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Neoplasia trofoblástica gestacional

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Neoplasia trofoblástica 
gestacional (NTG) 
Conceito 
Qualquer blastoma que se origina do tecido de revestimento das vilosidades coriais 
Classificação 
 Mola hidatiforme (completa ou parcial) 
 Mola invasora (corioadenoma destruens) 
 Coriocarcinoma 
 Tumor trofoblástico do sítio placentário 
Mola hidatiforme 
Conceito 
Degeneração hidrópica das vilosidades coriônicas, acompanhadas de hiperplasia dos elementos trofoblásticos 
Degeneração hidrópica em consequência do processo neoplásico do trofoblasto, caracterizada pela hiperplasia, anaplasia e 
poder invasor 
Incidência 
Grandes variações de país a país 
Rara no Oriente 
1:80 a 1:2000 gestações 
> em população pobre (má nutrição) 
2/3 dos abortamentos espontâneos 
Recidiva é incomum 
Patologia 
Macroscopicamente 
 Pequenas vesículas translúcidas, cheias de líquido claro, semelhantes à “cachos de uva” ou hidátides 
Microscopicamente 
 Proliferação trofoblástica (da hiperplasia a anaplasia) 
 Degeneração hidrópica do estroma 
 Vascularização ausente ou deficiente 
Existem 2 tipos de mola 
MACROSCOPICAMENTE 
MICROSCOPICAMENTE 
EXISTEM 2 TIPOS DE MOLA 
Pietra Rosa TXIX 
 Completa 
 Parcial 
Mola completa 
Mais frequente 
Grandes vesículas 
Ausência de feto e de âmnio 
Em 90% tem cariótipo 46XX, edema generalizado das vilosidades, hiperplasia 
trofoblástica grosseira, níveis elevados de hCG-beta e maior probabilidade 
de transformação em coriocarcinoma (2,5%) 
Em 10% é decorrente da dispermia 
Mola parcial 
Pequenas vesículas hidrópicas (até 5 mm), entremeadas por tecido 
trofoblástico normal 
Existência de feto e/ou âmnio 
Raramente evolui para as formas malígnas 
Cariótipo geralmente triplóide (69XXX e 69XXY) 
 2 n de origem paterna 
 1 n de origem materna 
Etiologias da mola completa e parcial 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
Hemorragia 
 Comum desde o 2º mês 
 Indolor 
 Sem causa aparente 
 De repetição 
 Intensidade progressiva (aumentando a cada novo surto) 
Corrimento 
 No entremeio das hemorragias 
 Amarelado, mesclado a sangue 
Emissão de vesículas 
 Assinatura da mola 
HEMORRAGIA 
CORRIMENTO 
EMISSÃO DE VESÍCULAS 
 Surge no começo do trabalho de abortamento 
Anemia 
 Em consequência das perdas sanguíneas 
 Determina palidez 
 Descoramento das mucosas 
 Astenia 
 Taquicardia 
 Baixa da hematimetria e do hematócrito 
Sinais tóxicos 
 Náuseas e vômitos repetidos, incessantes 
 > 20 semanas > incidência de toxemia gravídica 
Palpação 
 Aumento uterino desproporcional à IG 
 Entre a 8ª e a 12ª semanas, o FU ultrapassa a CU 
 Entre 18 e 20 semanas, enche o epigástrio 
 Aumento diário de 1 cm (retenção de coágulos) 
 Se a hemorragia aumenta, o útero diminui e, começa novamente a crescer, lentamente (útero em sanfona) 
 Útero mole, pastoso e depressível 
Ausculta 
 Rara as molas embrionadas 
 Em geral, negativa 
Toque 
 Moleza extrema do colo 
 Não há rechaço fetal 
 Evolução para o abortamento, com hemorragias profusas, emissão de vesículas e expulsão completa ou parcial da 
massa ovular degenerada 
Exames complementares 
Ultra-som 
 Pequenas áreas sonolucentes, que correspondem as vesículas 
 Na MC há ausência de SG e do embrião, o Doppler-colorido não mostra fluxo 
intratumoral, apenas peritrofoblástico 
 Cistos tecaluteínicos > 5 cm em mais de 40% dos casos 
Dosagem de hCG-beta 
 Valor complementar ao US 
 Normalmente níveis > 100.000 mUI/ml 
Prognóstico 
80% tem evolução benigna 
Contracepção pelo período de 1 ano 
20% se malignizam: 
 18% transformam-se em corioadenoma destruens 
 2% sofrem degeneração coriocarcinomatosa 
ANEMIA 
SINAIS TÓXICOS 
PALPAÇÃ
O 
AUSCULTA 
TOQUE 
ULTRA-SOM 
DOSAGEM DE Hcg-BETA 
Fatores de risco para a NTG persistente 
N=214 mulheres com Mola Hidatiforme Completa 
Esvaziamento uterino de 1980 a 2001 
Seguidas semanalmente com avaliação clínica e hCG 
Estudou-se 
 Parâmetros epidemiológicos (idade, antecedentes obstétricos, raça e tipagem sanguínea) 
 Indicadores de volume e agressividade da doença (volume uterino, presença de cistos tecaluteínicos e dosagem sérica 
de hCG-beta) 
Resultados 
 Ausência do fator Rh (OR de 2,3) 
 Todos os indicadores de volume e agressividade da doença estiveram associados ao risco de DTGP: 
 A presença de pelo menos um destes achados mostrou S=82% e VPP de 35,1% (OR de 4,8) 
 A regressão logística identificou AU > IG e os níveis de hCG como fator de risco para NTGP (OR de 4,1 e 5,5) 
Conclusão 
 Os sinais de Hiperplasia do trofoblasto apresentam boa sensibilidade na predição de DTGP, no entanto o baixo VPP 
impede que se empreguem estes fatores para selecionar pacientes que não necessitariam de seguimento na forma 
realizada atualmente e impede também a seleção com precisão de casos com indicação de QTX profilática 
Mola invasora 
Mola invasora ou corioadenoma destruens 
Conceito 
NTG que invade a parede uterina e produz metástases em órgãos distantes 
Difere dos coriocarcinomas pela regressão que pode experimentar, e das molas, pelo caráter invasor exaltado e metastatizante 
Forma intermediária do blastoma 
Incidência 
Rara 
1:12.500 gestações 
A maioria dos casos têm antecedentes de mola hidatiforme 
Quadro clínico/ diagnóstico 
Evolução tumultuada 
Metrorragias, subinvolução uterina e infecções 
Frequentemente, curetagens repetidas não coíbem o sangramento e não 
negativam os teores de hCG 
O US com Doppler proporcionam imagens sugestivas de MI 
O diagnóstico de MI é feito no seguimento pós-molar: 
 Exame clínico 
 Exame hormonal 
ESTUDOU-SE 
RESULTADOS 
CONCLUSÃO 
O DIAGNÓSTICO DE MI É FEITO NO SEGUIMENTO PÓS-MOLAR 
 Anátomo-patológico 
 US com Doppler colorido caracteriza a DTG persistente localizada, após o esvaziamento molar (IR< 0,40) 
Prognóstico 
Pode transformar-se em coriocarcinoma 
A ocorrência de morte se deve por complicações abdominais, perfurações, traumatismos operatórios e pelas metástases, onde 
a gravidade provém da obstrução vascular de certos órgãos, como o SNC 
Coriocarcinoma 
É a forma maligna da NTG, que pode surgir após qualquer tipo de gestação; excepcionalmente, origina-se de teratomas 
Incidência 
 1:14.000 a 1:160.000 gestações normais 
 1:15.000 abortamentos 
 1:5.000 prenhezes ectópicas 
 1:40 molas hidatiformes 
 50% da mola hidatiforme 
 25% do abortamento 
 22,5% da gestação normal 
 2,5% da prenhez ectópica 
Patologia 
Em geral, enche a cavidade uterina, podendo irromper ou não, no peritônio 
Às vezes, está circunscrito ao miométrio, sem atingir a mucosa, sendo impossível o DX através da curetagem 
O exame histológico não revela vilosidades e o trofoblasto é bem anaplásico 
Na maioria das vezes explodem metástases que se processam, via sanguínea, para os pulmões, vagina, cérebro e fígado 
Quadro clínico/ diagnóstico 
História de gravidez recente, especialmente molar 
Útero permanece aumentado e com sangramento persistente 
Os valores de hCG não se negativam 
Quando o coriocarcinoma não foi precedido de MH, o diagnóstico fica mais difícil, pois a sintomatologia pode ocorrer muito 
tempo após a gestação normal 
Sinais provenientes das metástases: 
 Hematêmese 
 Lesões pulmonares aos Raios-X 
 Sinais de dano cerebral 
 Hemorragia intra-abdominal 
 Lesões vaginais 
Tumor trofoblástico do sítio placentário 
É constituído de trofoblasto intermediário 
Pode ser benigno ou exibir alta malignidade 
SINAIS PROVENIENTES DE METÁSTASES 
Diagnosticado longo tempo após a última prenhez conhecida 
Níveis de hCG baixos 
Responde melhor à cirurgia que à QTX 
Estadiamento da NTG 
Estadiamento clínico-patológico da FIGO 
 
Sistema de contagem da FIGO 
 Baixo risco: = ou < 6 
 Alto risco: = ou > 7 
 
Tratamento da NTG 
Tratamento da mola hidatiforme 
Dilatação e esvaziamento 
 Aspiração a vácuo 
 Os cistos tecaluteínicos têm tratamento expectante 
Histerectomia 
 Eventual 
 Aconselhada em pacientes que não querem