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MEDRESUMOS - PATOLOGIA 02 - Lesão e morte celular

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2018 ● PATOLOGIA 
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@medresumosoficial 
 
 
 
LESÃO E MORTE CELULAR 
 
 A lesão celular é decorrente de um intenso processo de estresse com o qual a célula não é capaz de lidar ou 
quando elas são expostas a agentes perniciosos. A lesão pode cursar por um estágio reversível até culminar na morte 
da célula, caracterizada por sua completa inativação da célula. Essas alterações são discutidas nos seguintes tópicos: 
 Lesão celular reversível: é caracterizada, inicialmente, por alterações funcionais e morfológicas que podem ser 
reversíveis caso a fonte nociva seja retirada. A lesão celular reversível pode ser caracterizada por redução na 
quantidade de adenosina trifosfato (ATP) e edema celular causado por alterações na concentração de íons e 
influxo de água. 
 Lesão irreversível e morte celular: quadro causado pela progressão do dano, em que a lesão se torna 
irreversível e a célula não apresenta mais meios de se recuperar. Em outras palavras, lesão celular irreversível 
significa a morte celular. 
 
 
MECANISMO DE ADAPTAÇÃO CELULAR AO CRESCIMENTO E À DIFERENCIAÇÃO 
 As células respondem ao aumento da demanda e ao estímulo externo por meio da hiperplasia (aumento de 
número celular) ou da hipertrofia (aumento do volume celular), e respondem à redução de nutrientes e de fatores de 
crescimento pela atrofia (redução do volume celular). Em algumas situações, as células mudam de um tipo para outro 
diferente por meio do processo conhecido como metaplasia. 
 
HIPERPLASIA 
 A hiperplasia significa um aumento no número de células de um órgão ou tecido, geralmente resultando em um 
aumento do seu volume. Apesar de a hiperplasia e de a hipertrofia serem dois processos distintos, frequentemente 
ocorrem juntas e podem ser desencadeadas pelos mesmos estímulos externos (como o crescimento uterino induzido por 
hormônios durante a gravidez, por exemplo). 
 A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA, permitindo, assim, que ocorra mitose. 
Por outro lado, a hipertrofia envolve o aumento do volume celular sem que ocorra divisão celular. A hiperplasia pode ser 
fisiológica ou patológica: 
 Hiperplasia fisiológica: pode ser dividida ainda em dois tipos: (1) hiperplasia hormonal, a qual aumenta a 
capacidade funcional de um tecido quando é necessário (Ex: proliferação do epitélio glandular da mama feminina 
na puberdade e durante a gravidez); e (2) hiperplasia compensatória, na qual ocorre aumento da massa tecidual 
após dano ou ressecção parcial (como a regeneração as células hepáticas após lesão). A hiperplasia é 
geralmente causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores de fatores de 
crescimento nas células envolvidas no processo ou a ativação de determinadas vias intracelulares. Na 
hiperplasia hormonal, os próprios hormônios podem atuar como fatores de crescimento e desencadear a 
transcrição de vários genes celulares. A fonte dos fatores de crescimento na hiperplasia compensatória e os 
estímulos para sua produção não estão bem definidos. Admite-se que o aumento no volume tecidual após 
alguns tipos de perda celular ocorre tanto através da proliferação das células remanescentes como também 
através do desenvolvimento de novas células a partir de células-tronco. 
 Hiperplasia patológica: geralmente é causada pela estimulação excessiva das células alvo por hormônios ou 
por fatores de crescimento. A hiperplasia endometrial é um exemplo de hiperplasia hormonal anormal: quando o 
equilíbrio de estrogênio e a progesterona estão alterados, ocorre um desenvolvimento anormal das glândulas 
endometriais, gerando um tipo de sangramento menstrual anormal. É importante saber, porém, que a hiperplasia 
patológica representa um solo fértil onde a proliferação cancerosa pode se instalar. Ex: Psoríase (surgimento de 
placas escamosas na pele de etiologia desconhecida); vírus de papiloma humano. 
 
HIPERTROFIA 
 A hipertrofia se refere a um aumento no tamanho das células, resultando em um aumento no tamanho geral do 
órgão ou tecido. É importante saber que o aumento celular não é causado por algum tipo de edema, mas à síntese de 
mais componentes estruturais. 
 Como mencionado anteriormente, as células capazes de se dividirem podem responder ao estresse, sofrendo 
tanto hiperplasia quando hipertrofia, enquanto as células que não se dividem (como as células do miocárdio) sofrem 
hipertrofia. A hipertrofia pode ser fisiológica (como a hipertrofia fisiológica induzida por hormônio que ocorre com o útero 
por meio do estrogênio e dos seios por meio da prolactina) e patológica, sendo causada pelo aumento da demanda 
funcional ou por estímulos hormonais específicos. 
 Os mecanismos da hipertrofia (como a cardíaca) envolvem muitas vias de transdução de sinais, levando à 
indução de vários genes que, por sua vez, estimulam a síntese de numerosas proteínas celulares. Os genes que são 
estimulados durante a hipertrofia incluem aqueles que codificam fatores de transcrição, fatores de crescimento (como o 
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PATOLOGIA 2018 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2018 ● PATOLOGIA 
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 TGF-β), e agentes vasoativos (agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1 e angiotensina II). Alguns tecidos apresentam 
sinais que desencadeiam essas mudanças em seus genes: desencadeadores mecânicos (como o estiramento), 
desencadeadores tróficos (como os fatores de crescimento polipeptídicos), etc. 
 
ATROFIA 
 Atrofia consiste na redução no tamanho da célula devido à perda de substancia celular, representando uma 
forma de resposta de adaptação celular que pode culminar em morte. A atrofia pode ser fisiológica (comum durante as 
fases iniciais do desenvolvimento) ou patológica (depende da causa e pode ser localizada ou generalizada). 
 As causas mais comuns de atrofia são: diminuição da carga (atrofia por desuso); perda da inervação (perda da 
ação trófica exercida por algum nervo); diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia, como o que ocorre com o 
cérebro na velhice, presumivelmente porque a aterosclerose reduz o seu suprimento sanguíneo); nutrição inadequada 
(marasmo); perda da estimulação endócrina; envelhecimento (atrofia senil); pressão (compressão de um tecido por um 
longo período de tempo). 
 Admite-se que os mecanismos bioquímicos responsáveis pela atrofia afetem o equilíbrio entre a síntese e a 
degradação de proteínas. O aumento na degradação de proteínas provavelmente desempenha um papel importante na 
atrofia. 
 
METAPLASIA 
 A metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo 
de célula adulta é substituído por outro tipo de célula adulta. A 
metaplasia mais comum é a do epitélio colunar para escamoso 
que pode ocorrer no trato respiratório em resposta a irritação 
crônica (como a causada pelo cigarro). Se as influências que 
predispõem à metaplasia persistem, elas podem induzir 
transformações malignas no epitélio metaplásico. 
 A metaplasia não resulta de uma alteração do fenótipo de uma célula diferenciada; ao contrário, é o resultado de 
uma reprogramação de células-tronco (stem cells ou células de reserva) que sabemos existir nos tecidos normais ou de 
células mesenquimatosas indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo. Em uma alteração metaplásica, esses 
precursores celulares seguem uma nova via de diferenciação. A diferenciação de células-tronco em uma linhagem 
particular ocorre por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular 
no ambiente que cerca a célula. No caso das metaplasias, há uma desordem na sinalização feita por esses estímulos 
externos, desencadeando a origem de vias metaplásicas para as células tronco do tecido acometido por um fator 
irritante. 
 
OBS: O epitélio estratificado escamoso é um epitélio de revestimento encontrado nas mucosas (esôfago, vagina, colo do 
útero, etc.) e na pele. A diferença é que nestes, o epitélio é queratinizado e naquele, não-queratinizado. Nas mucosas 
(como a oral),