180 e hemoglobina glicada < 7,0%.
ANEMIA
Devem ser considerados a reposição de ferro, vitamina B12 e ácido fólico e o uso de agentes estimuladores da 
eritopoese, a eritopoetina. A reposição de eritropoetina só deve ser feita após o fornecimento dos substratos, 
caso haja carência de ferro, B12 e ácido fólico. Dose da eritropoetina: 50 a 150 unidades/kg/semana.
KDIGO
Pacientes com perda de função 
renal no início da doença podem 
apresentar nefropatia crônica à 
imagem do ultrassom, com 
perda da diferenciação córtico 
medular, redução do córtex 
renal e aumento da 
ecogenicidade do parênquima 
renal.
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DIST. 
MINERAL 
E ÓSSEO
Deve-se considerar como parâmetros para o tratamento os valores
de fósforo, PTH e vitamina D, apenas para pacientes com DRC
nos estágios 3, 4 e 5.Os quelantes de devem ser prescritos se,
apesar da restrição dietética, o fósforo sérico ou o PTH estiverem
acima dos níveis recomendados.
A elevação do PTH deve ser tratada com pulsos de calcitriol ou outro metabólito da vitamina D, caso o 
produtocálcio x fósforo não esteja elevado.
ACIDOSE
O tratamento deve ser instituído para prevenir a osteopenia e o catabolismo muscular. Nos casos de
acidose, recomenda-se o uso de bicarbonato de sódio via oral na dose de 0,5 a 1,0 mEq/kg/dia, para
manter o bicarbonato com dose próxima a 22 mEq/L.
TERAPIA DE 
SUBSTITUIÇÃO 
RENAL
A hemodiálise é a terapêutica mais utilizada para tratamento, controle e
manutenção vital de pacientes portadores de DRC em estado avançado.
Ela remove os solutos urêmicos anormalmente acumulados e o excesso de
água, e restabelece o equilíbrio eletrolítico e ácido-básico do organismo.
As vantagens dessa técnica são: retirada rápida de volume, correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos e menor chance de falhas.
As complicações da hemodiálise consistem de: hipotensão, cãimbra, infec-
ção de corrente sanguínea associada à cateter e queda da função renal
residual.
HEMODIÁLISE
É especialmente indicada para crianças e para pacientes 
com dificuldade 
na obtenção de um acesso vascular, além de ser uma
opção para pacientes com instabilidade hemodinâmica
durante as sessões de hemodiálise. A diálise é feita
através de um cateter inserido dentro da cavidade
abdominal. O peritônio visceral é o responsável pela
maior área afetiva de troca.
As vantagens do método incluem: menor chance de 
hipotensão, melhor qualidade de vida, já que o 
paciente pode realizar o procedimento em 
casa, além de maior preservação da função renal.
As desvantagens do método incluem: maior chance de 
falha técnica, peritonite (infecção da cavidade 
peritoneal) e esclerose do peritônio.
DIÁLISE PERITONIAL
TR
AN
SP
LA
N
TE
É indicada para pacientes com DRC, que está recebendo ou não terapia de substituição renal
(diálise peritoneal ou hemodiálise). As contraindicações para o transplante renal são:
• Retardo mental grave
• Neoplasias ativas
• Problemas psiquiátricos graves
• Alterações não passíveis de correção em vias urinárias
• Oxalose primária
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