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Os fenômenos irritativos são caracterizados pela presença do agente inflamatório que vai provocar alterações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos devido a produção e liberação de mediadores químicos. ✓ Primários: iniciam os fenômenos vasculares e exsudativos; ✓ Secundários: ampliam e mantém os fenômenos. São alterações hemodinâmicas provocadas pelos mediadores químicos liberados durante os fenômenos irritativos, com finalidade de facilitar a exsudação. ✓ Primeiro ocorre uma isquemia arteriolar transitória; ✓ Em seguida uma hiperemia ativa nas arteríolas e uma hiperemia passiva nas vênulas, que provocam uma diminuição na velocidade do fluxo; ✓ A pressão hidrostática no capilar aumenta e com isso há uma exsudação plasmática formando o edema; ✓ À medida que ocorre o extravasamento de líquido do vaso, o fluxo sanguíneo vai ficando mais lento e favorece a marginação leucocitária; ✓ As células inflamatórias realizam o processo de rolamento e atravessam a parede vascular (diapedese). É a saída do vaso sanguíneo para o interstício de elementos do sangue, plasma e células. A inflamação exsudativa pode ser: ✓ Serosa: infecção viral (varíola) e queimaduras de 2° grau; ✓ Fibrinosa: pericardite, pleurite; ✓ Hemorrágicas: úlceras; ✓ Purulenta: abcessos, pneumonites. Por meio das células desse exsudato, é possível classificar a inflamação em aguda e crônica. São alterações degenerativos ou necróticas nas células devido as ações do agente agressor ou das modificações geradas pelos fenômenos irritativos, vasculares e exsudativos. ✓ A lesão pode evoluir direto para esse fenômeno, como acontece nos casos de picada de abelha. ✓ Dependendo da lesão, pode ocorrer a recuperação do órgão ou pode evoluir para fibrose. Esse fenômeno tem finalidade de reparar a área lesada, por isso ocorre produção de neoconjuntivo fibroso. ✓ Predomínio dos mecanismos anti-inflamatórios; ✓ Resposta inflamatória crônica; ✓ Os macrófagos começam a secretar fatores de crescimento que estimulam a proliferação de fibroblastos e de endotélio vascular. Aguda Neutófilos Basófilos Eosinófilos Chegam rápido mas possuem vida média de 24hrs Fenômenos irritativos, vasculares e exsudativos Infiltrado inflamatório de polimorfonucleares Crônica Monócitos Linfócitos Macrófagos Demorampara chegar mas possuem vida maior Todos os fenômenos Infiltrado inflamatório de mononucleares Até 3 meses Mais de 6 meses O granuloma é um conjunto de células inflamatórias com o propósito de isolar o agente causador da lesão, sendo a principal célula envolvida o macrófago. É um mecanismo de defesa e nem sempre leva à eliminação do agente. Granuloma epitelioide: são formados a partir da indução por microrganismos, os macrófagos se agrupam e formam pregas entre si, ficando semelhantes a células epiteliais. ✓ Não fagocitam e possuem vida média de 1 a 4 semanas; ✓ TNF-alfa, IFN-gama e IL-1 podem induzir essa transformação do macrófago; Granuloma tipo corpo estranho: é provocado por partículas inertes (fio de sutura, farpa ou silicone) e contém menor número de linfócitos e os macrófagos sofrem pouca transformação epitelioide. ✓ Granuloma mais frouxo. As células gigantes multinucleadas são classificadas de acordo com a disposição dos núcleos: ✓ Células de Langhans :núcleos na periferia. ✓ Células do tipo corpo estranho: núcleos distribuídos irregularmente no citoplasma. Baseado no perfil de resposta imune e no padrão de citocinas e quimiocinas, existem dois tipos de granuloma: ✓ Tipo Th1: maior expressão de citocinas IFN-GAMA e IL-2. (tuberculose) ✓ Tipo Th2: maior expressão de citocinas IL-10, IL-4 e IL-3. (esquistossomose) De acordo com o agente causador, o granuloma pode evoluir para necroses (caseosa, gomosa ou purulenta) ou fibrose, com deposição de colágeno. Algumas doenças possuem a inflamação crônica granulomatosa como: esquistossomose, histoplasmose, paracoccidioidomicose, filariose, doença de Crohn, sarcoidose e tuberculose O Mycobacterium tuberculosis possui três componentes em sua parede e cada um determina uma função na reação inflamatória: ✓ Lipídeos: são responsáveis pela ativação de monócitos e macrófagos e pela transformação em células epitelioides e células gigantes multinucleadas; Granuloma Cél. epitelioide Cél. gigantes Fusão de macrófagos Halo linfocitário Linfócitos B Eosinófilos Basófilos @resumindoafisio_ ✓ Proteínas (tuberculoproteína): conferem sensibilização ao bacilo e contribuem para a formação de células epitelioides e células gigantes; ✓ Carboidratos: reação neutrofílica no início da inflamação. O primeiro contato do bacilo com o indivíduo determina diversas reações: ✓ Exsudativa: ocorre quando os bacilos chegam nos alvéolos e os macrófagos e os neutrófilos serão a primeira linha de defesa. ✓ Produtiva: é a segunda linha de defesa, pois a resposta exsudativa não é tão eficiente: - Macrófagos contendo bacilos liberam IL-12, que estimula linfócitos T (Th1) a liberar citocinas, sobretudo interferon-γ (IFN-γ), que é o principal ativador de macrófagos, tornando-os capazes de matar os microrganismos; - Os macrófagos ativados se transformam em célula epitelioide por interferência do IFN-γ; ✓ Produtivo – caseosa: morte dos bacilos no granuloma e surge necrose caseosa no centro do granuloma; ✓ Cicatrizante: depois da morte bacteriana, o granuloma e toda reação inflamatória são reparados por meio da calcificação realizada pelo fator de crescimento secretado pelo macrófago. ✓ O conjunto de granulomas com ou sem necrose, que se formam preferencialmente na região inferior do lobo superior ou na superior do lobo inferior recebe o nome de nódulo de Ghon. A segunda infecção é resultante de quando ocorre uma queda da imunidade e os bacilos que estavam latentes voltam a se multiplicar e dão origem a novos granulomas e a novas lesões: ✓ Cavernosa: necrose extensa nos locais atingidos, o material necrótico se liquefaz e é drenado por um brônquio, dando origem a grandes cavitações conhecidas como cavernas tuberculosas. ✓ Miliar: distribuição da bactéria em outras áreas do pulmão e em outros órgãos. A área lesada vai sofrer um processo de reparo, que pode ser por dois tipos: ✓ O tipo de reparo depende da capacidade de regeneração do tecido de origem e da extensão da lesão. As nossas células são divididas de acordo com a capacidade de regeneração: ✓ Lábeis: se multiplicam durante toda a vida (Epiteliais, linfoide e hematopoiéticas); ✓ Estáveis: capacidade de multiplicação quando estimuladas (Fígado, pâncreas, endócrinas, etc); ✓ Permanentes: não se dividem mais (SNC e músculo). Esse tipo de reparo resulta na perda permanente da função fisiológica da região que foi lesada. Para que ela ocorra é necessário: ✓ Eliminação do agente agressor ✓ Manutenção do potencial de proliferação das células ✓ Irrigação tecidual adequada ✓ Nutrição suficiente ✓ Inflamação: um processo inflamatório exsudativo: - Chegada de neutrófilos e depois macrófagos; - Liberação de TFG-β - principal fator de cicatrização e modulador da produção de colágeno; - Com a chegada do linfócito T, tem liberação de IFN- γ que estimula o fibroblasto. ✓ Proliferação de tecido: presença do fibroblasto e liberação e formação do tecido de granulação; - Deposição de colágeno tipo III (frouxo) pelo fibroblasto; - Angiogênese: proliferação de vasos sanguíneos para nutrir a região, por isso sangra facilmente ao toque; - Epitelização. ✓ Remodelamento ou retração da ferida: presença do miofibroblasto e as bordas da ferida começam a se contrair; - Troca decolágeno para tipo I União das bordas de uma cicatriz: cirurgia e em ferimentos. Ocorre quando a área lesada é mais extensa e as bordas não se unem por suturas: exemplo em úlceras, abcessos ou então devido a contaminação de uma incisão cirúrgica. ✓ Condições fisiológicas da pessoa; ✓ Nutrição; ✓ Presença de doenças (diabetes); ✓ Suprimento sanguíneo; ✓ Presença de infecção; ✓ Extensão da lesão. Regeneração Substituição por um tecido da mesma forma e função Só ocorre se as células forem do tipo lábil ou estável Cicatrização Substituição por tecido conjuntivo fibroso Só ocorre se a célula for do tipo permanente
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