sistema nervoso

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➤ desenvolvimento embrionário 
→ primeiro a se desenvolver e último a terminar 
→ 3 semana do desenvolvimento embrionário 
→ linha primitiva → 3 folhetos → notocorda → fechamento do tubo neural 
→ mal fechamento do tubo neural → espinha bífida, anencefalia 
→ Dos três folhetos embrionários ectoderma aquele que está em contato com o meio externo e 
é deste folheto que se origina o sistema nervoso 
→Espessamento do ectoderma situada acima da Notocorda forma a chamada placa neural por 
volta da vigésimo Dia de gestação 
→ A notocorda se degenera quase completamente persistindo uma pequena parte que forma o 
núcleo pulposo das vértebras 
→ A placa neural cresce progressivamente torna-se mais espessa e adquiri um sulco 
longitudinal denominado sulco neural ele se aprofunda para formar a goteira neural 
→ os lábios da goteira neural se fundem para formar o tubo neural 
→ Os lábios da goteira neural desenvolvem-se células que formam de cada lado uma lâmina 
longitudinal denominada crista neural 
→ tubo neural → sistema nervoso central 
→ crista neural → elementos do sistema nervoso periférico e elementos não pertencem ao 
sistema nervoso 
 
→ Cristas neurais contínuas no sentido crânio caudal elas Dão origem aos gânglios espinhais 
→ Crescimento das paredes do tubo neural e diferenciação de células nessa parede não são 
uniformes dando origem 
 
Entre as lâminas alares e as lâminas basais ao suco limitante 
As lâminas alares e basais formam neurônios e grupos de neurônios núcleos ligados a 
sensibilidade e a motricidade que ficam na medula e no tronco encefálico 
 
A lâmina do teto permanece muito fina e dá origem ao ependimoma da tela corióide e dos 
plexos coróides que serão estudados a propósito dos ventrículos encefálicos a lâmina do 
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Assoalho em algumas áreas permanecem na adulto forma do suco como sulco mediano do Assoalho 
do quarto ventrículo 
 
→ Tubo neural 
parte cranial → encéfalo do adulto é dilatado e constitui o encéfalo primitivo ou 
arquencéfalo 
 
 
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parte caudal → medula do adulto (uniforme) medula primitiva do embrião 
 
➥ ​Processo De diferenciação e organização dos tecidos 
→ proliferação neural 
1. Células precursoras do neurônio passa a se dividir de forma assimétrica 
2. Células justapostas da glia com prolongamentos da superfície ventricular à 
superfície externa → glia Radial → precursora dos astrócitos 
3. Neurônios Aderem aos prolongamentos da glia Radial 
4. Sinais moleculares secretados pelos neurônios já migrantes determinam um momento de 
parada 
 
→ migração neural 
 
→ diferenciação neural 
Os axônios devem fazer sinapse com motoneurônio específico que inerva o músculo responsável 
por determinada ação 
a extremidade do axônio chamada de cone de crescimento é especializada em tatear um 
ambiente e conduzir o axônio até o local correto por meio do reconhecimento de pistas 
químicas presentes no microambiente neural 
Ao chegar próximo à região ao vivo a extremidade do axônio é ramificado e começa a 
sinaptogênese 
 
→ sinaptogênese formação de circuitos 
→ mielinização 
→ eliminação programada de neurônios e sinapses 
1. Diversos neurônios podem se projetar para o mesmo tecido alto ocorre uma confecção 
e aqueles que conseguem estabilizar suas sinapses e assegurar quantidade suficiente 
de fatores tróficos Sobreviventes enquanto os demais entre apoptose e morre 
2. Plasticidade neural → reserva neural e de sinapses existe em criança e vai 
diminuir no qualidade tendo em vista que cada função cerebral possui seu período 
crítico → por isso crianças recuperam de lesões mais facilmente e tem uma 
facilidade de aprendizagem 
 
defeitos no fechamento 
→ Falhas na porção posterior → Espinha bífida e mielomeningoceles 
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divisão 
 
 
→ Sistema nervoso central → esqueleto axial 
→ sistema nervoso periférico → esqueleto distal 
 
→ Encéfalo → dentro do crânio → nervo craniano 
→ na superfície dos dois hemisférios cerebrais apresentam se sulcos que delimitam giros 
(convoluções) 
→ medula → dentro do canal vertebral → nervo espinhal 
 
→ Terminações nervosas sensitivas ou aferentes e motora ou eferentes 
→ Gânglios são as dilatações de nervos e raízes podem ser motores viscerais ou sensitivos 
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→ Sistema nervoso da vida de relação ou somático → Organismo e ambiente → aferente ( 
impulsos de receptores periféricos) e eferente ( comando do centro nervoso ao músculo 
estriado esquelético resultando em movimentos voluntários) 
 
→ sistema nervoso da vida vegetativa ou visceral → inervação e controle das estruturas e 
cereais → manutenção da Constância do Meio interno → Aferente impulsos nervosos originados 
em receptores das vísceras, eferente impulsos originados em certos centros nervosos até as 
vísceras terminando em glândulas músculos lisos ou músculo cardíaco (sistema nervoso 
autônomo → simpático e parassimpático) 
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➥ medula 
→ órgão mais simples 
→ massa cilindróide 
→ dentro do canal vertebral 
→ a medula termina afunilando-se para formar um cone medular que continua com um delgado 
filamento terminal (meníngeo) → cauda equina = filamentos terminais 
→ pia máter termina no filamento medular 
→ intumescência cervical e lombar → plexos braquial, lombar e sacro 
 
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função 
→ link entre os sistemas 
 
→ fissuras → anterior → neurônio motor → filamento eferente 
→ sulco → posterior → neurônio sensitivo → filamentos aferentes 
 
 → lateral → neurônio simpático e parassimpático 
 
→ canal medular → ependimárias (da glia) 
 
lesão 
→ traumatismo raquimedular (TRM) é quando a medula espinhal é danificada seja por um 
trauma, doença ou defeito congênito, ocasionando paralisia temporária ou permanente dos 
músculos dos membros e do sistema nervoso autônomo, bem como alterações na sensibilidade 
dependendo da localização e extensão da lesão. 
 
etiologia 
→ ​A etiologia traumática é a mais frequente. 
 Ferimentos por projétil de arma de fogo:45% 
• Acidentes de transporte (automóvel, motocicleta, bicicleta, atropelamento, etc.): 30% 
• Quedas: 13% 
• Mergulho: 10% 
• Outros traumatismos: 2% 
→ As causas não-traumáticas, são geradas por diversos fatores como: tumores que comprimem a 
medula espinhal ou as regiões próximas; acidentes vasculares; hérnia de disco; deformidades 
na coluna vertebral que afetam a integridade da medula espinhal. Os agentes causadores 
deste tipo de lesão medular não origem congênita e nem traumática. 
 
→ Uma lesão é classificada como completa quando não há função motora ou sensitiva 
preservada no segmento sacral. Numa lesão incompleta as funções motora e sensitiva estão 
preservadas no nível do segmento sacral. 
A lesão na medula espinhal pode resultar em paraplegia ou quadriplegia (denominada 
tetraplegia pela American Spinal Cord Injury Association) dependendo do nível da medula que 
foi lesionado. Referimo-nos a lesões na medula espinhal em termos das regiões ( cervical, 
torácica e lombar) onde ocorrem e de ordem numérica dos segmentos neurológicos. 
 
A paraplegia é ocasionada quando a lesão ocorre nos segmentos medulares torácicos, lombares 
ou sacrais, ocasionando comprometimento parcial ou total sensório-motor como paralisia dos 
membros inferiores (MMII) com algum comprometimento do tronco, dependendo do nível da 
lesão. Nesse tipo de lesão as funções dos membros superiores estão preservadas. 
- Na paraplegia completa os membros superiores têm suas funções preservadas, mas os 
membros inferiores não apresentam qualquer movimento e não há função ou sensaçãomuscular na área sacral inferior. 
- Já a paraplegia incompleta os membros inferiores apresentam alguns movimentos, mas 
sem força suficiente que permita que a pessoa ande e existe contração voluntária da 
musculatura esfincteriana 
 
Classifica-se de tetraplegia completa quando há comprometimento total dos quatro membros 
e/ou da respiração com secção total da medula, isto é, a comunicação entre o cérebro e as 
outras partes do corpo fica interrompida abaixo do nível da lesão. Não há movimentos e 
sensações nos quatro membros e não há função motora ou sensitiva preservada no segmento 
sacral. 
Já na tetraplegia incompleta a medula espinhal é parcialmente lesionada, preservando-se 
algumas sensações e movimentos no segmento sacral, ou seja, quando existe contração 
voluntária da musculatura do esfíncter. 
 
sintomas e alterações 
→ ​mais próxima do cérebro a lesão é chamada de alta e quanto mais distante do cérebro é 
chamada de baixa. Quanto mais alta for a lesão, maior será alteração das funções; e quanto 
mais baixa for a lesão, mais sensibilidade e movimentos serão preservados. 
→ Bexiga e Intestinos neurogênicos 
→ Problemas na circulação sanguínea - como há falta de mobilidade, a circulação fica 
prejudicada e pode causar inchaços (edemas) localizados nas mãos e nos pés. As tonturas 
também podem acontecer devido as mudanças posturais quando realizadas rapidamente (de 
sentado para deitado ou vice-versa, por exemplo), levando a pessoa a sentir a visão turva, 
tonteira e às vezes um pouco de suor e palidez 
→ Espasticidade – Após a lesão medular e a interrupção das vias nervosas, os músculos e 
tendões sofrem alterações na sua capacidade de contração e alongamento para a realização de 
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movimentos. Na espasticidade, observa-se um aumento do tônus muscular, aumento dos reflexos 
e aparecimento de contrações sucessivas de um grupo muscular. A espasticidade é visível, 
pois há uma contração muscular brusca levando a uma movimentação em bloco, os braços e as 
pernas se dobram ou esticam desencadeando um tremor generalizado 
→ Feridas na pele (Úlceras de pressão) 
→ Problemas respiratórios – quanto mais alta for a lesão, maior poderá ser o 
comprometimento respiratório. 
→ Regulação Térmica – pessoas com lesão medular possuem dificuldade de regular a 
temperatura corporal. 
→ Ossificação Heterotópica - A ossificação heterotópica (OH) é definida como a presença de 
tecido ósseo em locais onde normalmente não existe osso. Ela, geralmente acontece no 
quadril, cotovelos, joelhos e ombros 
 
diagnóstico 
→ tc 
→ Estudos dos nervos: A função motora é testada em todas as extremidades. O teste de 
sensibilidade deve envolver toque leve (função posterior da coluna), agulhadas (trato 
espinotalâmico anterior) e propriocepção de posição. Identificação do nível sensorial é 
melhor feita testando de distal para proximal e pelos teste das raízes torácicas nas 
costas, a fim de evitar confusão com a capa cervical. O priapismo indica dano na coluna 
vertebral. O tônus retal pode estar diminuído; e os reflexos dos membros inferiores, 
exuberantes ou diminuídos 
 
tratamento 
→ Imobilização 
→ Manutenção de oxigenação e perfusão da coluna vertebral 
→ Cuidados de suporte 
→ Estabilização cirúrgica quando apropriado 
→ Cuidado sintomático a longo prazo e reabilitação 
 
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➤ anamnese 
→ Data do início da doença 
→ Modo de instalação da doença 
→ Evolução cronológica dos sintomas 
→ Exames e tratamentos realizados com os respectivos resultados 
→ Estado atual do enfermo 
→ Antecedentes familiares e pessoais 
→ Condições pré-natais 
→ Condições do nascimento 
→ Condições do desenvolvimento psicomotor 
→ Vacinações 
→ doenças anteriores 
→ Hábitos de vida 
→ Distúrbios da consciência 
→ dor na face 
→ tontura 
→ movimento involuntários 
→ Distúrbios visuais (amaurose, ambliopia, hemianopsia, diplopia). A redução da acuidade 
visual denomina-se ambliopia, e a perda total da visão, amaurose. Tanto a ambliopia como a 
amaurose podem ter caráter uni ou bilateral, definitivo ou transitório, súbito ou gradual, 
e estão habitualmente na dependência de lesões da retina↑ Hemianopsia corresponde a um 
defeito campimétrico, no qual o paciente perde a visão da metade do campo visual, podendo 
ser homônima ou heterônima. Nesta, o defeito é por lesão do quiasma óptico; A diplopia, ou 
visão dupla, é um sintoma bastante incômodo, no qual a pessoa vê em dobro as imagens, 
levando-a a fechar um dos olhos na tentativa de corrigir o defeito 
→ Distúrbios auditivos (hipoacusia, acusia, zumbidos). Hipoacusia ou acusia são 
perturbações auditivo-deficitárias, respectivamente parcial e total, podendo situar-se em 
um ou em ambos os lados.Conforme a sede da lesão, as deficiências auditivas são denominadas 
de condução, quando localizadas no ouvido externo e médio, e neurossensoriais, quando há 
comprometimento da cóclea e das demais partes do nervo auditivo. O zumbido ou tinido, uni 
ou bilateral, constante ou não, deve ser encarado como um processo de estimulação anormal 
do ramo coclear do VIII nervo craniano, decorrente de múltiplas causas, mas, na maioria das 
vezes, não há causa determinada 
→ náusea e vômito 
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→ Disfagia. Trata-se da alteração do transporte do alimento da boca ao estômago, a qual 
pode ou não culminar na entrada de alimento na via respiratória. 
→ Distúrbios da marcha (disfasia), da motricidade voluntária (paresias ou paralisias) e da 
sensibilidade 
→ Dores radiculares 
→ Distúrbios esfincterianos 
→ distúrbio do sono 
→ distúrbios da comunicação 
Disfonia. Consiste principalmente na alteração do timbre da voz, que se torna rouca ou 
bitonal, e depende da disfunção das cordas vocais por lesão do nervo acessório (XI par 
 Disartria. Caracteriza-se por alteração da articulação da palavra falada ou fala, 
decorrente de algumas neuropatias centrais e/ou periféricas 
Dislalia. É a perturbação da articulação da palavra falada, sem que as causas estejam 
localizadas no sistema nervoso. Existem tipos diversos de dislalia. 
Disritmolalia. Trata-se da perturbação do ritmo da fala, destacando-se: (a) taquilalia, na 
qual se observa a alteração do ritmo da fala, tornando-a imprecisa, e (b) gagueira, em que 
há interrupção do ritmo da fala, observando-se a gagueira fisiológica ou evolutiva, até os 
3 anos de idade, e a que se prolonga pela idade adulta. 
 
 
➥ sinais e sintomas → distúrbios da consciência, cefaléia, dor na face, tonturas e 
vertigens, convulsões, ausências, automatismos, amnésia, movimentos involuntários, 
distúrbios visuais, distúrbios auditivos, náuseas e vômitos, disfagia, distúrbios da 
marcha, paresias, paralisias, distúrbios da sensibilidade, dores radiculares, distúrbios 
esfincterianos, distúrbios do sono e distúrbios das funções cerebrais superiores 
 
 
 
 
 
➤ exame físico 
➥ ​rigidez na nuca: ​ uma das mãos na região occipital do paciente em decúbito dorsal e, 
suavemente,tenta fletir a cabeça dele. 
1. fácil e amplo, não há rigidez nucal, ou seja, a nuca é livre. 
2. difícil e curto, em resistência, defesa ou simplesmente rigidez na nuca → meningite 
e na hemorragia subaracnóidea. 
➥ ​prova de brudzinski ​: repousa uma das mão sobre o tórax do paciente em decúbito dorsal e 
membros estendidos e, com a outra, colocada na região occipital, executa uma flexão forçada 
da cabeça 
1. prova é positiva, quando o paciente flete os membros inferiores, havendo casos em 
que se observam flexão dos joelhos e expressão fisionômica de sensação dolorosa. 
 
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➥ ​Provas de Estiramento da raiz nervosa: 
1. Prova de Lasègue – com o paciente em decúbito dorsal e membros inferiores 
estendidos, o examinar faza elevação de um membro inferior estendido. A prova é 
positiva quando o paciente reclama de dor na face posterior do membro examinado, 
logo no início da prova (cerca de 30o de elevação). 
2. Prova de Kernig – consiste na extensão da perna, estando a coxa fletida em ângulo 
reto sobre a bacia e a perna sobre a coxa. Considera-se a prova positiva quando o 
paciente sente dor ao longo do trajeto do nervo ciático e tenta impedir o 
movimento. Outra manobra de Kernig é elevar ambos os MMII ao mesmo tempo; positiva 
se desencadear dor e flexão nos joelhos. Essas provas são utilizadas para 
diagnóstico da meningite, da hemorragia subaracnóidea e da radiculopatia ciática 
 
Rotineiramente, não havendo indícios de doença que justifiquem exame específico de 
determinados segmentos, este é o realizado de modo global.Nos casos de discreta ou duvidosa 
deficiência motora dos membros realizam-se as denominadas “provas deficitárias”, 
representadas pelas provas de Barré, Mingazzini e dos braços estendidos 
 
Literalmente: em que se anota a graduação e a 
sede: 
• Força normal nos quatro membros; 
• Força discretamente diminuída na extensão do 
antebraço direito; 
• Força moderadamente diminuída na flexão da 
perna esquerda; 
• Força muito reduzida na extensão do pé direito; 
• Força abolida na flexão da coxa esquerda. 
Convencionalmente: de acordo com a Medical 
Research Council Scale, anotando-se também a 
sede: 
• 5: força normal; 
• 4+: movimento submáximo contra resistência; 
• 4: movimento moderado contra resistência; 
• 4–: movimento discreto contra resistência; 
 
• 3: movimento contra a gravidade, mas não con- 
tra resistência; 
 
• 2: movimento quando a gravidade é eliminada↑ 
 
➥ ​tônus muscular: 
O tônus pode ser considerado como o estado de tensão constante a que estão submetidos os 
músculos, tanto em repouso (tônus de postura), como em movimento (tônus de ação). O exame 
do tônus é efetuado com o paciente deitado e em completo relaxamento muscular, 
obedecendo-se à seguinte técnica: 
 
• Inspeção: verificação se há ou não achatamento das massas musculares de encontro ao plano 
do leito. É mais evidente nas coxas e só apresenta valor significativo quando há acentuada 
diminuição do tônus 
 
• Palpação das massas musculares: averigua-se o grau de consistência muscular, a qual se 
mostra aumentada nas lesões motoras centrais e diminuída nas periféricas. 
 
• Movimentos passivos: imprimem-se movimentos naturais de flexão e extensão nos membros e 
se observam: 
 
1. Passividade: se há resistência (tônus aumen- 
tado) ou se a passividade está aquém do nor- 
mal (tônus diminuído). 
 
2. Extensibilidade: se existe ou não exagero no 
grau de extensibilidade da fibra muscular. As- 
sim, na flexão da perna sobre a coxa, sugere- 
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se diminuição do tônus quando o calcanhar 
toca a região glútea de modo fácil. A dimi- 
nuição do tônus (hipotonia) ou o seu aumento 
(hipertonia) devem ser registrados com as res- 
pectivas graduação e sede. 
Hipotonia - o achatamento das massas mus- 
culares no plano do leito, consistência muscu- 
lar diminuída, passividade aumentada, extensi- 
bilidade aumentada e prova de balanço com 
 
exageradas oscilações. 
 
• Hipertonia - consistência muscular e extensibilidade aumentadas, passividade diminuída e 
prova do balanço com reduzidas oscilações. Ocorre quando há Lesões das vias motoras 
piramidal e extrapiramidal. 
 
➥ ​reflexo exteroceptivos ou superficiais 
Reflexo Cutâneo-plantar como paciente em decúbito dorsal com os membros inferiores 
estendidos o examinador estimula superficialmente a região plantar próximo a borda lateral 
e no sentido postero-anterior fazendo leve semicírculo na parte mais anterior 
1. resposta normal → flexão dos dedos Abolição desse reflexo ocorre quando há 
interrupção do arco reflexo e algumas vezes na fase inicial da lesão da Via 
piramidal 
2. inversão da resposta normal → extensão do hálux sinal de babinski importante 
elemento semiológico do sistema nervoso lesão via piramidal ou córtico-espinhal 
 
➥​ semiotécnica 
 
Sensibilidade superficial 
 
1. Para a sensibilidade tátil, utiliza-se um pedaço de algodão ou um pequeno pincel macio, 
os quais são roçados de leve em várias partes do corpo; 
2. A sensibilidade térmica requer dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água 
quente, com que se tocam pontos diver- 
sos do corpo, alternando-se os tubos; 
3. A sensibilidade dolorosa é pesquisada com o estilete rombo, capaz de provocar dor sem 
ferir o paciente. A agulha hipodérmica é ina- 
dequada, sobretudo em mãos inábeis. 
 
Sensibilidade profunda 
 
1. A sensibilidade vibratória (palestesia) é pesquisada com o diapasão de 128 vibrações por 
segundo, colocado em saliências ósseas 
 
2. A sensibilidade à pressão (barestesia) é pesquisada mediante compressão digital ou 
manual em qualquer parte do corpo, especial- 
mente de massas musculares 
 
3. A cinética postural ou artrocinética (batiestesia) é explorada deslocando-se suavemente 
qualquer segmento do corpo em várias dire- 
ções (flexão, extensão). Em dado momento, fixa-se o segmento em uma determinada posição que 
deverá ser reconhecida pelo paciente. Para facilitar o exame, elegem-se algumas partes do 
corpo, como o hálux, o polegar, o pé 
ou a mão. 
4. A sensibilidade dolorosa profunda é avaliada mediante compressão moderada de massas 
musculares e tendões. Normalmente, isso não desperta dor 
 
 
➤​ demência 
-decréscimo cognitivo 
-comprometimento de suas funções sociais e funcionais 
→ academia brasileira de neurologia: não exigem comprometimento de memória inicialmente 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
→ maior parte: início insidioso (aos poucos) e evolução lenta 
 
 
 
 
➥ ​investigação 
→ exame neurológico + anamnese + exame complementar 
→ comparar longitudinalmente as performances cognitivas 
→ exames cognitivos com score e resultados padronizados 
 
-transtorno cognitivo → distúrbio de linguagem, memória, anosognosia (incapacidade de 
reconhecer a própria limitação) 
 
evolução clínica primária 
→ domínios cognitivos 
→ gravidade e prejuízo final 
→ etiologia 
 
anamnese 
→ abordar o paciente e o informante separados 
→ hipersexualidade ou desinibição 
→ linguagem, pausas, dificuldades, memória 
→ DA desculpa que não se lembra porque não é importante 
→ ansiedade ou depressão 
→ modo de evolução do declínio cognitivo 
→ etiologia 
→ tempo dos sintomas diferencia as demências 
→ antecedentes pessoais → doenças, hábitos de vida, 
 
exame neurológico geral e cognitivo avançado 
→ sinais parkinsonianos 
→ motricidade ocular 
→ reflexos 
→ disautonomia (afetar funções involuntárias) 
→ miniexame do estado mental 
→ bateria do CERAD 
 
exame complementar 
→ tomografia do crânio 
→ ressonância magnética do encéfalo 
→ As causas reversíveis e tratáveis principais seriam: deficiência de vitamina B12 e 
folato, hipotireoidismo, depressão (pseudodemência), doenças infecciosas (sífilis e 
tuberculose), hidrocefalia de pressão normal, tumores, hematoma subdural, intoxicação 
medicamentosa, etilismo, vasculites, hiperparatireoidismo,insuficiência adrenal, renal, 
hepática e pulmonar. 
→obrigatórios os exames laboratoriais:hemograma, creatinina, hormônio tireoestimulante, 
albumina, transaminases hepáticas, vitamina B12, reações sorológicas para sífilis, e, para 
pacientes com menos de 60 anos e quadro sugestivo, testagem para o vírus HIV 
→ Deve-se terem mente que comorbidades são muito comuns em idosos, e que presença de 
condições como anemia, hipovitaminose, hipotireoidismo ou medicamentos em uso 
 
 
➤ ​doenças priônicas: rapidamente progressivas 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
degenerati
va 
não 
degenerati
va 
corticais subcorticais início 
precoce/pré 
senil 
tardi
o 
reversí
veis 
irreversív
eis 
rapidamente 
progressiva
s 
lentament
e 
progressi
vas 
 semanas a 
meses 
 
 
➥​ doença de alzheimer (DA) 
→ forma mais frequente de doença neurodegenerativa 
→ ​diagnóstico clínico 
neuroimagem funcional e estrutural - ressonância magnética de encéfalo tipicamente 
demonstra atrofia de estruturas temporais mesiais e dilatação do corno temporal dos 
ventrículos laterais - e a dosagem de proteínas no LCR, em que há aumento da proteína TAU e 
TAU hiperfosforilada, com diminuição de B-amilóide. Na neuroimagem funcional, a 
tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluordesoxiglicose revela tipicamente o 
hipometabolismo temporo parietal posterior. Um método ainda mais avançado, que será 
de grande utilidade em alguns anos, é o PET com radiotraçador que utiliza Carbono-11(PIB 
- Pittsburgh compound B) ou Flúor-18 (Florbetapir, Flutemetamol) que detecta depósitos 
 
→ ↑ com a idade 
→ irisina → liberada no exercício → neuroproteção 
fatores de risco ​: envelhecimento, histórico familiar, genética, dislipidemia, diabetes 
mellitus, tabagismo e pressão arterial 
 
patologia 
→ atrofia cortical no córtex associativo neocortical e regiões temporais mesiais 
(hipocampais → memória recente e consolidação da memória), emaranhados neurofibrilares 
intracelulares com proteína TAU e deposição de peptídeo B-amilóide em placas neuríticas 
extracelulares, áreas corticais associativas frontais, temporais e parietais e aumento dos 
ventrículos (preencher os espaços de morte neuronal) 
→ comprometimento de memória episódica, repetição de perguntas e perda de objetos pessoais, 
apatia, depressão e agitação psicomotora 
→ diminui células nervosas e sinapses 
 
etiologia 
→ genética 
→ exposição a fatores ambientais e estilo de vida: metais tóxicos, pesticidas, infecções, 
poluição 
 
fisiopatologia 
→ deposição anormal de proteínas chamadas de B-amilóide que levam a morte celular → 
inflamação e excitotoxicidade e disfunção mitocondrial e radicais livre → processo 
neurodegenerativo 
→ proteína TAU → estabiliza os microtúbulos , axônio transporta nutriente para nutrir o 
neurônio 
→ normal → abundante↑ alzheimer → hiperfosforilada na forma de emaranhados que 
se espalham 
 
fases 
1. fase assintomática → alterações neuropatológicas, mas capacidade cognitiva normal 
→ placas nas regiões de aprendizado e memória, pensamento e planejamento 
2. fase sintomática → declínio cognitivo progressivo antes do início de 
comprometimento funcional e demência evidente 
→ placas se espalham para regiões da fala e compreensão de discurso e percepção do 
espaço 
3. demência → comprometimento cognitivo pode ser detectado bem antes do início dos 
sintomas de demência 
→ perda da capacidade de cuidado e comunicação 
 
tratamento 
→ doença sistêmica → equipe multidisciplinar 
→ farmacoterapia → memantina (diminui a neurotoxicidade, DA moderada a grave, melhora 
cognição, comportamento) 
→ inibidores da colinesterase (DA leev a moderada, donepezila, galantamina e 
rivastigmina 
 
prognóstico 
→ velocidade varia 
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→ idade altera 
→ outras comorbidades alteram 
→ vivem em média 8n anos 
→ podendo chegar até 20 
 
 
➥ ​demência frontotemporal (DFT) 
 
→ frontal → humor, comportamento, julgamento e autocontrole 
→ temporais → impulsos 
→ pré senil 
 
→ degeneração lobar frontotemporal = grupo heterogêneo de diagnósticos neuropatológicos e 
também de diferentes síndromes clínicas 
→ ​2 causa de demência degenerativa mais frequente 
- + significativa é comportamento → variação comportamental → ​lesão no lobo 
pré-frontal 
menos empatia, afeto inapropriado, irritabilidade e perda de autocrítica 
lesão na parte anterior do giro de cíngulo 
apatia 
acometimento orbitofrontal 
preferências alimentares, hipersexualidade e comportamentos de utilização 
lobo temporal direito 
antisocial, hiperreligiosidade e compulsividade 
- + significativa habilidade linguística → afasia progressiva primária 
( ​enfraquecimento ou perda do poder de captação, de manipulação e por vezes de 
expressão de palavras como símbolos de pensamentos, em virtude de lesões em alguns 
centros cerebrais e não devido a defeito no mecanismo auditivo ou fonador; 
logastenia) 
demência semântica → ​ atrofia temporal assimétrica 
 
patologia 
→ atrofia assimétrica dos lobos frontais e temporais 
→ genética 
 
diagnóstico 
-inicialmente clínico 
-exames de imagem 
-exame do líquido cefalorraquidiano 
 
tratamento 
→ ambiente: evitar riscos, objetos perigosos 
→ não medicamentoso: terapia ocupacional e fisioterapia e nutricionista 
→ medicamento: 
 
 
 
 
➥ demência com corpos de lewy 
 
→ segunda causa de demência degenerativa 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
→ quadro demencial progressivo com parkinsonismo em geral simétrico e com pouco tremor, 
alucinações visuais recorrentes e flutuações cognitivas (sonolência variável durante o dia 
e diferentes respostas cognitivas) 
→ hipersensibilidade aos neurolépticos, quedas repetidas, distúrbio comportamental do sono 
REM 
 
a demência deve anteceder ou suceder no máximo um ano o sintoma de parkinsonismo para 
diferenciar da doença de parkinson 
 
neuroimagem com alteração de perfusão ou do metabolismo em regiões parietais posteriores e 
occipitais 
 
➥ ​doença de parkinson 
→ 2 maior causa de doença neurodegenerativa 
→ ← 50 anos 
→ doença neurodegenerativa e lentamente progressiva, especificamente dos neurônios 
dopaminérgicos da substância negra compacta, com consequente redução de dopamina 
 
 
fisiopatologia 
→ cerebelo + núcleos da base → tálamo → córtex motor → motoneurônios 
→ via indireta fica mais aparente 
 
quadro clínico 
→ sintomas pré motores 
- constipação 
- déficit olfativo 
- desordem do sono 
- depressão e ansiedade 
→ sintomas motores 
- sinais cardinais 
- bradicinesia → velocidade e amplitude 
- hipertonia plástica → rigidez 
- tremor de repouso → inicialmente assimétrico 
- instabilidade postural 
- redução de expressão facial 
- dificuldade na fala e na deglutição 
- micrografia 
- alterações no equilíbrio e na postura 
- alterações na marcha 
sintomas não motores 
- disturbios autonómicos 
- distúrbios do sono: insônia, sonhos vívidos, pesadelos, sonolência diurna 
- sintomas neuropsiquiátricos: cognitivo, comportamental e de humor 
- autonômicos → olhos secos, sudorese excessiva, pele oleosa, incontinência urinária, 
disfunção sexual, hipotensão ortostática, constipação 
sintomas neuropsiquiátricos 
- anedonia → falta de prazer 
- depressão e ansiedade 
- disfunção executiva → problemas de planejamento, flexibilidade diminuída, 
pensamento abstrato dificultado, regras são difíceis, dificuldade em inibir 
comportamentos inadequados 
- demência 
- ataques de pânico 
- psicose 
- fobia social 
- impulso 
 
 
tratamento 
→ parcialmente bem sucedido 
→ procedimentos cirúrgicos → funcionais 
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 medicamentos → levodopa …………… 
 
diagnóstico 
→ clínico 
→ melhora com levodopa 
 
prognóstico 
→ incapacitante, progressiva e lenta 
→ 15 a 20 anos de progressão 
 
 
 
 
➥​ demência vascular/ demência por mutiplos infartos 
fatores de risco 
→ doença vascular,idade, dislipidemia, diabetes mellitus, tabagismo e pressão arterial→ 2 forma mais frequente de demência 
→ pode ocorrer por um único avc, ou mais 
→ pode ocorrer por comprometimento de pequenos vasos 
→ pode ocorrer por hipoperfusão → pouco sangue 
 
 
fatores predisponentes 
- tabagismo 
- HA 
- diabetes 
- colesterol elevado 
- estresse 
- sedentarismo 
- ataques isquémicos transitorios 
- doença das artérias 
- arritmias cardíacas 
 
requisitos 
→ precisa estar demente → alterações cognitivas 
→ evidência de doença cerebrovascular 
 
quadro clínico 
→ abrupta alterações das funções cognitivas 
→ curso flutuante → em escada 
→ distúrbio da marcha 
→ incontinência dos esfíncteres 
→ alterações no exame neurológico 
 
tratamento 
→ alimentação 
→ controle de pressão 
→ tratar colesterol 
→ exercício 
→ eliminar o tabagismo 
 
➥ doença de huntington/ coréia de huntington 
A Doença de Huntington (DH) é uma afecção heredodegenerativa (isto é, herdada geneticamente 
e progressiva) do sistema nervoso central, cujos sintomas são causados pela ​perda marcante 
de células​ em uma parte do cérebro denominada ​gânglios da base​. 
 
→ Filhos que tenham um dos pais afetado pela DH têm 50% de chances de herdar o gene 
alterado e desenvolverão a doença em algum momento de sua vida. 
 
→ Esse dano no cérebro afeta as capacidades: 
❖ Motoras 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
infarto cerebral = AVC isquêmico 
❖ Cognitivas (pensamento, julgamento, memória) 
❖ Psiquiátricas (humor, equilíbrio emocional, dentre outras) 
 
→ lenta e gradualmente entre os 30 e 50 anos 
 
tratamento 
 
→ não tem cura mas a pessoa tem independência 
→ neurolépticos 
 
causas 
 
→ mutação no gene que codifica uma proteína chamada huntingtina (Htt). Esta mutação produz 
uma forma alterada da proteína Htt, que causa a morte das células nervosas (neurônios) em 
determinadas regiões do cérebro 
→ A parte do cérebro mais afetada pela DH é o corpo estriado, que é uma estrutura dos 
gânglios da base localizada na região central do cérebro. O corpo estriado é composto de 
três regiões, denominadas núcleo caudado, putâmen e núcleo accumbens. 
→ O corpo estriado é basicamente responsável pelo planejamento e controle dos movimentos, 
mas também está envolvido em outros processos cognitivos (intelectuais). À medida que a 
doença progride, ocorre uma destruição do córtex cerebral (massa cinzenta correspondente à 
camada mais externa do cérebro) que contribui para a deterioração da capacidade cognitiva. 
 
diagnóstico 
→ testes genéticos 
 
 
comprometimento cognitivo vascular 
→ alterações em vasos cerebrais pequenos, acometendo a substância branca cerebral, 
chamada de leucoaraiose, assim como infartos pequenos estratégicos ou extensos, e 
lesões subcorticais extensas, com comprometimento de redes neurais 
infartos subcorticais 
→ predominam alterações de funções executivas, podendo também estar presentes 
alterações de memória, linguagem, praxias, entre outros, como alucinações, delírios, 
alterações da marcha e esfincterianas 
 
➤ distúrbio do movimento ​= disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou lentidão 
dos movimentos voluntários na ausência de paresia ou paralisia, ou por atividade motora 
involuntária representada pelos diversos tipos de hipercinesias 
➥ ​Síndromes extrapiramidais ​(Gânglios da base e alguns núcleos do tronco cerebral 
envolvidos no controle motor e responsáveis em situações patológicas por certos Distúrbio 
do movimento): Disfunções dos gânglios da base → parkinsonismo, coreia, balismo e atetose 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
 
 
→ ​ataxia ​ = desordens → distúrbios de coordenação 
- cerebelar 
1. marcha 
2. distância = dificuldade no equilíbrio 
3. astasia = dificuldade de ficar em pé 
4. disdiadococinesia = dificuldade de fazer movimentos alternados 
5. decomposição dos movimentos = parando 
6. disartria = fala de bebado 
7. titubeação 
8. reflexos pendulares 
9. nistágmo 
10. tremores 
 
ataxia primária (hereditária,ligada ao x, mitocondriais) e secundária/adquirida (acidente 
vascular encefálico, traumatismo craniano) 
 
➥ ​atetose 
movimento involuntário mais lento, sinuoso, contínuo, que lembra uma contorção nas 
extremidades distais 
→ criança por lesão no SNC 
→ paralisia cerebral ou encefalopatia crônica não evolutiva 
→ movimento distônico ou coreico 
 
➥ ​distonia ​ = movimentos involuntários em torção, rápido a lento 
→ persiste por segundos ou minutos 
→ quando rápidos, podem ser confundidos com movimentos coreicos ou mioclonias 
→ Excessiva com a ativação dos músculos antagonistas durante o movimento voluntário 
→ propagação da contração a músculos remotos, não envolvidos → acentuada contração 
paradoxal de músculos passivamente contraídos (fenômeno de westphal)coreia 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
→ primária → genética ou idiopatia 
→ secundária → causa específica, (TCE,AVE, fármaco) 
→ Comprometimento dos núcleos da base e rede neuronal cerebelar 
 
➥ ​coréia = movimentos involuntários de início abrupto, explosivo e geralmente de curta 
duração 
→ paralisam movimentos voluntários 
→ acompanha certo grau d hipotonia 
 
 
➥ ​hemibalismo = movimentos involuntários amplos,Início e fim abruptos que envolvem 
segmentos proximais dos membros e podem, também acometer o tronco e o segmento cefálico 
abrangendo um lado do corpo 
→ movimento de arremesso ou chute com trajetória circular 
→ lesão vascular isquêmica 
 
➥ ​síndrome da mão alienígena = atividade motora involuntária do membro superior com 
percepção estranha do membro 
→ AVE isquemico ou hemorragico, tumores, lesão no corpo caloso (liga os hemisférios 0 
sintomas clínicos 
1. Conflito Intermanual 
2. movimento espelhado onde uma moveis automaticamente imitando o movimento da outra 
3. sincinesia 
4. reflexo de preensão 
5. busca Impossível por objeto 
6. comportamento compulsivo de manipulação de objetos 
 
➥ ​síndrome de tourette = Movimentos bruscos de curta duração que se repetem de forma 
estereotipada podendo ser parcialmente ou totalmente suprimidos de forma voluntária 
→ Tiques motores múltiplos e um ou mais chiques vocais em algum período da doença 
→ podem ocorrer várias vezes ao dia ou intermitentes prejuízos significativos 
→ desempenho social ou ocupacional início 
→ antes dos 18 anos 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
 
causa 
→ genética com alterações do metabolismo em circuitos fronto estriatais 
→ drogas de ação antidopaminérgicas 
 
➤ núcleos de base = Núcleos de substância cinzenta localizados publicamente as substâncias 
brancas dos hemisférios cerebrais 
→ dentro do encéfalo 
→ SNC 
1. Núcleo caudado 
2. putamen 
neoestriado 
3. Globo pálido 
paleoestriado 
→ neoestriado + paleoestriado = corpo estriado/estriado dorsal 
 
4. claustrum 
5. accubens 
corpo estriado entral 
6. pálido ventral (função límbica) 
7. Núcleo subtalâmico 
8. substância Negra 
9. amígdala 
 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
 
 
funções 
1. controle motor 
2. controle da motricidade ocular 
3. funções executivas → atividades que tem a condição de nos planejarmos os 
movimentos, atenção, controle de interferências, alternância de conceitos, tomada 
de decisões e memória operacional 
4. motricidade automática 
5. preparo e regulação do tônus muscular e tônus postural 
6. motivação, atenção e afeto 
 
 
→ Quando as informações chegam (inputs) via núcleo estriado → principalmente no putâmen, 
mas as podem chegar no caudado e núcleo accumbens 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
- córtex cerebral - glutamato 
- substância negra - dopamina 
- núcleos da rafe - serotonina 
→ As conexões saem (outputs) via Globo pálido interno → com relação Estreita com a 
substância Negra reticulada- tálamo - lobo frontal 
- formação reticular ponto medular 
- colículo superior 
 
conexões intrínsecas 
 
 
circuito subsidiário → substância negra 
→ dopamina via direta + D1 
 via indireta - D2 
 funções no controle motor 
1. Preparação de programas motores 
2. execução automática de programas motores já apreendidos 
3. amplitude e velocidade do Movimento 
4. sequenciamento 
5. regulação do tônus e força muscular 
6. indireta → freiar suavizar 
7. direta → facilitar o movimento 
 
➤ acidente vascular encefálico 
→ doença grave e aguda e muito frequente, emergência médica, distúrbio neurológico 
focal,duração superior a 24 horas, desenvolvimento rápido dos sintomas, sendo repentino e 
não convulsivo, determinado por lesão cerebral secundária ao mecanismo vascular. 
 
 
→ ​tipos: ​ o isquêmico (80%) e o hemorrágico 
 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
Lesão primária é o resultado da lesão mecânica diretamente provocada pelo trauma. Lesão 
secundária é o dano causado ao SNC devido à resposta fisiológica sistêmica ao trauma 
inicial. As causas mais comuns de lesão cerebral secundária são hipoxemia, hipercapnia 
ou hipocapnia, hipotensão arterial, hipertensão intracraniana (HIC), crises convulsivas, 
hipertermia, distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos, principalmente de sódio e 
glicose 
1. isquêmico = isquêmico caracteriza-se pela interrupção do fluxo sanguíneo (obstrução 
arterial por trombose ou por embolia) em uma determinada área do encéfalo, tornando 
a mesma isquêmica. O encéfalo depende de aporte constante de oxigênio e glicose, 
pois não tem capacidade de armazenar essas substâncias. Poucos minutos sem aporte 
sanguíneo adequado são suficientes para gerar danos irreversíveis no tecido 
cerebral, com edema intracelular 
1.1 ataque isquêmico transitório → reduz o fluxo sanguíneo 
causas 
● Coágulos 
● Ateroscleroses 
● Infarto Lacunar – deterioração de pequenas artérias 
● Estenose vascular – causada por vasculite ou infecções 
● 
 
2. hemorrágico deve-se a ruptura de um vaso intracraniano, gerando o extravasamento de 
sangue para o parênquima cerebral e/ou para o espaço subaracnóideo (local entre as 
meninges por onde circula o líquor). Nestes casos os sintomas ocorrem por 
compressão de estruturas nervosas e/ou por aumento da pressão intracraniana, com 
edema interticial 
 o extravasamento pode ser dividido em 
● intracerebral 
● subaracnóidea 
causas 
● Hipertensão Arterial Sistêmica 
● Angiopatias↑ Angiopatia é o termo genérico para uma doença dos vasos sangüíneos 
(artérias, veias e vasos capilares) 
● Malformações Arteriovenosas (MAV) 
 
3. ​lacunar 
→ pequeno AVE profundo que envolve um ramo penetrante e uma grande artéria cerebral com 
edema cerebral 
↳intracelular/citotóxico = desenvolve rapidamente após quadro isquêmico, após falha nas 
bombas dos canais iônicos 
↳intersticial/vasogênico = dano às células endoteliais, rompe a barreira hematoencefálica, 
causando entrada de macromoléculas no espaço interticial 
→ aumenta água no cérebro → herniação transtentorial → compressão do bulbo → morte 
 
→ hemiparesia motora pura → lesão na cápsula interna 
 
 
→ ​quadro clínico: fraqueza de membros, dificuldade para caminhar, alterações na fala, 
alterações visuais, formigamentos pelo corpo, tonturas e/ou vertigens. Em alguns casos 
ocorre rebaixamento do nível de consciência, podendo o paciente entrar em coma. No caso 
particular das hemorragias intracranianas, a única manifestação clínica pode ser uma forte 
dor de cabeça, de início agudo 
 
→ ​diagnóstico: ​história clínica, tomografia computadorizada de crânio 
se for isquemia → eco cardiograma, eco Doppler de artérias do pescoço, exames de sangue, 
difusão e perfusão 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
 
se for hemorrágico → pode ser necessária a realização de exames arteriográficos para a 
pesquisa de alterações vasculares como, por exemplo, os aneurismas 
 
 
 
 
→ ​tratamento ​: prevenção para os fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes mellitus, 
dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e obesidade 
Quando hemorrágico, a primeira decisão a ser tomada é se existe a necessidade de 
intervenção cirúrgica. Deve-se manter o paciente monitorizado, controlando as diversas 
variáveis cardiometabólicas, em especial a pressão arterial, principal fator de risco para 
hemorragia cerebral. 
Nos casos de isquemia, existem três tipos principais de tratamento: os 
trombolíticos, os antiagregadores plaquetários e os anticoagulantes. O trombolítico é uma 
potente droga, aprovada para o tratamento de AVE, capaz de dissolver os coágulos e 
desobstruir a artéria ocluída. Porém, esta droga deve ser usada nas primeiras quatro horas 
e meia após a ocorrência do AVE. Após este prazo existe um grande risco de transformação 
hemorrágica da área isquêmica. Este fato é um grande limitador do seu uso. Trabalhos 
mostram que apenas uma pequena parcela dos pacientes com isquemia cerebral chega à 
emergência com menos de quatro horas e meia de ocorrido o evento 
Quando da impossibilidade do uso dos trombolíticos, opta-se pelo uso de 
antiagregadores e/ou de anticoagulantes dependendo do perfil do paciente e do tipo de AVE 
isquêmico (trombose (coágulos que impedem que o sangue flua) ou embolia(peça de trombo que 
se divide a partir dele e vai para outro órgão humano)). Muitas vezes pode-se iniciar a 
antiagregação plaquetária com duas drogas – Aspirina e Clopidogrel, pelo prazo de um mês 
passando depois ao uso de uma delas somente por prazo prolongado. Empregam-se também 
estatinas, em dose mais elevada, na fase aguda do AVC isquêmico buscando uma melhora da 
função endotelial e redução das cifras de colesterol. 
 
➤ meningites 
 
→ processo inflamatório e infeccioso purulento das meninges e do espaço subaracnóide 
→ 3 meninges de tecido conjuntivo que reveste o SNC 
→ externa dura máter 
 aracnóide 
 interna pia máter 
 
➥ bacteriana 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
 fatores de risco são aqueles que podem ser gerenciados pelo paciente através da mudança 
de hábitos, como etilismo, tabagismo, sedentarismo. Já os fatores etiológicos são 
aqueles que envolvem doenças de base ou doenças crônicas, que quando não tratadas ou 
estão em exacerbação dos seus sinais e sintomas 
As bactérias que causam meningite, podem alcançar o líquido cefalorraquidiano e as meninges 
através de: 
● Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo neural 
(espinha bífida, meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele) e iatrogênica 
(punção liquórica inadequada). 
● Contiguidade: otites médias, mastoidites ou sinusites. 
● Via hematogênica: ultrapassa a barreira hematoencefálica por ligação com receptores 
endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o plexo coroide. 
● Derivações liquórica 
➥​ agentes bacterianos 
→ Neisseria meningitidis (Meningococo) Bactéria gram-negativa em forma de coco. Possui 
diversos sorogrupos, de acordo com o antígeno polissacarídeo da cápsula. Os mais frequentes 
são os sorogrupos A, B, C, W135 e Y. Podem também ser classificados em sorotipos e 
subtipos, de acordo com os antígenos protéicos da parede externa do meningococo. 
 pode provocar meningite, meningococcemia e as duas formas clínicas associadas: meningite 
meningocócica com meningococcemia, a qual se denomina Doença Meningocócica. 
→ Streptococcus pneumoniae Bactéria Gram-positiva com característica morfológica esférica 
(cocos), disposta aos pares. É alfahemolíticoe não agrupável, possuindo mais de 90 
sorotipos capsulares. 
→ Mycobacterium tuberculosis Bacilo não formador de esporos, sem flagelos e que não produz 
toxinas. É uma espécie aeróbica estrita, necessitando de oxigênio para crescer e se 
multiplicar. Tem a forma de bastonete, medindo de 1 a 4 micra. Quando corado pelo método de 
Ziehl-Neelsen, fixa a fucsina, não se descorando depois de tratado pelos álcoois 
(álcool-ácido resistente). 
→ Haemophilus influenzae Bactéria gram-negativa que pode ser classificada, atualmente, em 
6 sorotipos (a, b, c, d, e, f), a partir da diferença antigênica da cápsula 
polissacarídica. O Haemophilus influenzae, desprovido de cápsula, encontra-se nas vias 
respiratórias de forma saprófita, podendo causar infecções assintomáticas ou doenças não 
invasivas, tais como: bronquite, sinusites e otites, tanto em crianças como em adultos 
➤ As infecções causadas pelas bactérias N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae 
podem limitar-se à nasofaringe ou evoluir para septicemia ou meningite. 
 
 
 
 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
 
→ haemophilus é a terceira causa 
→ neisseria é a primeira entre 3 a 18 anos 
→ streptococcus é a primeira entre 18 e 50 anos 
→ listeria → adiciona um antibiotico 
→ gram negativos fazem parte do canal vaginal → pode pegar no parto 
 
→ ​A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas (Gram-negativas), ácido teicóico e 
peptidoglicano (Gram-positivas) da parede celular, induzem a produção de citocinas 
inflamatórias que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica,causando edema 
vasogênico e hidrocefalia através deste mecanismo: 
 
migração de leucócitos + extravasamento de proteínas plasmáticas → exsudato → obstrução do 
fluxo do LCR e baixa reabsorção → hidrocefalia 
 
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema intersticial junto com a hidrocefalia ​. Além 
disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de metabólitos tóxicos 
que geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo ​acidente vascular ​. A 
consequência desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo coma. 
 
➥ manifestações clínicas 
 
→ período de incubação é de 2-10 dias 
 
1. síndrome toxêmica → 
mau estar, frequência cardíaca normal na vigência de uma febre alta (sinal de 
faget), quadro confusional, mancha vermelha 
 
2. síndrome da hipertensão intracraniana 
cefaleia, náusea e vômito 
 
3. síndrome meníngea 
 rigidez de nuca, sinal de kernig, sinal de brudzinski e desconforto lombar 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
https://www.sanarmed.com/resumos/desvendando-a-hidrocefalia?term=hidrocefalia
https://www.sanarmed.com/resumo-completo-avc-avci-avch-neurologia
 
infecção por meningococo → meninnngite e meningococcemia → ​evolução rápida e muitas vezes 
fulminante devido a septicemia meningocócica, apresentando choque e coagulação 
intravascular disseminada (CIDV), compondo a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. 
 
- meningite tuberculosa não tratada 
Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas inespecíficos (febre, mialgias, 
sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças 
súbitas do humor), e pode estar lúcido. 
Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral com aparecimento de paresias, 
plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem surgir manifestações 
de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos 
atetóides. 
Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, 
alterações do ritmo cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível de consciência, 
incluindo o coma 
 
 
 
 
 
diagnóstico para meningite bacteriana 
 
→ punção lombar 
1. número de células ↑ 
1. linfócitos 
2. neutrófilos ↑ 
3. plasmócitos 
4. proteínas ↑ 
5. glicose ↓↓ (processo infeccioso gasta glicose) 
 
➥ tratamento 
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→ dexametasona (glicocorticoide) → pneumococo e hib 
→ isolamento respiratório por 24h → meningococo e hib 
→ elevar a cabeceira da cama 
 
➥ profilaxia 
→ ideal em 24h 
→ ou até 30 dias após contaminado 
 
meningocócica 
→ contato íntimo, institucionalizados e profissionais de saúde 
→ rifampicina 
→ grávidas: ceftriaxone 
 
hib 
→ familiares que tem criança <4 anos 
→ crianças de domicílios coletivos 
→ profissionais de saúde 
→ rifampicina 
 
vacina 
A vacina DTP + Hib previne contra difteria, tétano, coqueluche e as infecções causadas pelo 
H. influenzae tipo b, como: meningite, pneumonia, septicemia, otite e outras 
A vacina BCG (Bacilo de Calmette-Guérin, estirpe Moreau Rio de Janeiro) previne contra as 
formas graves de tuberculose (miliar e meníngea). É uma vacina composta de cepas atenuadas 
do bacilo Mycobacterium tuberculosis bovis. O esquema recomendado é uma dose ao nascer, 
devendo ser administrada o mais precocemente possível, na própria maternidade ou na sala de 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
vacinação da rede pública de saúde. Em criança que recebeu o BCG há seis meses ou mais, na 
qual esteja ausente a cicatriz vacinal, indica-se a revacinação, sem necessidade de 
realização prévia do teste tuberculínico (PPD) ​. 
 
 
 
➥ ​virais 
 
→ São representadas principalmente pelos ​enterovírus ​. Nesse grupo, estão incluídas as 3 
cepas dos poliovírus, 28 cepas de echovírus, 23 cepas do vírus coxsackie A, 6 do vírus 
coxsackie B e 5 outros enterovírus 
 
 
➥ ​quadro clínico 
 Em geral, o restabelecimento do paciente é completo, mas, em alguns casos, pode permanecer 
alguma debilidade, como espasmos musculares, insônia e mudanças de personalidade. A duração 
do quadro é geralmente inferior a 1 semana. Em geral, as meningites virais não estão 
associadas a complicações, a não ser que o indivíduo seja portador de alguma 
imunodeficiência. Quando se trata de enterovírus, é importante destacar que os sinais e 
sintomas inespecíficos que mais antecedem e/ou acompanham o quadro da meningite são: 
manifestações gastrointestinais (vômitos, anorexia e diarreia), respiratórias (tosse, 
faringite) e ainda mialgia e erupção cutânea. 
 
 
➥ ​reservatório 
→ principal: homem 
 
➥ ​transmissão 
→ pessoa para pessoa → gotículas e secreções da nasofaringe, havendo necessidade de contato 
íntimo (residentes da mesma casa, pessoas que compartilham o mesmo dormitório ou 
alojamento, comunicantes de creche ou escola, namorado) ou contato direto com as secreções 
respiratórias do paciente 
→ A transmissão fecal-oral é de grande importância em infecções por enterovírus. 
Vitória Freitas - @vi_medgram 
c 
 
 
Vitória Freitas - @vi_medgram