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Edema agudo de pulmão -

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
DEFINIÇÃO
Síndrome clínica caracterizada pela transudação de líquido para o espaço alveolar, sendo o resultado de um desequilíbrio entre os fatores reguladores do transporte de líquido da microcirculação pulmonar para o espaço intersticial pulmonar, ou seja, desequilíbrio entre as pressões hidrostática e oncótica. É uma causa prevalente de dispneia na emergência.
CLASSIFICAÇÃO
Existem dois tipos diferentes de edema pulmonar em humanos. Embora tenham causas distintas, o edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico podem ser de difícil distinção por conta de suas manifestações clínicas semelhantes. O diagnóstico preciso de edema agudo de pulmão requer uma compreensão das alterações microvasculares. 
No pulmão normal, o extravasamento de proteínas e de líquido ocorre principalmente através de pequenas lacunas entre os vasos capilares. Tais fluidos e solutos penetram o espaço intersticial alveolar normalmente, porém não penetram nos alvéolos pois o epitélio alveolar é composto por junções muito estreitas. Ainda sob condições normais, os capilares linfáticos removem a maior parte desse fluido filtrado do interstício e o transporta novamente à circulação sistêmica.
Os dois tipos diferenciam-se pela pressão dos capilares pulmonares (<18 mmHg no cardiogênico), mas resultam igualmente no aumento da filtração transcapilar. O edema é retirado pelo sistema linfático, alterações nesse sistema podem favorecer ou mascarar edemas. Pode ocorrer de o paciente ter uma pressão maior que 10 mmHg e não ter edema porque esse se instala de forma lenta e um sistema linfático hipertrofiado o compensa. 
· Edema pulmonar cardiogênico (também denominado hidrostático ou hemodinâmico)
Um rápido aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares, levando ao aumento das vias de filtragem de fluidos é a marca registrada do edema cardiogênico ou de sobrecarga de volume. A pressão hidrostática aumentada nos capilares pulmonares geralmente se deve a elevação da pressão venosa pulmonar decorrente do aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e o aumento na pressão atrial esquerda. Suaves elevações da pressão atrial esquerda (18 a 25 mm Hg) podem causar edema. Com isso, ocorre rompimento do epitélio pulmonar, inundando os alvéolos com líquido pobre em proteínas
· Edema pulmonar não cardiogênico
É causado por um aumento na permeabilidade vascular do pulmão, resultando em um aumento do fluxo de líquido e proteína no interstício pulmonar e espaços aéreos. No EAP não cardiogênico o edema possui um alto teor de proteínas, porque o sistema vascular membrana é mais permeável ao exterior e ao movimento de proteínas plasmáticas.
ETIOLOGIA
Causas mais comuns do edema pulmonar cardiogênico:
· Disfunção ventricular sistólica (FEVE baixa, isquemia miocardiaca))
· Disfunção ventricular diastólica (hipertensão, idade avançada, isquemia miocárdica)
· Isquemia com ou sem infarto do miocárdio 
· Descompensação da insuficiência cardíaca
· Estenose mitral, seja funcional (reumática e mixoma atrial) ou por calcificação anular mitral
· Sobrecarga de volume 
· Obstrução da via de saída do VE (estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica assimétrica obstrutiva, HAS severa)
· Hipertensão renovascular (edema agudo pulmonar rápido)
O edema pulmonar não cardiogênico está associado principalmente com:
· SARA
· Pneumonias virais
· Sepse ou pancreatite (pulmão de SARA)
· Aspiração de conteúdo gástrico 
· Trauma associado à administração de múltiplas transfusões sanguíneas 
· Edema pulmonar de grandes altitudes
· Edema pulmonar neurogênico (TCE, AVCH, AVCI, HSA) 
· Edema pulmonar de reperfusão (tromboembolismo crônico com hipertensão pulmonar refratária e recebe tratamento de reperfusão)
· Edema pulmonar de re-expansão (derrame pleural volumoso, tratado rapidamente)
· Intoxicação por opioides ou salicilatos
· TEP agudo 
· Doença veno-oclusiva pulmonar 
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO
O quadro clínico do EAP cardiogênico e não cardiogênico é semelhante. Pode se manifestar de forma mais súbita, na qual o paciente está “se afogando” ou de forma mais progressiva com sintomas de congestão.
· Alteração de sinais vitais: FC, FR e PA aumentadas (estado adrenérgico)
· Crepitações inspiratória e expiratórias progressivas em todo o tórax 
· Sibilos: podem estar presentes se edema da parede brônquica, a chamada “asma cardíaca”
· Dispneia: devido ao edema intersticial leva
· hipoxemia por conta do preenchimento alveolar por líquido
· Tosse 
· Expectoração de líquido espumoso e rosado 
· Dispneia noturna paroxística ou ortopneia (típica história que sugere edema pulmonar cardiogênico)
· Sinais e sintomas de infecção, diminuição no nível de consciência associada a vômitos, trauma, e detalhes sobre o uso de medicamentos (podem sugerir edema não cardiogênico) 
Infelizmente, a história nem sempre é confiável para distinguir os dois tipos de edema. Por exemplo, um infarto agudo do miocárdio (sugerindo edema cardiogênico) pode ser complicado por síncope ou parada cardíaca com aspiração do conteúdo gástrico e EAP não cardiogênico. Por outro lado, em pacientes com trauma grave ou infecção (sugerindo edema não cardiogênico), a reposição volêmica pode levar à sobrecarga de volume e edema pulmonar por aumento na pressão hidrostática pulmonar.
Exame cardíaco edema pulmonar cardiogênico: muitas vezes é anormal.
- Auscultação de B3 é relativamente específico para aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, sugerindo disfunção ventricular esquerda. A especificidade deste achado é alta (90 a 97%), mas sua sensibilidade é baixa (9 a 51%). 
- Um sopro consistente com estenose valvar ou regurgitação deve levantar suspeita para o diagnóstico de edema cardiogênico. 
- Turgência de jugulares, hepatomegalia e edema periférico sugerem elevação da pressão venosa central. 
- O edema periférico não é específico para insuficiência cardíaca esquerda e pode estar associado com insuficiência hepática ou renal, à insuficiência cardíaca direita ou infecção sistêmica. 
O exame pulmonar não é útil para a diferenciação, a inundação alveolar de qualquer causa se manifestará como crepitações.
DIAGNÓSTICO
É feito a partir da combinação de:
· História
· Exame físico 
· Exames complementares
EXAMES COMPLEMENTARES
1. Exames laboratoriais
· Dosagem do peptídeo natriurético cerebral (BNP):
O BNP é secretado predominantemente pelos ventrículos em resposta ao estiramento da parede e ao aumento da pressão intracardíaca. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, os níveis plasmáticos de BNP se correlacionam com a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e com a pressão da artéria pulmonar.
BNP < 100 pg/mL indica que a insuficiência cardíaca é improvável (valor preditivo negativo, >90%)
BNP > a 500 pg/mL indica que é provável a insuficiência cardíaca (valor preditivo positivo,> 90%)
BNP entre 100-500 pg/mL não fornecem discriminação diagnóstica adequada
2. Radiografia de tórax
Os mecanismos cardiogênicos e não cardiogênicos de edema pulmonar resultam em algumas características distintas na radiografia de tórax. 
Radiografias de pacientes com EAP cardiogênico e não cardiogênico. 
A figura A mostra uma radiografia anteroposterior de um paciente de 51 anos com infarto agudo do miocárdio. Note o alargamento do espaço peribrônquico (cabeças de seta) e a proeminência das linhas septais (setas). A figura B mostra uma radiografia de um paciente de 22 anos cuja hemocultura era positiva para Streptococcus pneumoniae, causando pneumonia complicada por choque séptico e síndrome do desconforto respiratório agudo. Nota-se a presença de um infiltrado alveolar heterogêneo e presença de broncograma aéreo bilateral (setas), achados característicos, porém não específicos, de EAP não cardiogênico.
3. ECG 
Para avaliar se há síndrome coronariana aguda, arritinas como FA ou sobrecarga ventricular esquerda.
Achados eletrocardiográficos podem sugerir infarto agudo do miocárdio, assim como aumento na troponina também pode indicar dano aos cardiomiócitos. Contudo,