Edema agudo de pulmão -

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
DEFINIÇÃO
Síndrome clínica caracterizada pela transudação de líquido para o espaço alveolar, sendo o resultado de um desequilíbrio entre os fatores reguladores do transporte de líquido da microcirculação pulmonar para o espaço intersticial pulmonar, ou seja, desequilíbrio entre as pressões hidrostática e oncótica. É uma causa prevalente de dispneia na emergência.
CLASSIFICAÇÃO
Existem dois tipos diferentes de edema pulmonar em humanos. Embora tenham causas distintas, o edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico podem ser de difícil distinção por conta de suas manifestações clínicas semelhantes. O diagnóstico preciso de edema agudo de pulmão requer uma compreensão das alterações microvasculares. 
No pulmão normal, o extravasamento de proteínas e de líquido ocorre principalmente através de pequenas lacunas entre os vasos capilares. Tais fluidos e solutos penetram o espaço intersticial alveolar normalmente, porém não penetram nos alvéolos pois o epitélio alveolar é composto por junções muito estreitas. Ainda sob condições normais, os capilares linfáticos removem a maior parte desse fluido filtrado do interstício e o transporta novamente à circulação sistêmica.
Os dois tipos diferenciam-se pela pressão dos capilares pulmonares (<18 mmHg no cardiogênico), mas resultam igualmente no aumento da filtração transcapilar. O edema é retirado pelo sistema linfático, alterações nesse sistema podem favorecer ou mascarar edemas. Pode ocorrer de o paciente ter uma pressão maior que 10 mmHg e não ter edema porque esse se instala de forma lenta e um sistema linfático hipertrofiado o compensa. 
· Edema pulmonar cardiogênico (também denominado hidrostático ou hemodinâmico)
Um rápido aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares, levando ao aumento das vias de filtragem de fluidos é a marca registrada do edema cardiogênico ou de sobrecarga de volume. A pressão hidrostática aumentada nos capilares pulmonares geralmente se deve a elevação da pressão venosa pulmonar decorrente do aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e o aumento na pressão atrial esquerda. Suaves elevações da pressão atrial esquerda (18 a 25 mm Hg) podem causar edema. Com isso, ocorre rompimento do epitélio pulmonar, inundando os alvéolos com líquido pobre em proteínas
· Edema pulmonar não cardiogênico
É causado por um aumento na permeabilidade vascular do pulmão, resultando em um aumento do fluxo de líquido e proteína no interstício pulmonar e espaços aéreos. No EAP não cardiogênico o edema possui um alto teor de proteínas, porque o sistema vascular membrana é mais permeável ao exterior e ao movimento de proteínas plasmáticas.
ETIOLOGIA
Causas mais comuns do edema pulmonar cardiogênico:
· Disfunção ventricular sistólica (FEVE baixa, isquemia miocardiaca))
· Disfunção ventricular diastólica (hipertensão, idade avançada, isquemia miocárdica)
· Isquemia com ou sem infarto do miocárdio 
· Descompensação da insuficiência cardíaca
· Estenose mitral, seja funcional (reumática e mixoma atrial) ou por calcificação anular mitral
· Sobrecarga de volume 
· Obstrução da via de saída do VE (estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica assimétrica obstrutiva, HAS severa)
· Hipertensão renovascular (edema agudo pulmonar rápido)
O edema pulmonar não cardiogênico está associado principalmente com:
· SARA
· Pneumonias virais
· Sepse ou pancreatite (pulmão de SARA)
· Aspiração de conteúdo gástrico 
· Trauma associado à administração de múltiplas transfusões sanguíneas 
· Edema pulmonar de grandes altitudes
· Edema pulmonar neurogênico (TCE, AVCH, AVCI, HSA) 
· Edema pulmonar de reperfusão (tromboembolismo crônico com hipertensão pulmonar refratária e recebe tratamento de reperfusão)
· Edema pulmonar de re-expansão (derrame pleural volumoso, tratado rapidamente)
· Intoxicação por opioides ou salicilatos
· TEP agudo 
· Doença veno-oclusiva pulmonar 
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO
O quadro clínico do EAP cardiogênico e não cardiogênico é semelhante. Pode se manifestar de forma mais súbita, na qual o paciente está “se afogando” ou de forma mais progressiva com sintomas de congestão.
· Alteração de sinais vitais: FC, FR e PA aumentadas (estado adrenérgico)
· Crepitações inspiratória e expiratórias progressivas em todo o tórax 
· Sibilos: podem estar presentes se edema da parede brônquica, a chamada “asma cardíaca”
· Dispneia: devido ao edema intersticial leva
· hipoxemia por conta do preenchimento alveolar por líquido
· Tosse 
· Expectoração de líquido espumoso e rosado 
· Dispneia noturna paroxística ou ortopneia (típica história que sugere edema pulmonar cardiogênico)
· Sinais e sintomas de infecção, diminuição no nível de consciência associada a vômitos, trauma, e detalhes sobre o uso de medicamentos (podem sugerir edema não cardiogênico) 
Infelizmente, a história nem sempre é confiável para distinguir os dois tipos de edema. Por exemplo, um infarto agudo do miocárdio (sugerindo edema cardiogênico) pode ser complicado por síncope ou parada cardíaca com aspiração do conteúdo gástrico e EAP não cardiogênico. Por outro lado, em pacientes com trauma grave ou infecção (sugerindo edema não cardiogênico), a reposição volêmica pode levar à sobrecarga de volume e edema pulmonar por aumento na pressão hidrostática pulmonar.
Exame cardíaco edema pulmonar cardiogênico: muitas vezes é anormal.
- Auscultação de B3 é relativamente específico para aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, sugerindo disfunção ventricular esquerda. A especificidade deste achado é alta (90 a 97%), mas sua sensibilidade é baixa (9 a 51%). 
- Um sopro consistente com estenose valvar ou regurgitação deve levantar suspeita para o diagnóstico de edema cardiogênico. 
- Turgência de jugulares, hepatomegalia e edema periférico sugerem elevação da pressão venosa central. 
- O edema periférico não é específico para insuficiência cardíaca esquerda e pode estar associado com insuficiência hepática ou renal, à insuficiência cardíaca direita ou infecção sistêmica. 
O exame pulmonar não é útil para a diferenciação, a inundação alveolar de qualquer causa se manifestará como crepitações.
DIAGNÓSTICO
É feito a partir da combinação de:
· História
· Exame físico 
· Exames complementares
EXAMES COMPLEMENTARES
1. Exames laboratoriais
· Dosagem do peptídeo natriurético cerebral (BNP):
O BNP é secretado predominantemente pelos ventrículos em resposta ao estiramento da parede e ao aumento da pressão intracardíaca. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, os níveis plasmáticos de BNP se correlacionam com a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e com a pressão da artéria pulmonar.
BNP < 100 pg/mL indica que a insuficiência cardíaca é improvável (valor preditivo negativo, >90%)
BNP > a 500 pg/mL indica que é provável a insuficiência cardíaca (valor preditivo positivo,> 90%)
BNP entre 100-500 pg/mL não fornecem discriminação diagnóstica adequada
2. Radiografia de tórax
Os mecanismos cardiogênicos e não cardiogênicos de edema pulmonar resultam em algumas características distintas na radiografia de tórax. 
Radiografias de pacientes com EAP cardiogênico e não cardiogênico. 
A figura A mostra uma radiografia anteroposterior de um paciente de 51 anos com infarto agudo do miocárdio. Note o alargamento do espaço peribrônquico (cabeças de seta) e a proeminência das linhas septais (setas). A figura B mostra uma radiografia de um paciente de 22 anos cuja hemocultura era positiva para Streptococcus pneumoniae, causando pneumonia complicada por choque séptico e síndrome do desconforto respiratório agudo. Nota-se a presença de um infiltrado alveolar heterogêneo e presença de broncograma aéreo bilateral (setas), achados característicos, porém não específicos, de EAP não cardiogênico.
3. ECG 
Para avaliar se há síndrome coronariana aguda, arritinas como FA ou sobrecarga ventricular esquerda.
Achados eletrocardiográficos podem sugerir infarto agudo do miocárdio, assim como aumento na troponina também pode indicar dano aos cardiomiócitos. Contudo,a troponina também pode estar elevada em pacientes com sepse grave na ausência de evidência de síndrome coronariana aguda. Pacientes com rebaixamento do nível de consciência e com edema pulmonar de causa desconhecida, a investigação acerca do uso de medicações, dosagem de eletrólitos e o exame toxicológico pode legar ao diagnóstico.
4. Ecocardiograma 
Define etiologias cardiogênicas como disfunção ventricular, obstrução das vias de saída ou estenose mitral.
Cateter de Swan-Gunz serve para medir a pressão capilar pulmonar, mas o uso rotineiro não é recomendado, é feito apenas para casos específicos, em que há dúvida, por exemplo.
TRATAMENTO
O tratamento instaurado para o EAP deve ser capaz de reduzir tanto a pré-carga quanto a pós-carga. Utiliza-se: 
· Morfina
· Diuréticos de alça
· Vasodilatadores diretos
· Monitorização cardíaca
· Oxímetro de pulso, acesso venoso
· Máscara de oxigênio
· Decúbito elevado
· Manter as pernas pendentes para diminuir a pré-carga
· Morfina – Isoladamente a morfina
É a droga mais efetiva no tratamento da EAP
Antagonista do sistema nervoso simpático
Seus efeitos resultam em vasodilatação periférica, o que faz com que haja queda na pressão arterial e também na pressão venosa pulmonar, promovendo assim, uma melhora sintomática.
Age diminuído o trabalho respiratório e a demanda de oxigênio, pois ela é capaz de diminuir os reflexos ventilatórios. 
Dosagem de 2 – 5mg via endovenosa (EV) em bolus a cada 5 a 30 minutos
Dose máxima de 10 – 15mg até o alívio da dispneia 
O modo de diluição é uma ampola de morfina 10mg (1ml) em 9 ml de água bidestilada e infundir de 2 – 5 ml (1mg/ml).
· Diuréticos de alça
Conseguem produzir efeitos clínicos mesmo antes da diurese efetiva, devido aos efeitos dilatadores em artérias e veias periféricas, que é potencializado quando em associação com a morfina
A droga mais utilizada é a furosemida, na dose de 40 – 80 mg (0,5 a 1mg/kg) endovenosa (EV)
Para os pacientes que já fazem uso crônico de furosemida, a dose pode chegar a 120 – 200 mg 
Dose máxima permitida 600 mg/dia
· Vasodilatadores diretos (nitroprussiato de sódio e nitroglicerina) 
duas drogas vasodilatadoras que atuam na resistência arterial e capacitância venosa, agem diminuindo tanto a pressão venosa pulmonar quanto o fluxo sanguíneo pulmonar. 
No que diz respeito a resistência arterial, o nitroprussiato é o que tem maior efeito, e possui uma maior probabilidade de hipotensão, enquanto que a nitroglicerina tem perda dos efeitos hemodinâmicos, devido a chamada tolerância farmacológica, após o uso prolongado, porém, seu efeito colateral mais comum também é a hipotensão.
Dosagem de nitroglicerina é 5mcg/min inicialmente, com repetição a cada 3 – 5 minutos, e a dose máxima é variável, mas, de maneira geral, não deve ultrapassar 100 – 200 mcg. 
Quanto ao nitroprussiato de sódio, a dose é de 0,3 – 0,5 mcg/kg/min com um aumento de 0,5 mcg/kg/min a cada 3 – 5 minutos, até que se atinja os efeitos hemodinâmicos desejados, a dose máxima é 10 mcg/kg/min. 
· Ventilação não invasiva e ventilação mecânica 
A ventilação não invasiva (CPAP e BIPAP) é essencial para pacientes com EAP, visto que sua instalação reduz mortalidade, necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e custos. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO PARA EAP CARDIOGÊNICO
A terapêutica deve ser iniciada conforme perfil hemodinâmico identificado:
· Sem Hipotensão (PAS>90mmHg) e Hipoperfusão Tecidual: perfil hemodinâmico mais frequente na emergência.
· Furosemida: administrar 0,5-1mg/kg EV em bolo. Pode ser repetida após 20 minutos. Atua na venodilatação nos primeiros 15 minutos, diminuindo a pré-carga e na diurese após os primeiros 30 minutos, com pico de ação em 2 horas.
· Nitroglicerina (NTG): administrar 10-20mcg/min até 200mcg/min em bomba de infusão contínua (BIC). Titular a cada 3-5 minutos até alívio da congestão. A NTG atua, em doses baixas, na venodilatação, reduzindo a pré-carga e em doses altas na arteríolo-dilatação reduzindo a pós-carga4.
· Nitroprussiato: administrar 0.3mcg/kg/min até 5mcg/kg/min em BIC4. Indicado para diminuir a pós-carga, atuando predominantemente no leito arterial. Quando utilizado em quadro de síndrome coronariana aguda, está associado à síndrome do roubo coronariano4.
· Morfina: indicada em pacientes com EAP devido ao extremo desconforto presente. Não está indicado de rotina devido à ausência de benefícios comprovados e aos potenciais riscos do seu uso4.
· Nitrato sublingual: administrar um comprimido de dinitrato ou mononitrato de isossorbida 5mg sublingual se PA>140mmHg8.
· Com Hipotensão (PAS<90mmHg) e/ou Hipoperfusão Tecidual: corresponde a cerca de 5-8% dos pacientes que se apresentam com IC descompensada, sendo um grupo com alta mortalidade.
Após elevação da PA e melhora da perfusão, avaliar início de diuréticos.
1. Noradrenalina: administrar 0,02-1 mcg/kg/min em BIC4.
2. Inotrópicos: administrar dobutamina 2-20mcg/kg/min em BIC4.