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Farmacologia do trato gastrointestinal

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Farmacologia do trato gastrointestinal 
 
Doença ulcerosa péptica 
 Ocorre na região do duodeno e gástrica, em decorrência de alterações na síntese de ácido, 
aumentando ou diminuindo, concomitantemente relacionadas com alterações na barreira mucosa 
gástrica. 
 
Estômago 
 Subdividido em três porções. O fundo gástrico tem a região de transição entre esôfago e 
estômago, conhecida como cárdia. O terço médio é o corpo do estômago e a região distal é o antro 
estomacal, em que o epitélio entre estômago e duodeno é chamada de antro-pilórica. 
 O epitélio gástrico é caracterizado pelas suas invaginações, as fossetas gástricas. As células 
do fundo das invaginações possuem propriedades glandulares, de acordo com a sua localização. 
As células do corpo e do fundo são as parietais, secretoras de ácido e fator intrínseco, as principais, 
secretoras de pepsinogênio e as células tipo enterocromafim (ECL). As células do antro são as do 
tipo G, produtoras de gastrina e do tipo D, produtoras de somatostatina. 
 
Regulação da secreção de ácido 
A gastrina é o principal estimulador da síntese ácida. Toda vez que ocorre basificação do pH 
gástrico, ocorre aumento da síntese e liberação desse hormônio, bem como a presença de 
proteínas e distensão do lúmen. A gastrina, através da microcirculação local chega até o fundo e 
corpo gástrico e pode agir de dois modos distintos. 
Quando atua de forma direta, a gastrina age nos seus receptores presentes na célula parietal, 
e de forma indireta, quando age na célula ECL, de maneira a aumentar a síntese e liberação de 
histamina, que se liga aos seus receptores H2 na célula parietal. A histamina atua na via da bomba 
de prótons, um trocador de prótons, que entram na célula, e potássio, quem sai da célula. Na célula 
parietal também existe o trocador sódio e cloreto, que permite a entrada de Cl-. Quando há próton 
e cloreto na célula, ocorre formação do ácido clorídrico. 
A ação da célula ECL também pode ocorrer pelo nervo vago, nos receptores muscarínicos M3, 
pela atuação da acetilcolina, acontece principalmente na fase cefálica da secreção ácida, de 
maneira indireta. As células parietais também possuem os receptores M3, de forma que a 
acetilcolina pode agir diretamente e causar o aumento da secreção ácida. 
A regulação da gastrina ocorre pela somatostatina, produzida pelas células D. Quando a 
substância aumenta, ocorre feedback negativo, que diminui a produção e liberação de gastrina. 
 
Barreira da mucosa gástrica 
Barreira produzida pelas células epiteliais, composta de muco e rica em bicarbonato, que 
mantém o pH neutro próximo ao epitélio. Impede que o ácido e pepsina entrem em contato direto 
com o epitélio. A região é rica em microcirculação que permite nutrição de forma adequada e 
regeneração epitelial, com papel fundamental das prostaglandinas. Se há alteração na produção 
de prostaglandinas, há desregulação da barreira e, consequentemente, ocorre o contato direto da 
pepsina e do ácido com o epitélio, causando destruição do tecido. 
Duodeno 
 Dividido em quatro partes. A primeira porção é iniciada pelo bulbo-duodenal, onde 
geralmente ocorrem as úlceras pépticas. A segunda porção é a papila maior, onde ocorre a 
liberação da bile e a secreção pancreática. 
 
Doenças ácido-pépticas 
Principais causas 
❖ Infecção por Helicobacter pylori 
❖ Uso prolongado de AINES 
❖ Secreção excessiva de HCl em situação de estresse 
❖ Tumor secretor de gastrina (Síndrome de Zollinger-Ellison) 
 
Infecção por H. pylori 
❖ Associada como fator de risco ao linfoma de tecido linfoide de mucosa gástrica e 
adenocarcinoma gástrico 
❖ Aumenta produção de PAF (fator ativador plaquetário) – Pró trombótico na microcirculação da 
mucosa gástrica 
❖ Urease da bactéria – Converte ureia em amônia, que em contato com o epitélio tem ação 
deletéria 
❖ Diminui produção de bicarbonato no duodeno 
❖ Aumenta a liberação IL-8 – Enzimas proteolíticas que atuam no lúmen gástrico 
 
Ocorre destruição da barreia mucosa gástrica, com destruição do epitélio. Está 95% relacionada 
com úlceras duodenais e ocorrem principalmente no bulbo duodenal. O primeiro local colonizado 
pela H. pylori é o antro gástrico, onde produz gastrite crônica ativa, proporcionando destruição das 
células D. Sem a produção de somatostatina, a secreção de gastrina fica fora de controle, causando 
quadro de hipergastrinemia e, consequentemente, aumenta a produção de ácido, conhecido como 
hipercloridria. Esse ácido passa do estômago para o intestinal, a região sofre alterações citológicas, 
causando metaplasia no tecido epitelial, que começa a ter características gástricas. O crescimento 
da bactéria é favorecido. 
 
❖ Úlceras gástricas 
 Existem quatro tipos diferentes. A úlcera do 
tipo 1 é a mais frequente, presente na pequena 
curvatura. Já a do tipo 2, além de estar na pequena 
curvatura, também é duodenal. A úlcera do tipo 3 
ocorre na região antro-pilórica. A do tipo 4 está 
associada ao corpo-fundo gástrico. 
 As úlceras do tipo 2 e 3, tem características 
idênticas à úlcera duodenal, com gastrite crônica 
ativa e hipercloridria, a partir do mesmo 
mecanismo. Já as do tipo 1 e 4, mesmo com a 
instalação da bactéria no antro, os indivíduos não progridem para a gastrite crônica ativa. Ocorre a 
migração da bactéria para regiões mais proximais e, consequentemente, ocorre gastrite atrófica, 
1 2 
3 4 
uma inflamação que causa a destruição de células parietais. Ocorre quadro de hipocloridria, mas 
como a bactéria destrói a barreira mucosa gástrica, qualquer contato com o ácido já causa lesão. 
 
❖ Fármacos empregados 
 Classificação Representantes 
Supressão ácida 
Antagonista competitivo de 
receptores H2 
Cimetidina, ranitidina, 
famotidina, nizatidina 
Inibidores da bomba de 
prótons 
Omeprazol, lansoprazol, 
pantoprazol 
Proteção da mucosa 
Agentes de barreira Sucralfato, bismuto coloidal 
Prostaglandina e análogos Misoprotol 
Eliminação bacteriana - 
Amoxilina, claritromicina, 
metronidazol e tetraciclina 
 
Patologias associadas 
Refluxo gastroesofágico 
❖ Objetivo terapêuticos 
➢ Aliviar os sintomas 
➢ Promover a cicatrização da esofagite 
➢ Prevenir a recorrência e a incidência de lesões ulcerativas no esôfago 
➢ Obter pH intra-gástrico perto de 4 
➢ Uso de IBPs, mais eficazes e de longa duração, e antagonistas H2 
➢ Outros fármacos 
▪ Agentes procinéticos, como a metoclopramina (plazil), que aumenta o tônus do esficter 
esofagiano e facilita o esvaziamento gástrico. 
 
❖ Mudanças no estilo de vida 
➢ Perda de peso 
➢ Evitar alimentos e bebidas que aumentam a produção de ácido, como proteínas 
➢ Interromper o tabagismo 
➢ Evitar álcool 
➢ Consumir refeições menores 
➢ Elevação da cabeça 
 
Síndrome Zollinger-Ellison 
 Formação de gastrinomas (tumores) no pâncreas e duodeno. Tem incidência de até 1% em 
pacientes com doença úlcera péptica. Causa aumento de ácido gástrico, levando a quadro de 
úlcera péptica, esofagite erosiva, diarreia e esteatorreia por lesão da mucosa duodenal. O 
tratamento é dado por IBPs, como omeprazol e lansoprazol, em doses dobradas. 
 
Antiácido 
 Ocorrem reações de neutralização, com produção de sal e, algumas vezes, de gás 
carbônico. Usados para tratamentos sintomatológicos. 
 
Indicações clínicas 
❖ Dispepsia 
❖ Dispepsia correlacionada com refluxo (RGE) 
 
Efeitos adversos 
❖ NaHCO3 
➢ Flatulência, náuseas, distensão 
abdominal 
➢ Alteração de pH (alcalose) 
➢ Edema, hipertensão 
 
❖ CaCo3 
➢ Hipercalcemia 
➢ Aumento de gastrina – rebote ácido 
➢ Flatulência, náuseas, distensão 
abdominal 
 
❖ Al (OH)3 
➢ Hipofosfatemia 
➢ Esvaziamento gástrico e constipação 
➢ Insuficiência renal pelo acúmulo de 
alumínio 
➢ Osteoporose 
➢ Encefalopatia 
➢ Miopatia 
 
❖ Mg (OH)2 
➢ Diarreia ➢ Hipermagnesemia
 
Interação medicamentosa 
 Alteram o pH gástrico e da urina, podendo interagir com diversos fármacos. Os antiácidoscontendo alumínio e magnésio podem atuar como agentes quelantes. Antiácidos em geral devem 
ser administrados duas horas antes ou depois da administração de outros fármacos, uma vez que 
pode afetar a absorção e eliminação. 
 
Antagonistas H2 
 Antagonistas competitivos reversíveis da histamina, agem na célula parietal. São eles 
cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina. A cimetidina tem ação anti-androgênica, de forma a 
limitar a interação da testosterona com seu receptor e é o fármaco da classe que mais interfere no 
efeito do citocromo P450. 
 
Efeitos adversos 
❖ Desconforto abdominal 
❖ Tontura 
❖ Cefaleia 
❖ Sonolência 
❖ Fadiga 
❖ Dor muscular 
❖ Boca seca 
❖ Exantema 
 
O uso crônico da cimetidina causa ação anti-androgênica, uma vez que aumenta os níveis 
plasmáticos de prolactina e inibe a degradação hepática de estradiol. Isso causa ginecomastia, 
perda de libido, redução do número de espermatozoides e impotência em homens, nas mulheres 
causa galactorreia. 
 
Indicações clínicas 
❖ Tratamento de úlceras duodenais 
❖ Tratamento de úlceras gástricas 
❖ Gastrite por estresse 
❖ Doença do refluxo gastroesofágico 
 
Tolerância e rebote ácido 
A tolerância reduz a eficácia terapêutica com o uso contínuo. Pode ocorrer dentro de três 
dias do início do tratamento e ser resistente ao aumento da dose. A tolerância é resultante da 
hipergastrinemia, o aumento da secreção de gastrina promove a síntese e liberação de histamina, 
que compete com o antagonista pelo receptor e, por estar em maior concentração, consegue ativar 
a bomba de prótons. Ocorre rebote ácido. 
 
Interações medicamentosas 
❖ Cimetidina inibe o metabolismo 
➢ Benzodiazepínicos 
➢ Alprazolam 
➢ Clordiazepóxido 
➢ Flurazepam, prazepam e triazolam 
➢ Derivados da teofilina 
➢ Propranolol, matoprolol e labertolol 
➢ Fenitoína 
➢ Lidocaína 
➢ Quinidina 
➢ Procainamida 
➢ Antagonistas do cálcio 
 
❖ Cimetidina aumenta o efeito da warfarina 
 
Inibidores da bomba de prótons (IBPs) 
❖ Lansoprazol 
❖ Omeprazol 
❖ Esomeprazol 
❖ Rabeprazol 
❖ Patoprazol 
 
São pró-fármacos, que não podem sofrer ação do ácido estomacal, por isso são comprimidos 
revestidos. Devem ser absorvidas no intestino e distribuídas para se ligarem ao canalículo da 
bomba, em que o pH é 0,8. Neste local ocorre conversão do fármaco à ácido sulfênico, que perde 
água e torna-se uma sulfenamida cíclica, originando uma ponte de sulfeto com o canalículo da 
bomba. Ocorre ligação covalente irreversível. 
 
Administração 
❖ Preferencialmente 30 minutos antes das refeições 
❖ Administração com alimentos pode reduzir a taxa de absorção 
❖ O uso concomitante com outros antiácidos pode reduzir a eficácia dos IBPs 
 
 
Indicações clínicas 
❖ Úlceras gástricas e duodenais 
❖ Refluxo gastresofágico 
❖ Síndrome de Zollinger-Ellison 
❖ Prevenção de úlceras em pacientes 
usando AINES 
❖ Reduzir os riscos de úlceras duodenais 
recorrentes associadas com infecção pela 
H. pylori 
 
Efeitos adversos 
❖ Náuseas 
❖ Dores abdominais 
❖ Diarreia ou constipação 
❖ Flatulência 
❖ Enjoo 
❖ Vômitos 
❖ Cefaleia 
❖ Hipersensibilidade 
❖ Inchaço 
❖ Choque anafilático 
❖ Dores musculares 
❖ Discrasias sanguíneas 
❖ Depressão 
❖ Hepatite 
❖ Hipocloridria 
❖ Hipergastrinemia 
❖ Reduz absorção B12 
 
Interações medicamentosas 
 Omeprazol promove a inibição da CYP2C9 e reduz o metabolismo e eliminação da 
disulfiram, fenitoína, Diazepam e wafarin. Aumenta a expressão da CYP1A2, que aumenta o 
metabolismo e eliminação da imipramina, teofilina e vários antipsicóticos. 
 A redução da acidez gástrica pode diminuir a biodisponibilidade de ampicilina, cetoconazol 
e digoxina. 
 
Protetores de mucosa 
 Utilizado para diminuir as lesões no epitélio. 
 
❖ Análogos de PGs – misoprostol 
❖ Sucralfato 
❖ Bismuto coloidal 
 
O sucralfato é um gel de sacarose com hidroxi de alumínio. Quando interage em ambiente ácido, 
forma um gel polímero, preenchendo toda a mucosa gástrica. Protege a região de ulceração por 
até 6 horas, impedindo o contato com o ácido. Estimula a produção local de prostaglandinas e 
fatores de crescimento. Utilizado para úlceras duodenais, junto com IBP, na prevenção de gastrite 
por estresse e em dispepsia induzinda por AINES. Pode causar constipação e acúmulo de alumínio 
em pacientes com insuficiência renal. 
O bismuto coloidal também forma um gel ao interagir com o ácido, de forma a recobrir a úlcera 
e proteger a região. Estimula a produção de prostaglandinas, o que aumenta a secreção de muco 
e bicarbonato. Além disso, desprende a H. pylori da superfície da mucosa e tem efeito bactericida. 
Usado para úlceras induzidas por H. pylori e em gastrites e dispepsias associadas à H. pylori. Pode 
causar diarreia, cefaleia e tontura, toxicidade por bismuto, osteodistrofia, encefalopatia e 
escurecimento da língua e dentes. 
 
 
 
Distúrbios de motilidade 
 Sempre que ocorre um estímulo, seja irritação da mucosa por quimioterápicos, radioterapia, 
distensão ou infecção aguda, as células enterocromafins liberam serotonina. A serotonina liberada 
interage com o neurônio da via aferente extrínsica central crânio-dorsal, que possuem receptores 
serotoninérgicos do subtipo 3 (5HT3). 
A serotonina também interage com os neurônios aferentes periféricos intrínsecos primários 
(IPAN), que possuem os receptores do tipo 1 (5HT1) e do tipo 4 (5HT4). Quando o neurotransmissor 
se liga aos do tipo 4, ocorre liberação de acetilcolina e outras moléculas, de forma a estimular o 
plexo mucoso e o plexo mioentérico do trato gastrointestinal. 
 
Agentes procinéticos 
 Distúrbios que diminuem a motilidade causam constipação intestinal, são usados os 
prócineticos, que aumentam a motilidade comprometida. 
❖ Aumentam a pressão no esfíncter esofágico inferior podem ser úteis no refluxo (RGE) 
❖ Melhoram o esvaziamento gástrico, podem ser úteis na gastroparestesia e no retardo do 
esvaziamento gástrico pós cirúrgico 
❖ Os agentes que intensificam o trânsito intestinal podem ser úteis no tratamento da constipação 
 
❖ Principais agentes 
➢ Antagonistas de receptores µ opióde 
▪ Alvimopan 
▪ Metilnaltrexona (íleo paralítico) 
 
➢ Antagonistas dos receptores da dopamina (D2) 
▪ Metoclopramida 
▪ Domperidona 
 
➢ Moduladores dos receptores da serotonina 
▪ Alosetron 
▪ Tegaserod 
▪ Cisaprida 
▪ Prucaloprida 
 
Antagonistas dopaminérgicos 
A ativação dos receptores D2 pela dopamine inibe a liberação de acetilcolina dos neurônios 
mioentéricos, o que causa inibição da motilidade e redução da pressão do esfíncter esofágico 
inferior. O antagonista permite que a acetilcolina seja liberada, de forma que a motilidade e pressão 
aumentam. 
A metoclopramida também atua como agonista de 5HT4 e antagonista de 5HT3. A principal 
indicação da classe é como antiemético. Possui efeitos adversos extrapiramidais. 
 
Moduladores de receptores serotoninérgicos 
❖ Aumento da motilidade do intestino delgado e do cólon 
❖ Aumento do reflexo peristáltico por estimulação dos neurônios sensoriais intrínsecos do plexo 
mioentérico (receptores 5HT4). O principal é o prucaloprida, que facilita a neutransmissão 
colinérgica 
❖ Aumento do peristaltismo por ativação sensorial vagal e neurônios espinais extrínsecos 
(receptores 5HT3) 
 
Laxantes 
 Nem todos que sofrem com constipação necessitam de laxante. Muitos causam irritação na 
mucosa, o que deve ser evitado, já que pode alterar o ritmo biológico do intestino e causar danos 
secundários. 
 
Constipação intestinal 
❖ Água constitui 70-85% da massa fecal 
❖ Intestino extrai água e minerais do conteúdo intraluminar 
❖ Quantidade mensurável de líquidos para expulsão de resíduos 
❖ Redução da motilidade e de líquidos faz com que as fezes fiquem endurecidas e impactadas 
❖ Dieta ocidental – frequência normal de pelo menos 3 evacuações por semana 
 
Tratamento não farmacológico❖ Dieta rica em fibras 
❖ Ingestão adequada de líquidos 
❖ Exercício físico regular 
❖ Atenção da necessidade natural 
❖ Evitar fármacos causadores de 
constipação 
 
Fármacos 
 
Agentes Tipo Mecanismo 
Farelo, preparação de psyllium, 
goma caraia, fibras dietéticas, 
resinas poliacrílicas hidrofílicas e 
derivados de celulose 
Expansores do 
bolo fecal 
Efeito hidrofílico, acúmulo de líquido 
no lúmen intestinal, aumento de 
volume e amolecimento do bolo fecal, 
aumento do peristaltismo 
Docusato de sódio, cálcio ou 
potássio 
Amolecedores 
do bolo fecal 
Alteração da permeabilidade celular, 
inibição da absorção ou aumento da 
secreção de águas e eletrólitos no 
jejuno e no cólon 
Óleo mineral Lubrificante 
Interferência com absorção intestinal 
de água, tem ação emoliente 
Lactulose, hidróxido de magnésio, 
citrato de magnésio, sorbitol, 
manitol, glicerina, PEG, macrogol 
Salinos e 
osmóticos 
Retenção osmótica de água no lúmen 
intestinal, estimulação de secreção de 
fluído e motilidade induzida pelo 
aumento luminal de colecistocinina 
Óleo de rícino, derivados de 
difenilmetano: fenolftaleína, 
bisacodil; derivados antracênicos: 
sene, cáscara-sagrada, ruibarbo, 
dantrona 
Irritantes ou 
estimulantes 
Retenção de água no lúmen intestinal, 
aumento de motilidade, estimulação 
de secreção de água e eletrólitos para 
o lúmen intestinal 
 
Efeitos adversos 
❖ Intestino preguiçoso 
❖ Perturba o equilíbrio eletrolítico 
❖ Retenção de sais e água pelos rins 
❖ Maior produção de aldosterona 
❖ Maior perda de potássio pelo rim 
❖ Hipocalemia 
 
Antidiarreicos 
 Diarreia é o aumento na frequência das evacuações, alterações no volume e na consistência. 
Há aumento da motilidade intestinal. Geralmente o que inicia o quadro são infecções por 
microorganismos, como vírus, bactérias e parasitos, alguns fármacos podem levar à diarreia. 
 
Tratamento não farmacológico 
❖ Manutenção do equilíbrio eletrolítico 
❖ Líquidos via oral 
❖ Solução de glicose e eletrólitos 
❖ Hidratação endovenosa 
 
Farmacologia 
❖ Agentes que reduzem a motilidade 
➢ Opióides – codeína 
➢ Loperamida (imosec) - 
➢ Difenoxilato (lomotril, motofen) 
 
❖ Sequestradores de ácidos biliares 
➢ Em diarreia induzida por sais biliares – ressecção cirúrgica do íleo distal, doença de Crohn 
➢ Colestiramina 
➢ Colestipol 
 
❖ Adsorventes 
➢ Adsorventes de bactérias e toxinas, reduzindo a liquefação das fezes 
➢ Pectina (maçã) 
➢ Caulium 
 
❖ Inibidor de encefalinases 
➢ Racecadotrila (tiorfan) – antissecretor intestinal, inibidor de encefalinases, não atua sobre a 
mobilidade do trato 
 
Antieméticos 
 A êmese provoca contrações da musculatura diafragmática, aumento da pressão intra-
abdominal, contração intercostal e dos músculos da cavidade torácica, contração do antro gástrico, 
relaxamento do fundo e corpo do estômago, relaxamento esofágico e fechamento da glote. 
 
Principais causas 
❖ Efeitos adversos de fármacos 
❖ Desordens sistêmicas e infecções 
❖ Gravidez (prometazina) 
❖ Disfunção vestibular 
❖ Peritonite 
❖ Desordens hepatobiliar 
❖ Radiação ou quimioterapia 
❖ Náuseas e êmese no pós operatório 
❖ Náuseas e vômitos de viagem (cinetose) 
❖ Obstrução gastro-intestinal, dismotilidade 
e infecções 
 
Emetogenicidade de agentes quimioterápicos por via intravenosa 
 
Nível 
Incidência de êmese sem 
profilaxia 
Fármacos 
Risco mínimo <10% 
Bevacizumabe, bleomicina, 
vincristina, vinorelbina 
Risco baixo 10 a 30% 
Cetuximabe, docetaxel, 
etoposídeo, metotrexato, 
mitoxantrona, paclitaxel, 
topotecana 
Risco moderado 31 a 90% 
Carboplatina, ciclofosfamida, 
daunorrubicina, doxorrubicina, 
epirrubicina, oxaliplatina 
Risco alto > 90% 
Carmustina, cisplatina, 
ciclofosfamida, dacarbazina, 
estreptozocina 
 
Emetogenicidade de agentes quimioterápicos por via oral 
 
Nível 
Incidência de êmese sem 
profilaxia 
Fármacos 
Risco mínimo < 10% 
Clorambucila, hidroxiureia, 
metotrexato, gefitinibe, eritionibe, 
tioguanina 
Risco baixo 10 a 30 % Capecitabina, fludabarina 
Risco moderado 31 a 90 % 
Ciclofosfamida, etoposídeo, 
temozolomida, vinorelbina 
 
Local de ação dos antieméticos 
 A êmese tem início no bulbo, no centro emético, rica em diversos tipos de receptores 
(dopaminérgicos 1, muscarínicos, receptor de neurocinina, serotoninérgicos 3). Esse centro está 
intrinsecamente relacionado com a zona de gatilho, a área prostema, de onde parte a eferência 
através do nervo vago e frênico, para gerar as alterações fisiológicas. O centro do vômito recebe 
inputs neuronais do centro de gatilho, aferência via aparelho vestibular, que está envolvida com a 
cinetose (enjoo de movimento) e via sistema nervoso central devido à quadros de vertigem, 
memórias, infecções e mudanças no TGI. A serotonina produzida no TGI faz aferência ao centro 
do vômito via nervo vago por receptores serotoninérgicos 3. 
 O aparelho vestibular é rico em receptores histaminérgicos 1 e muscarínicos 1. Por isso, os 
anti-histamínicos de primeira geração, de maior lipossolubilidade e por isso penetram mais no 
sistema nervoso central, podem ser utilizados como antiemético. O principal exemplo é o dramin. 
 
 Os fármacos atuam nos receptores, de forma a bloqueá-los e, com isso, impedir que ocorra 
a ativação do centro emético e, consequentemente, as alterações fisiológicas que levam à êmese. 
 
Tipo Agentes Locais de ação Mecanismo de ação 
Anticolinérgicos 
Escopolamina 
(hioscina) 
Zona de gatilho, 
núcleo do trato do 
solitário, aparelho 
vestibular e trato 
digestivo (M1 e M2) 
Diminuição da captação 
de estímulos na zona do 
gatilho, diminuição de 
estimulação e condução 
nas vias vestibulares e 
inibição da motilidade 
gastrointestinal 
Anti-histamínico H2 
Buclizina, meclizina, 
dimenidrinato, ciclizina, 
hidroxizina, 
prometazina, 
difenidramina 
Centro do vômito, 
núcleo do trato 
solitário e aparelho 
vestibular (H1) 
Alterações das vias 
neurais originadas em 
labirinto 
Antidopaminérgicos 
Fenotiazinas 
(clorpromazina), 
butirofenonas 
(droperidol, 
haloperidal), 
metoclopramida, 
bromoprida e 
domperidona 
Zona de gatilho, 
núcleo do trato 
solitário (D2) e 
periferia (receptores 
dopaminérgicos) 
Bloqueio dopaminérgico, 
bloqueio da zona de 
gatilho, aceleração do 
esvaziamento gástrico e 
contração do esfíncter 
esofágico inferior 
Antisserotoninérgicos 
(1ª linha) 
Ondansetrona, 
granisetrona, 
tropisetrona, 
dolasetrona, 
palonosetrona, 
ramosetrona 
Zona de gatilho, 
núcleo do trato 
solitário, estômago e 
intestino delgado 
(5HT3) 
Bloqueio direto da zona de 
gatilho, interferência na 
transmissão de estímulos 
por vias aferentes que 
partem do estômago e do 
intestino delgado, ação 
anticolinérgica 
Antineurocinina - 1 
Aprepitanto, 
fosaprepitanto, 
dimeglumina 
- 
Inibição dos receptores da 
substância P/NK1, 
aumento da atividade 
antiemética dos 
antagonistas 5HT3 e 
corticóides 
Outros Canabinóides Córtex cerebral - 
 
❖ Antagonistas 5HT3 
➢ Indicações clínicas 
▪ Êmese por ativação vagal (pós operatório) e quimioterapia 
 
➢ Efeitos adversos 
▪ Cefaleia, tontura e constipação 
▪ Arritimias 
 
❖ Antagonistas D2 
➢ Indicações clínicas 
▪ Náuseas e vômitos associados a vertigem, cinetose e enxaqueca 
▪ Vômitos causados por uremia, radiação e gastroenterite 
▪ Gastroparesteria 
 
➢ Efeitos adversos 
▪ Bromoprida: sonolência, cefaleia, calafrios, astenia e distúrbio da acomodação 
▪ Metoclopramida: sintomas extrapiramidais e alergia 
 
 
Antiflatulentos 
 Os fármacos provocam colapso das bolhas de gases produzidas. Os principais são os 
análogos à simeticona.

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