Ambulatorio Clínica médica (Gastro)

Prévia do material em texto

Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
1 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Dispepsia Funcional 
É definida pela presença de dor e/ou desconforto, 
persistente ou recorrente, localizada na região central e 
superior do abdome (epigástrio), na ausência de 
anormalidades estruturais ou irregularidades 
metabólicas e bioquímicas que justifiquem a 
sintomatologia 
Epidemiologia 
20 a 40% da população geral apresenta alguma queixa 
dispéptica. Somente cerca de 30% desses indivíduos 
procuram assistência médica. 
A dispepsia constitui causa de 3 a 5% das consultas 
ambulatoriais de clínica geral, em um centro de 
atendimento primário, e de 20 a 40%das consultas em 
gastrenterologia. 
Mais prevalentes no sexo feminino 
Critérios Diagnósticos para Dispepsia Funcional 
(Consenso Roma III) 
1. Queixas dispépticas durante os últimos 3 
meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses 
antes 
2. Fundamental a presença de um ou mais dos 
seguintes sintomas: 
o Empachamento pós-prandial 
o Saciedade precoce 
o Dor epigástrica 
o Queimação epigástrica 
3. É fundamental a ausência de lesões estruturais 
(incluindo a realização de EDA) que possa 
justificar os sintomas 
Classificação da dispepsia funcional 
Síndrome do desconforto pós-prandial (Sintomas 
desencadeados pelas refeições) 
É fundamental a presença de pelo menos um dos 
critérios seguintes: 
 Empachamento pós-prandial, que acontece 
necessariamente após refeições habituais, 
ocorrendo várias vezes por semana, nos 
últimos 3 meses 
 Saciedade precoce, que impossibilita o término 
normal das refeições, ocorrendo várias vezes 
por semana , nos últimos 3 meses. 
Outros sintomas que, se presentes, reforçam o 
diagnóstico: Distensão do abdome superior, náuseas 
pós-prandiais ou eructação, a síndrome da dor 
epigástrica pode coexistir 
Síndrome da dor epigástrica (Sintomas de dor ou 
queimação epigástrica) 
É fundamental a presença de todos os critérios 
seguintes: 
 Dor ou queimação localizada no epigástro, 
pelo menos moderada, e que ocorre, no 
mínimo 1x/semana, nos últimos 3 meses 
 Dor intermitente 
 Dor não generalizada ou localizada em outras 
regiões do abdome ou tórax 
 Dor não aliviada pela defecação ou eliminação 
de flatos 
 As características de dor não preenchem 
critérios para o diagnóstico dos distúrbios 
funcionais da vesícula biliar ou esfíncter de 
oddi 
O - 
 
 
 
 
 -prandial pode coexistir 
 Etiopatogenia 
A fisiopatologia permanece desconhecida 
Fatores etiológicos: 
 Hipersecreção gástrica 
 Alterações da motilidade gastroduodenal 
 Alteração da sensibilidade visceral 
 Alteração da acomodação gástrica 
 Fatores psicossociais 
 Gastrite associada a H. Pylori 
**Tabagismo, etilismo e AINES não são considerados 
fatores de risco para dispepsia funcional 
**Gene GN beta-3 tem sido associado a DF 
Avaliação clínica e propedêutica 
O diagnóstico é fundamenta É 
 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
2 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 
sele 
esco 
O R III 
 
 
 
Dispepsia Não investigada 
Critérios de Avaliação: 
1. Avaliação de presença/ausência dos sintomas 
de alarme 
o Emagrecimento 
o Vômitos recorrentes 
o Disfagia progressiva 
o Presença de sangramentos 
o Ictericia 
2. Exclusão do uso de AAS e outros AINES 
3. Na presença concomitante de sintomas típicos 
de refluxo, o diagnóstico provisório deve ser 
de DRGE 
4. Em pacientes jovens, sem sinais e sintomas de 
alarme, exames não invasivos para pesquisa de 
H.pylori podem ser realizados e, nos casos 
positivos, deve-se iniciar o tratamento. 
5. Endoscopia digestiva é recomendada para 
pacientes que apresentam sinais de alarme e 
para aqueles com idade superior a 40 anos 
É importante ressaltar que, no nosso meio, devemos 
 
 
 
frequente de 
**É preciso realizar exames seriados (no mínimo três 
amostras) 
Pacientes com diagnóstico de dispepsia funcional 
A real - 
 
 
 
 m a detectar 
o H. pylori. A erradi sido 
recomendada nos casos positivo 
 - 
 
 
Devemos sempre recomenda 
 
quantidade), evitando-se alimentos gordurosos, 
condimenta lcool em 
excesso. O empachamen -prandial em geral 
melhora com a retirada de alimentos go 
 
 
Tratamento 
 Procinéticos 
 IBP 
 Antiácidos 
Síndrome da dor epigástrica: IBP e antiácidos como 2 
escolha 
Sindrome do desconforto pós prandial: Procineticos 
Quando não há melhora pode utilizar Antidepressivos 
tricíclicos- funciona como analgésico 
 
Cirrose Hepática 
Trata-se de um processo que se caracteriza por 
formação de fibrose difusa, além de micro e 
macronódulos, estabelecendo perversão da arquitetura 
normal do parênquima. 
Aspectos patogenéticos 
A maioria das doenças crônicas do fígado associa-se a 
contínua fibrose, resultante da lesão de hepatócitos, 
como consequente acúmulo de proteínas da matriz 
extracelular. 
Participam: 
 Células endoteliais 
 Células de Kupffer: Células que recobrem, 
junto com as células endoteliais típicas, as 
placas hepatocelulares. São capazes de 
fagocitar substâncias estranhas presentes no 
sangue dos seios hepáticos 
 Células Estelares: Células presentes no espaço 
Disse** e cuja principal função é o 
armazenamento de vitamina A 
** Espaço de Disse é o espaço que existe entre os capilares 
sinusóides e os hepatócitos 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
3 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 Perissinusoidais do espaço Disse 
Na perpetuação da agressão, ocorre capitalização dos 
sinusoides, onde se depositam continuamente 
laminina, colágeno tipo IV e perlecans 
Participam ainda fatores liberados de macrófagos 
ativados: IL-1, TNF, prostaglandinas e outras 
substâncias inflamatórias. 
 
Classificação anatômica 
 - 
 tro 
 
1. Micronodular: Representado por nódulos 
pequenos, com pouca variação de tamanho, 
uniformes com até 3mm de diâmetro, sendo 
observados septos finos de até 2mm, que os 
separam e envolvem todo o lóbulo 
2. Macronodular: Representado por septos de 
tamanho variados, com nódulos atingindo 
diâmetro entre 3 e 30mm, multilobulares, com 
deformação grosseira do fígado 
3. Mista: Representa a coexistência de micro e 
macronódulos 
Classificação etiológica 
 
Fisiopatologia 
A instalação de fibrose e da regeneração nodular no 
fígado acaba por determinar o aparecimento da 
hipertensão portal. Com ainstalação desse distúrbio 
hemodinâmico, forma-se extensa rede de circulação 
colateral, na tentativa de aumentar o retorno venoso 
para a circulação cardiopulmonar e aliviar o sistema 
portal, formando-se, assim, varizes esofagogástricas. 
O fluxo hepático deve ser mantido, o que se traduz 
pelo aumento do DC com redução da resistência 
arteriolar esplâncnica (aumento do fluxo sanguíneo 
para órgãos abdominais) e acentuação da resistência 
oferecida pelos vasos colaterais. São pacientes que 
evoluem ainda com anastomoses srteriovenosas 
intrapulmonares e portopulmonares, levando a 
diminuição da pO2 no sangue arterial e da afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio. 
P 
 
 sánquineo para o córtex renal em 
consequência da vasoconstrição das arteríolas 
aferentes 
 
 
 
 servada sobretudo nos 
desnutridos; 2. leucopenia e plaquetope 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
4 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 II 
VI, IX, X), representada por baixa na atividade e 
alargamento no tempo de protrombina 
P l produz cerca de 10 g de 
albu 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clínicas 
Alguns pacientes, sobretudo nas fases iniciais da 
doença, não apresentam quaisquer sinal ou sintomas, o 
que torna possível dividi-la em: 
1. Cirosse hepática compensada 
Muitas vezes pobre em sinais e sintomas 
Suspeita-se da doença por identificação de alterações 
físicas, como hepatoesplenomegalia e 
hipertrasaminasemia 
Nesses doentes mostra-se comum a existência de 
história mórbida pregressa de hepatite sem etiologia 
definida, uso cônico de álcool ou sintomatologia vagal 
 Astenia 
 Epistaxe 
 Edema 
 Lentidão de raciocínio 
 Emagrecimento 
 Aranhas vasculares 
 Eritema palmar 
 Referência a episódios de diarreia 
 
2. Cirosse Hepática descompensada 
O paciente é levado ao médico por apresentar 
complicações da cirrose hepática 
 Ascite 
 Encefalopatia 
 Hemorragia digestiva alta 
 Fraqueza progressiva 
 Perda ponderal 
 Pode haver episódios de bacteriemia 
Comumente, os doentes apresentam hálito 
hepático e icterícia, do tipo hepatocelular ou 
causada por hiper-hemólise 
Ao exame, identificam-se hi 
pele (hemo 
 
 
 
pubianos (que adquirem forma ginecoide no 
homem e, na mulher, ten 
 
equimoses, tremor de extremidades ou flapping. 
Aspectos laboratoriais 
 
Tratamento 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
5 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatites Virais Agudas 
São processos inflamatórios que acometem de maneira 
difusa o parênquima hepático e que tem duração, em 
geral, inferior a seis meses 
Os quadros de hepatite aguda caracterizam-se pela 
presença de alterações predominantemente lobulares, 
representadas por infiltrado inflamatório misto de 
intensidade variável e presença de sinais de 
degeneração de hepatócitos, como a balonização e 
figuras de retração. 
Na maior parte dos casos há necrose focal, que 
acomete difusamente o parênquima. 
Nos casos mais graves, o processo inflamatório forma 
septos “ 
 ” 
que corresponde ao quadro clínico da hepatite 
fulminante 
 
Em geral, o curso das hepatites virais agudas é 
característico e se desenrola de forma estereotipada ao 
longo de três fases sucessivas: Prondrômica, icterícia e 
convalescência. 
Fase Prondômica 
Os primeiros sintomas de uma hepatite viral aguda são 
geralmente inespecíficos, predominantemente 
sistêmicos e gastrointestinais. 
 
**Lembrar que febre alta é um achado incomum nas 
hepatites virais agudas, devendo levar a consideração 
de outros diagnósticos 
**A febre alta pode, no entanto, acompanhar uma 
hepatite viral de curso “Fulminante” 
Fase Ictérica 
Caracterizada clinicamente pelo surgimento de 
icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal 
e prurido (síndrome colestática) 
**A fase ictérica pode não ocorrer e o paciente nunca 
saber que teve hepatite ou só se dará conta quando se 
aflorar os primeiros sinais de hipertensão porta 
Fase de Convalescência 
É marcada pela percepção, por parte do paciente, de 
melhora dos sintomas e sinais desenvolvidos durante a 
fase ictérica (icterícia, colúria e acolia fecal) 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
6 
Ambulatório I 
Clínica médica 
A partir de então ou o paciente está curado ou evoluirá 
para cronicidade 
**Por definição, as três fases não podem ultrapassar 6 
meses 
Achados Laboratoriais 
É comum a leucopenia por queda de neutrófilos e 
linfócitos, logo evoluindo para linfocitose 
**Leucocitose neutrofilica é rara e geralmente ocorre 
nos casos de hepatite fulminante 
Dentre as grandes síndromes da hepatologia, as 
hepatites virais são os principais representantes da 
 “ ” 
N “ ” ia 
generalizada aos hepatócitos, suficiente para fazer com 
que eles liberem para o plasma as aminotransferases, 
como ALT (TGP) e AST (TGO). 
No caso específico das hepatites virais agudas, espera-
se um grande aumento de aminotrasnferases, 
habitualmente acima de dez vezes o limite superior da 
normalidade 
 
Notadamente hepatite A ou B, que esteja evoluindo 
com obnubilação ou torpor, faz-se absolutamente 
necessário a avaliação da síntese hepática, a fim de que 
se possa confirmar precocemente um eventual 
diagnóstico de insuficiência hepática fulminante. 
Provas de função hepática são exames que medem a 
função do hepatócito: 
 Albuminemia 
 Tempo e Atividade de Protrombina (TAP), 
com INR 
 Bilirrubinas 
 Amonemia (dosagem de amônia sérica) 
Síndrome pós- hepatite 
Se caracteriza pela persistência de alguns sinais e 
sintomas da hepatite, como fadiga, peso no 
hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e 
ao álcool, mesmo após a cura do quadro clínico 
A palpação do hipocôndrio direito pode ser dolorosa e 
as aminotransferases podem continuar discretamente 
elevadas 
Hepatite A 
 XIX “ 
 ” 
infectividade e evolução benigana 
HAV é um vírus de RNA, desprovido de envelope, 
com capsídeo icosaédrico. Existe apenas um sorotipo 
de HAV 
Epidemiologia 
Atualmente, no Brasil, o grupo mais acometido pela 
hepatite A é o das crianças com idade abaixo de dez 
anos, com pico de incidência entre 5-6 anos 
As regiões com maior número de casos são norte e 
nordeste 
Principal via de contágio: Fecal-Oral. Seja de forma 
interpessoal (a mais importante) ou através de água ou 
alimentos contaminados 
A contaminação parenteral é rara, mas possível. 
Patogenia 
O HAV resiste ao pH ácido do Trato digestivo alto e, 
assim, após ingerido, penetra na mucosa intestinal 
chegando ao fígado através da circulação porta. As 
partículas virais se proliferam e se concentram no 
citoplasma dos hepatócitos, sendo posteriormente 
excretadas na bile 
HAV é orgão-específico: A replicação viral ocorre 
apenas noshepatócitos. 
Sabe-se que o HAV não é diretamente citopático, ou 
seja, por si só ele não causa dano aos hepatócitos 
infectados. Acredita-se que a lesão hepatocelular 
ocorra em função da resposta imune do hospedeiro, 
principalmente pelo intermédio dos linfócitos CD8+ 
Manifestação Clínica 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
7 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 
**A hepatite A é a hepatite viral mais relacionada à 
síndrome colestática intra-hepática, cursando com 
prurido intenso, colúria e acolia fecal, bem como com 
a elevação moderada da FA, GGT e bilirrubina direta. 
Diagnóstico 
Período de incubação varia de 15-45 dias, com média 
de 28 dias 
Os anticorpos anti-HAV elevam-se no soro poucos 
dias antes do início dos sintomas. 
Os anti-HAV classe IgM denunciam infecção aguda, e 
tendem a persistir aumentados por 3-6meses. 
Os anti-HAV IgG já podem ser encontrados na mesma 
época em que o anti-HAV IgM, porém, perduram por 
tempo indefinido e são classicamente encontrados na 
fase de convalescença 
**Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o 
diagnóstico de hepatite A aguda 
Após um quadro de hepatite A, fica no sangue o anti-
HAV (IgG) por um longo (e indefinido) período 
Tratamento 
Baseia-se em repouso relatico e aumento da ingesta 
calórica, associando-se, quando necessário, 
medicamentos sintomáticos (ex:antitérmico, 
antiemético) 
Deve-se evitar drogas com potencial hepatotóxico 
(paracetamol) assim como se deve evitar álcool por 
pelo menos 6 meses. 
Administração de vitamina K (por 1-3) dias pode ser 
tentada em casos que cursam com queda na atividade 
de protrombina 
Hepatite B 
Estruturalmente possui um envoltório lipoproteico e 
um núcleo central denso. 
O envoltório lipoproteico expressa o antígeno de 
superfíciel: HBsAg 
O nucleo central denso apresenta o antígeno: HBcAg 
U “ ” 
corrente sanguínea pelos hepatócitos infectados na 
vigência de elevadas taxas de replicação: HBeAg 
O HBsAg é produzido em grande quantidade durante a 
infecção pelo vírus B, sendo facilmente detectado por 
exames sorológicos mesmo quando o vírus não se 
encontra em estado replicativo. 
**HBsAg é um marcador da presença de HBV no 
corpo 
 
 
 
Modo de transmissão 
O HBV é encontrado no sangue e em outros fluido 
corpóreos, sendo transmitido através do contato com 
esses materiais (principalmente o sangue) 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
8 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Transmissão vertical: Pode ser intrauterina (antes do 
parto) e perinatal (durante o parto) 
 Fatores de risco para transmissão intrauterina: 
HBeAg positivo na mãe; Trabalho de parto 
pré- “ ” 
obstétricos com manipulação da placenta 
 A transmissão perinatal ocorre por: 
microtransfusões de sangue materno durante 
as contrações uterinas, ruptura da membrana 
amniótica com exposição do feto ao sangue e 
secreções contaminadas; contato das mucosas 
fetais com sangue e secreções contaminadas 
no canal vaginal 
Transmissão Horizontal: Contato direto com pessoas 
infectadas 
Transmissão sexual: O uso de camisinha diminui a 
transmissão 
Transmissão Percutânea: Materiais perfurocortantes 
contaminados 
Hemotransfusão e Transplante de órgãos 
Patogênese 
Assim como o HAV, o HBV também não e 
diretamente citopático. Existem evidências 
consideráveis de que a hepatite B se inicia por uma 
resposta autoimune celular dirigida contra antígenos 
virais expressos pelos hepatócitos, resultando em dano 
a estas células 
Estão implicados nessa resposta linfócitos CD8+ e 
citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α 
Manifestação Clínica 
Em crianças o quadro é mais brando, oligo ou 
assintomático (sem icterícia). Em adultos, ao contrário, 
a infecção pelo vírus B geralmente determina sintomas 
proeminentes (com icterícia) 
 
Evolução aguda benigna: 
 Assintomática: Observa-se apenas aumento 
das aminotransferases e dos marcadores 
sorológicos de hepatite B 
 Anictérica 
 Ictérica: Classica 
 Recorrente/Recrudescente: Caracterizada 
laboratorialmente por novas elevações das 
aminotransferases em pacientes que já haviam 
melhorado e normalizado essas enzimas 
(recorrente), ou então que vinham caminhando 
para tal (recrudescente) 
 Colestática: Com intensa acolia fecal e 
prurido, associado ao aumento progressivo da 
bilirrubina direta, fosfatase alcalina e gama-
GT 
Hepatite Aguda Grave 
 Hepatite fulminante: É considerada fulminante 
quando evoluir para encefalopatia hepática 
num período de 8 semanas a partir do quadro 
clinico. Laboratorialmente se caracteriza por 
extensa necrose do parênquima hepático, com 
desenvolvimento precoce dos anti-HBs, anti-
HBc e anti-HBe 
Manifestações extra-Hepática: 
 Poliarterite Nodosa 
 Glomerulonefrite 
 Acrodermatite Papular (Doença de Gianotti) 
Diagnóstico 
Em primeiro lugar devemos verificar o mais precoce e 
mais importante antígeno da hepatite B, o HBsAG. A 
seguir, observamos o anti-HBc, mantendo especial 
atenção para as frações IgG e IgM 
**O diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas 
do HBsAg e do anti-HBc IgM 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
9 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 
Tratamento 
Suporte 
Agudos: Graves 
Crônicos 
Hepatite C 
HCV pertence a família Flaviviridae e é composto por 
RNA de cadeia simples envolto por um capsídeo 
proteico contido dentro de um envelope lipídico 
O vírus C é extremamente multagênico 
Modo de transmissão: Se dá através da contaminação 
com sangue contaminado, principalmente nas 
exposições percutâneas, hemotransfusões e 
transplantes de órgãos 
**Hepatite C na mãe não contraindica o aleitamento 
materno, porém, caso apareçam fissuras no mamilo, 
recomenda-se que o aleitamento seja suspenso 
Epidemiologia 
No Brasil, a média de idade de diagnóstico de hepatite 
C é de 46,3. 
Assim como na hepatite B, a hepatite C também 
predomina no sexo masculino. 
A verdadeira prevalência de hepatite C no Brasil é 
desconhecida, uma vez que os casos são subnotificados 
Manifestações Clínicas 
Os sintomas de hepatite C costumam surgir no período 
entre 6 a 12 semanas após a exposição 
Quando presentes, os sintomas da hepatite C aguda em 
nada diferem das demais formas de hepatite viral 
A evolução para falência gepática fulminante é 
raríssima 
Acredita-se que o HCV não seja capaz de lesar 
diretamente o parênquima hepático 
Diagnóstico 
Como a maioria dos infectados não desenvolve 
sintomas de hepatite aguda, o diagnóstico não costuma 
ser feito nesta fase 
Naqueles que apresentam sintomas, o diagnóstico pode 
ser suspeitado, em 80% dos casos, pela presença de 
anticorpos anti-HCV no soro 
Como os anticorpos anti-HCV levam de 8 a 12 
semanas para se tornarem positivos, em situações de 
forte suspeita de transmissão do HCV num indivíduo 
assintomático (ex.: trans missão vertical ou após 
acidente ocupacional), recomenda-se a dosagem direta 
do HCV-RNA para a pesquisa diagnóstica 
O anti-HCV pode ser pesquisado pelo método ELISA 
ou pelo teste rápido 
HCV-RNA pesquisa o RNA viral através do PCR 
Tratamento 
O tratamento da hepatite C aguda com drogas 
antivirais pode prevenir a evolução para a forma 
crônica da doença 
O tratamento agudo, quando indicado, é feito com 
alfapeguinterferona (PEG-IFN), podendo-se associar 
ou não ribavirina 
**Pacientes tratados para hepatite C aguda devem 
repetir o HCV-RNA na 4ª semana de tratamento. Se 
negativo, o tratamento é mantido por 24 semanas. Se 
positivo, o tratamento é mantido a princípio por 48 
semanas 
Hepatite D 
HDV é um vírus RNA defectivo que necessita da 
função do vírus B (HBV) para sua sobrevivência e 
disseminação 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
10 
Ambulatório I 
Clínica médica 
De modo geral, a infecção pelo HDV parece estar 
ligada à exposição percutânea, hemotransfusão e aos 
usuários de drogas IVCoinfecção: Hepatite B + Hepatite D 
Superinfecção: O HDV pode infectar alguém 
cronicamente infectado pelo HBV 
**O vírus D é diretamente citopático 
Diagnóstico 
Tradicionalmente, o diagnóstico de infecção pelo HDV 
é feito por meio da sorologia, com a pesquisa do anti-
HDV. Esse anticorpo só aparece após 30-40 dias da 
infecção aguda, sendo inicialmente apenas IgM e, 
depois, IgM + IgG. 
**Todo paciente HBsAg+ que reside ou esteve em 
área endêmica para o vírus D (ex.: Bacia Amazônica) 
deve realizar pesquisa de coinfecção/superinfecção 
por este agente!!! 
 
Tratamento 
O tratamento da hepatite D é feito com a combinação 
de alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir, por 48 
semanas, podendo-se repetir por mais 48 semanas caso 
necessário (isto é, totalizando 96 semanas de 
tratamento nos pacientes que persistem com dano 
hepático sustentado). 
Hepatite E 
Assim como o HAV, o HEV é um RNA-vírus. 
H “ ” G 2 
De modo semelhante às demais hepatites virais agudas, 
a hepat “ ” um período de 
incubação durante o qual o paciente permanece 
assintomático, porém o vírus se replica de forma 
exponencial em seu organismo (fase de viremia) 
Quando o sistema imunológico reconhece a presença 
do invasor e monta uma resposta imune específica 
contra ele – marcada pelo surgimento de anticorpos 
anti-HEV IgM e IgG . 
Ocorre manifestações secundarias a lesão 
hepatocelular 
Passadas algumas semanas, a circulação viral consegue 
ser contida, dando início à fase de convalescência. O 
anti-HEV IgM permanece positivo apenas por 3 a 12 
meses. Já o anti-HEV IgG continua positivo a longo 
pra “ ” 
**Não há relato de cronificação da hepatite E 
epidêmica 
H “ ” G 
Esta forma da doença é uma verdadeira zoonose, isto 
é, uma infecção transmitida ao homem a partir de um 
hospedeiro animal 
**o principal reservatório associado à infecção 
humana são os suínos 
A hepatite E “ ” de 
pacientes idosos, pode produzir diversas complicações 
potencialmente graves. Um padrão frequente de 
apresentação clínica é o “ enótipo de hepatite 
 ô ” Tais pacientes já eram portadores 
de uma hepatopatia crônica qualquer (previamente 
 “ ” a função 
hepática de forma aguda 
Outras manifestações características da hepatite E 
“ óc ” -hepáticos (Artrite, 
pancreatite e aplasia de medula) 
Todavia, as manifestações extra-hepáticas mais 
frequentes são as neuropatias: síndrome de Guillain-
Barré, paralisia de Bell, polineuropatia periférica, 
ataxia e encefalopatia 
Diagnóstico 
Existem kits comercialmente disponíveis para a 
realização de ELISA anti-HEV (tanto IgM quanto 
IgG), contudo, nenhum deles até hoje recebeu 
aprovação 
No Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites 
Virais, de 2015, o MS brasileiro orienta que a pesquisa 
de hepatite E em áreas não endêmicas deve ser 
considerada nas seguintes situações: 
 Hepatite aguda não A, não B e não C, 
descartadas também as infecções por 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
11 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Citomegalovírus (CMV) e Vírus Epstein-Barr 
(EBV); 
 Histórico de viagem ou procedência de uma 
região endêmica para o HEV; 
 Ocorrência de uma epidemia de hepatite aguda 
cuja investigação revele o contágio por uma 
fonte comum de água. 
Tratamento 
Até o momento, uma abordagem terapêutica 
específica, fundamentada no uso de drogas antivirais, é 
 “ ” N existem guidelines 
ou recomendações formais para o seu emprego 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
12 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Aula Ambulatório Clínica Médica 30/03 
 Gastrite e Dispepsia 
Gastrite 
Frequentemente relacionado as características 
endoscópicas 
O diagnóstico necessita de evidencia histopatológica 
de inflamação 
**Uma das áreas mais acometidas é o antro gástrico 
Gastrites crônicas: 
 Gastrite por h. pylori 
 Gastrite autrofica ambiental 
 Gastrite autrofica autoimune: Princ. Etiologia 
Anemia perniciosa 
Gastrites reativas: 
 Mediações: AINES e Aspirina principalmente 
 Alcool 
 Cocaina 
 Refluxo biliar 
Gastrite Infecciosa 
**Ocorre principalmente em imunossuprimidos 
 Herpes Virus 
 Sífilis 
 Citomegalovírus 
 Tuberculose 
Gastrite Linfocítica pode estar associada 
Gastrites granulomatosas 
 Sacoidose 
 Doença de Chron 
Dispepsia 
Grupo de sintomas recorrentes localizadas na parte 
superior do abdômen 
A dispepsia pode ser funcional ou uma dispepsia 
orgânica 
Dispepsias orgânicas: Ulceras pépticas, parasitoses, 
DRGE, doenças de via biliar, medicamentos 
Critérios Clínicos (Critérios de Roma IV) 
1. Paciente com queixas dispépticas frequentes e 
recorrentes, com frequência mais recorrentes 
há 3 meses e com sintomas a pelo menos 6 
meses 
2. Sintomas: 
o Dor epigástrica 
o Queimacao 
o Empachamento 
o Saciedade precoce: impede o paciente 
a terminar uma refeição habitual 
3. Ausência de lesão estruturas a endoscopia 
Síndrome do desconforto pós prandial: Empachamento 
pós prandial por pelo menos 3 meses 
Endoscopia é pedida em pacientes que tem sinais de 
alarme: 
 40 a 45 anos 
 Perda de peso clinicamente significativa: 
Paciente que perde mais de 5% em 6 meses ou 
10% em 12 meses 
 Historia familiar de CA gástrico 
Pesquisar H.pylori sem endoscopia: Teste respiratório 
e antígeno fecal 
Pacientes com sintomas dispépticos + H.pylori: 
IBP + Amoxicilina + Azitromicina 
**Paciente sem sintomas por 6 meses ou mais a 
dispepsia era por h. pylori. 
Exames: 
 Endoscopia 
 US 
 Parasitológico de Fezes 
 Exames para excluir intolerâncias 
CA Gástrico 
 Incidência maior nos homens 
 4 causa de neoplasias em homens e 6 causa em 
mulheres 
Principais fatores de risco: 
 Dieta: Alimentos com muito sal aumentam a 
probabilidade de carcinogenese 
 Tabagismo 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
13 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 Etilismo 
 Hereditariedade 
 H. pylori 
 Cirurgias Gastricas 
 
**Linfonodos carcteristicos: Nodulo de virchow 
(supraclavicular esquerdo), Nodulo na região peri-
umbilical (irma maria jose), Nodulo íris (região axilar 
esquerda) 
**Tumor de Krukenberg: Tumor ovariano produtor de 
mucina originado do CA gástrico 
Diagnóstico endoscópico 
 
 
Aula Ambulatório Clínica Médica 06/04 
 Icterícia 
Caso Clínico: 
Paciente de 65 anos, sexo masculino, pardo, casado, 
natural e residente de Aracaju, Aposentado 
QP “ ” “H ” 
Paciente refere dor abdominal há cerca 1 mês em 
Hipocôndrio Direito, em aperto, de moderada a 
intensa, intermitente, com duração de cerca de 1 hora, 
sem irradiação, sem fatores de melhora ou piora. 
Referia há cerca de 20 dias ter notado o aparecimento 
de icterícia, além de prurido, colúria e acolia fecal 
(quadro intermitente). 
IS: Perda de cerca de 5% do peso corporal nos últimos 
3 meses; Aumento do volume abdominal; Nega febre 
ou outros sinais associados 
AP: Nega comorbidades, alergias ou uso de 
medicações contínuas; Cirurgia ortopédica; Nega 
trauma e transfusão sanguínea 
Icterícia 
É definida como a coloração amarelada da pele, 
escleróticas e membranas mucosas consequente a 
deposição, nesses locais, de pigmento biliar 
(bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no 
plasma (hiperbilirrubinemia). 
Clinicamente detectada: Quando a concentração sérica 
de bilirrubina ultrapassa 2-3mg/100ml (valor normal: 
0,3-0,1mg/100ml) 
Locais: Mucosa conjuntival e freio da língua 
Pele amarelada/escleróticanormal: Alimentos 
(cenoura/ mamão), drogas (antimaláricos) podem 
mudar a coloração da pele, mas nesse caso a esclera 
não mudaria de cor 
**Pacientes negros possuem a esclera mais amarelada 
por causa de deposição de gordura 
**Bilirrubina Direta (Conjugada) e Bilirrubina 
Indireta (não conjugada) 
Sintomas Principais, além dos outros sintomas 
 Prurido 
 Dor abdominal 
 Cor da urina e cor das fezes 
Algumas Etiologias 
 Destruição excessiva de hemácias 
 Distúrbios no metabolismo das bilirrubinas 
 Colestase intra-hepática 
 Colestase extra-hepática 
Disturbios do metabolismo das bilirrubinas 
Hiperbilirrubinemia indireta 
Síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar- tipo 1 não há a 
enzima que converte a bilirrubina indireta em direta 
Hiperbilirrubinemia direta: 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
14 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Síndrome de Rotor e Dubin-Johnson (O problema é 
mais na excreção) 
Colestase intra-hepática 
Hepatites: Vírus, Alcool, drogas, Isquemia, 
Autoimune, Doença de Wilson, Hemocromatose 
 Vírus da hepatite B e C podem cronificar 
Doenças hepáticas primariamente colestáticas: Cirrose 
biliar primaria (CBP), colangite esclerosante 
Colestase extra-hepática 
Coledocolitíase 
Colangiocarcinoma 
Exames Laboratoriais 
 Hemograma 
 TGO TGP (Lesão hepatocelular) 
 FA GGT (Enzimas colestaticas) 
 Bilirrubina total e frações 
 Atividade de protrombina 
 Albumina 
Hiperbilirrubinemia a custa de Bilirrubina Indireta 
Anemia hemólise 
 Aumento de reticulócitos, DHL 
 Diminuição da haptoglobia 
Enzimas hepáticas normais defeitos da conjugação das 
BB 
 Síndrome de Gilbert 
 Crigler-Najjar 
Hiperbilirrubinemia a custa de Bilirrubina Direta 
TGO, TGP, FA e GGT normais: Defeitos congênitos 
da secreção canalicular das bilirrubinas 
Predominio de TGO/TGP: Doença hepatocelular 
Predominio de FA/GGT: Doença colestática 
Colelitíase 
Cálculos na vesícula biliar, sem sinal de inflamação 
Quadro clínico típico 
 Dor no Quadrante superior direito ou 
Epigastro, 
 Dor de intensidade alta nos primeiros minutos 
e dura cerca de 6 horas 
 Irradiação para escápula ou ombro direito 
**Maioria dos pacientes assintomáticos 
Diagnóstico: Ultrassonografia 
Tratamento: Cirúrgico para sintomáticos (retirada da 
vesícula- colecistectomia) e alguns sintomáticos 
(cálculos maiores de 2,5 cm, ...) 
Colecistite Aguda 
Inflamação da vesícula biliar 
Quadro clínico: 
 
 FebreDor mais intensa 
 Dor com duração 
Exame físico: Sinal de Murphi e descompressão brusca 
positiva 
Síndrome de Mirizze: Calculo impactado no ducto 
cístico que pode obstruir o hepático comum 
Colédocolitíase 
Obstrução intermitente do ducto cístico 
Quadro clínico: 
 Icterícia 
 Colúria 
 Acolia Fecal 
 Usualmente assintomáticos 
Exame laboratorial: Aumento de BB, TGO, TGP, FA 
GGT na obstrução do colédoco 
Diagnóstico: USG, ColangioRM 
Tratamento: CPRE + Colecistectomia 
Colangite 
Cálculo no ducto colédoco causando estase, infecção 
secundária da bile estagnada, bacteremia 
Tríade de Charcot: 
 Dor 
Função 
Hepática 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
15 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 Febre 
 Icterícia 
Exame laboratorial: Leucocitose, aumento de BB, FA 
e GGT 
Diagnóstico: USG, TC, colangioRM, CPRE 
Tratamento: CPRE (emergência) + ATB + 
colecistectomia 
 
 
Aula Ambulatório Clínica Médica 13/04 
 Cirosse Hepática 
Processo difuso de substituição do parênquima 
hepático por fibrose, com formação de nódulos e 
completo desarranjo da arquitetura lobular vascular do 
órgão, em consequência de agressão crônica dos 
hepatócitos 
Fisiopatogenia 
Fluxo sanguíneo hepático 80% veia porta sinusoides 
frenestrados espaço de disse 
Estímulo inflamatório crônico e as células que estão no 
espaço de disse produzem um colágeno mais denso 
produzindo a fibrose e aumentando a resistência portal 
Hipertensão portal 
Pressão venosa > 5mmHg 
Clinicamente significativa >10mmHg 
Cirrose x Não cirrose 
Resistência ao Fluxo: 
o Pré-hepática: Trombose da veia esplênica, 
trombose da veia porta 
o Intra-hepática: Esquistossomose, Cirrose 
hepática, Fibrose hepática congênita 
o Pós-hepática: Sindrome de Budd-Chiari 
(trombose das veias hepáticas), pericardite 
constritiva 
 
Manifestações clínicas 
Insuficiência Hepatocelular 
 Icterícia 
 Aranhas vasculares (telangectasia) 
 Alopécia peitoral 
 Ginecomastia 
 Ascite 
 Alteração na distribuição de pelos 
 Eritema palmar 
 Anemia 
 Tendência hemorrágica 
 Edema 
Hipertensão portal 
 Varizes esofágicas 
 Esplenomegalia 
 Circulação colateral abdominal (cabeça de 
medusa) 
 Ascite 
 Anemia, leucopenia, trombocitopenia 
 Edema 
Varizes esofágicas 
Geralmente ocorrem no terço distal do esôfago 
Profilaxia primaria (paciente nunca sangrou): 
betabloqueadores, principalmente propranolol, e 
terapia endoscópica 
Profilaxia secundária (paciente já sangrou): Terapia 
endoscópica, Vasocostrictor e antibioticoterapia 
Risco de sangramento: 
 Calibre 
 Presença de sinais da cor vermelha 
 Função hepática (Child-Pugh) 
Ascite 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
16 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Ascite grau I: Ascite leve que não é detectada no 
exame físico 
Ascite grau II: Moderada e detectada no exame físico 
(macicez móvel, Skoda – ou +) 
Ascite grau III: Volumosa, Piparote + e pode ser tensa 
ou não 
Ascite volumosa: Paracentese= Liquido em geral no 
paciente cirrótico é de cor amarelo citrino 
Manejo: Diuretico (furosemida e espirolactona), dieta 
hipossódica e paracentese 
Encefalopatia Hepática 
 
Manejo: Suporte, identificar precipitante, suporte 
nutricional, antibioticoterapia 
História Natural da Cirrose 
 
 → 5-7% ao ano) 
 → M > 2 
anos 
 → M 
aproximadamente 2 anos 
 
Etiologia da Cirrose 
 
Diagnóstico 
Padrão ouro: Biopsia Hepática 
Dados clínicos, laboratoriais e imagem 
 
 
Constipação Intestinal 
 Conferência 17/04 
Epidemiologia 
Problema crônico que acomete muitos pacientes no 
mundo 
Prevalência de 1% até 20 % nas populações ocidentais 
Idosos institucionalizados apresentam maior incidência 
de constipação intestinal 
Motivo frequente de consulta, mas não ameaça a vida 
nem debilita o indivíduo 
Pode ser manejada em nível de atenção primária 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
17 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Principais funções 
Motilidade, absorção e secreção são atividades 
fundamentais. 
Atividade muscular do cólon é diferente do intestino 
 “ ” 
formação de halustres 
Absorção na porção proximal do cólon até a flexura 
ileal- água e eletrólitos 
Muco protege a mucosa contra injúria, dilui os agentes 
irritantes, evita a absorção de algumas substâncias 
Características das fezes 
 Cor: Castanho-Parda ou amarronzada, depende 
do tipo de alimento. 
Pigmentos provenientes da bile: Estercobilinogênio e 
hidrobilinogênio 
 Odor fisiológico 
Varia de acordo com a dieta e o estado de saúde 
 Consistência: sólida 
 Volume: 
Variável e depende da quantidade de alimento ingerida 
Em geral (alimentação comum)- 100 a 150g de 
fezes/dia 
 Forma 
Depende da consistência 
Definida pelo esfíncter anal em cilindros 
Quando passa pelo reto seu calibre é reduzido 
75% de água e 25% sólido 
 Microbiota 
Cerca de 90% gênero bifidobacterium 
 Composição 
Mais da metade da massa fecal humana por bactérias 
Sais, muco, fibras, celulose e outros materiais 
digeridos 
Levedura e outros fungos 
Trato gastrointestinal 
Intestino: Maior órgão de defesa do corpo (recebe, 
digere e metaboliza água e alimentos) 
Grande ecossistema- Microbiota intestinal- Situada do 
intestino delgadoe no cólon (maior parte no intestino 
grosso)- revestida pela mucosa intestinal. 
Simbiose: A microbiota estabelece associação 
dinâmica de benefícios mútuos (simbiose) com o 
organismo 
Disbiose: Alteração permanente na composição ou 
função microbiota (disbiose). Pode alterar a função 
visceral, sensibilidade, motilidade intestinal e 
permeabilidade 
Constipação 
Trantorno caracterizado por uma dificuldade 
persistente para evacuar, ou uma sensação de 
evacuação incompleta e/ou movimentos intestinais 
infrequentes (3-4 dias), em ausência de sintomas de 
alarme ou causas secundárias 
Variabilidade de queixas e sintomas 
 “N ” 
 “ ” 
 “ ” 
 “ ” 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
18 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 
Fisiopatologia 
 
Etiologia 
Modificação da dieta 
Atividade física ou estilo de vida 
Disfunções motoras primárias (miopatias ou 
neuropatias crônicas) 
Causas secundárias a um transtorno de evacuação 
o Contração paradoxal ou espasmo involuntário 
do esfíncter anal 
Patogênese e Fatores de Risco 
 
 
 
 
 
 
Aula Ambulatório Clínica Médica 20/04 
 Hepatites Virais 
Hepatite A 
Enterovirus, Fampilia Picornaviridae, vírus RNA 
Transmissão Fecal-Oral 
Patogênses 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
19 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Quadro Clínico 
Período de incubação: 4 semanas 
Não cronifica 
Risco muito raro de hepatite fulminante 
Gestantes: Não está associada a aumento de morbidade 
 Assintomática/ sem icterícia: forma mais comum 
principalmente em crinças 
 Sintomática: Fase 
Prodrômicos, Fase 
ictérica e fase 
convalencença 
 Colestática: Quadro 
clínico e laboratorial 
compatível com 
obstrução biliar (icterícia prolongada) 
 Recidivante: 2 ou mais surtos de VHA aguda 
ocorrendo em um período de 6 a 10 semanas 
 Fulminante: rara 
Diagnóstico 
Detecção de anticorpos específicos para HVA 
Anti-HVA IgM: 
 Positivo desde o início dos sintomas 
 Geralmente permanece positivo por ~ 4 meses 
Anti-HVA IgG: 
 Detectável no soro desde o inicio dos sintomas 
e permanece positivo geralmente por toda a 
vida 
 Após a recuperação clínica: Marcador de 
infecção prévia pelo VHA 
 
Tratamento 
Suporte com medicação se sintomático 
 Repouso relativo 
 Hidratação adequada 
 Nutrição 
 Abstinência alcoolica 
Profilaxia: Vacina 
Hepatite B 
 
Transmissão: 
 Sexual (principal) 
 Parenteral 
 Perinatal 
 Risco de transmissão neonatal: 90% para mães 
e HBeAg+ 
Quadro clínico 
Período de incubação: 8-12 semanas 
Risco de cronificação: 
 Recém nascidos: 90% 
 Crianças: 20 a 30% 
 Adultos: 1 -5% 
 
Manifestações extra-hepáticas: 
 Poliarterite nodosa 
 Glomerulonefrite 
 Acrodermatite 
Diagnóstico 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
20 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Suporte 
Agudos: graves 
Crônicos: 
 Indicações de tratamento: HBV-DNA, ALT, 
biopsia hepática 
 Interferons 
 Tenofovir 
 Entecavir 
Profilaxia 
Vacina: 3 doses 
Imunoglobulina 
Hepatite C 
 
 
Transmissão: 
 Parenteral 
 Sexual (menos comum) 
 Desconhecida 
Patogênese 
Não está claro se o HCV lesa o hepatócito diretamente 
ou se a lesão é imunomediada 
Genótipos mais comuns: 1, 2, 3 
Quadro Clínico 
Período de incubação: 7-8 semanas 
<30% dos pacientes apresentam sintomas na fase 
aguda, nos que apresentam, a icterícia é rara 
Manifestações extra-hepáticas: 
 Crioglobulinemia mista essencial 
 Vasculite cutânea 
 Liquen plano 
Diagnóstico 
Anti- HCV +: 
 Contato prévio com o vírus 
 Não define se a infecção é aguda, crônica ou 
se já foi curada 
HCV RNA 
Genotipagem 
Estadiamento 
 APRI ou FIB 4 
 Biopsia hepática 
 Elastografia hepática 
Tratamento 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
21 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 
Hepatite D 
Vírus RNA 
Vírus defectivo = depende do vírus B para se replicar 
Transmissão: 
 Parenteral 
 Sexual 
 Perinatal 
Patogênese 
 
Quadro clínico 
Período de incubação: 8-12 semanas 
Manifestações clínicas semelhantes as outras hepatites 
 
Diagnóstico 
Coinfecção: 
 Anti-HDV + 
 HbsAG+ 
 Anti- Hbc total e Igm 
Superinfecção 
 Anti-HDV + 
 HbsAG+ 
 
Tratamento 
Infecção aguda: Suporte 
Tratamento HBV se hepatite B crônica 
Hepatite E 
Vírus RNA 
Transmissão: Fecal-Oral 
Patogênese 
Semelhante a hepatite A 
Quadro clínico 
Periodo de incubação: 4-5 semanas 
 
Diagnóstico 
 
Tratamento 
Autolimitada 
Suporte 
 
 
Aula Ambulatório Clínica Médica 27/04 
 Pancreatite Aguda 
Inflamação aguda do pâncreas que pode envolver 
tecidos peripancreaticos e/ou órgãos a distancia 
Fisiopatogenia 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
22 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 Exposição a um fator causal (litíase, álcool, 
trigliceres,...) ocorre lesão das células acinares e 
liberação de enzimas pancreáticas ativas no interstício. 
A principal enzima liberada é a catepsina B que 
promove a ativação do tripsinogênio em tripsina. 
 
 
Epidemiologia 
2019: ~35000 internações no Brasil (Datasus, 2019) 
Etiologia 
 
Litíase biliar: 40% 
Alcool 
Hipertrigliceridemia > 1000 
Tabagismo aumenta o risco em 50-70% e duplica o 
risco de pancreatite alcoolica 
Quadro clínico 
 Dor abdominal: Abdomen superior, 
epigástrica, QSD e mais raramente no QSE 
Dor de início rápido, continuo, intensidade moderada a 
muito intensa 
A dor pode melhorar na posição genitupeitoral 
A dor pode irradiar para o dorso e flancos 
 Nauseas e Vômitos 
 Dispneia 
Ao exame físico: Distensão abdominal, RHA 
diminuídos, Febre, taquipneia, hipoxemia, hipotensão 
**Se apresentar com icterícia: coledocolitiase 
(pancreatite biliar), Obstrução do ducto 
Classificação 
 
 
Escores prognóstico 
Critérios de Ranson (não é tão utilizado) 
 
APACHE II 
Escore de Balthazar 
Diagnóstico 
Dois dos seguintes critérios: 
 Dor abdominal Compatível 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
23 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 Aumento de amilase e/ou lipase >3x o limite 
superior da normalidade 
 Imagem compatível com pancreatite 
 
 
Tratamento 
Reposição Hídrica 
Analgesia 
Nutrição (Primeiramente 
tratamento em jejum) 
Antibióticos: Só utilizar na suspeita de infecção 
 
Aula Ambulatório Clínica Médica 04/05 
 Pancreatite Crônica 
Etiologia 
 
Quadro Clínico 
 Dor abdominal 
o Epigástrica/Andar superior do abdome 
o Pode irradiar para o dorso 
o Piora a noite ou após alimentação 
 Esteatorreia 
o Fase avançada 
o Insuficiencia pancreática exócrina 
o Fezes: Coloração mais clara, 
volumosa, odor fétido 
 Diabetes 
o Insuficiência pancreática endócrina 
 Emagrecimento 
 Má absorção 
Exames complementares 
Amilase e Lipase estão dentro dos limites da 
normalidade ou pouco aumentadas 
 
Diagnóstico 
 
Tratamento 
Nutrição 
Cessar etilismo etabagismo 
Manejo da dor 
 Analgesia 
 Dor refratária 
Suplementos orais de enzima pancreatica 
 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
24 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Aula Ambulatório Clínica Médica 04/05 
 Doença Diverticular do Cólon 
Divertículo é uma saliência sacular da parede do cólon 
 Herniações da mucosa e submucosa através da 
camada muscular, em áreas de fragilidade da 
parede intestinal 
Diverticulose: Presença de divertículos 
Diverticulite Aguda: Inflamação do divertículo 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
 Aula Ambulatório Clínica Médica 18/05 
 Síndrome do Intestino Irritável 
Caso clínico 
C.B.P, 32 anos, sexo feminino 
Refere há cerca de 6 meses quadro de dor abdominal 
em cólicas, difusa, sem irradiação. Referia melhora dor 
com evacuações e piora com algumas situações de 
estresse. Alémdisso, refere que ora apresenta fezes 
líquidas e ora apresenta fezes endurecidas e com 
dificuldade evacuatória. Refere que a diarreia algumas 
vezes apresenta-se com muco. Sintomas ocorrem cerca 
de 1 a 2 vezes na semana 
Nega perda de peso, alterações no apetite, febre ou 
sinais e sintomas associados 
Caso clínico 2 
C.B.P, 59 anos, sexo masculino 
Refere há cerca de 3 meses quadro de dor abdominal 
em aperto, principalmente em região periumbilical. 
Nega fatores de piora e refere fatores de melhora com 
as evacuações. Além disso refere episódios de diarreia, 
com aumento de evacuações diárias com consistência 
líquida, sem sangramento e sem muco. Sintomas são 
diários 
Caso clínico 3 
C.B.P, 29 anos, sexo feminino 
Refere há cerca de 6 meses quadro de dor abdominal 
em aperto, principalmente em região de flanco e 
inguinal esquerda. Nega fatores de piora e refere 
melhora com evacuações. Além disso, refere episódios 
de diarreia, com aumento do numero de evacuações 
diárias com consistência liquida, algumas vezes 
apresentando pequena quantidade de sangue e muco. 
Sintomas ocorrem 2-3 vezes na semana 
Epidemiologia 
Prevalencia de 11,2 
Mais comum em mulheres 
Mais comum em pacientes jovens 
Fatores de risco 
 Sexo feminino 
 Amamentação <6 meses 
 Baixo peso ao nascer 
 Pacientes < 50 anos 
Diagnóstico 
Critérios de Roma IV 
Dor abdominal recorrente, por pelo menos 1 dia por 
semana, nos últimos 3 meses, associada com 2 ou mais 
dos seguintes sintomas: 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
25 
Ambulatório I 
Clínica médica 
Não pode ter Sinais de Alarme: 
 Febre 
 Anemia, leucocitose 
 Enterorragia 
 Sangue oculto nas fezes 
 Diarreia persistente 
 Constipação grave 
 Sintomas noturnas 
 Antecedentes de neoplasias do TGI 
Fisiopatologia 
 
 
 
Avaliação Clínica 
História clínica 
 Habitos alimentares Sintomas GI e não GI 
 Historia psicossocial 
 Pesquisar sinais de alarme 
 
Exame físico 
 Ascite 
 Hepatoesplenomegalia 
 Massa abdominal 
 Exame anorretal: Sangramento, avaliar tônus 
Exames Laboratoriais 
Colonoscopia 
 
Classificação 
 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
26 
Ambulatório I 
Clínica médica 
 
Tratamento