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MEDRESUMOS - PATOLOGIA 03 - Inflamação aguda

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2018 ● PATOLOGIA 
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@medresumosoficial 
 
 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
 A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, 
geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas. A 
principal característica do processo inflamatório é, portanto, a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de 
fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares. 
 A resposta inflamatória está intimamente associada a um processo de reparo. O processo inflamatório é 
responsável por destruir, diluir ou isolar o agente nocivo, além de desencadear uma série de eventos que tentam curar e 
reconstruir o tecido danificado. Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituído por meio da regeneração 
de células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento com tecido fibroso (cicatrização) ou, como é comum, por uma 
combinação desses dois processos. 
 A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa do organismo, cujo objetivo final é a eliminação da 
causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão. Entretanto, a inflamação e o reparo podem ser 
potencialmente prejudiciais: a última fase do processo inflamatório consiste em lesão tecidual e necrose, o que não 
condiz em um resultado satisfatório. Por este motivo, existe o comércio farmacêutico dos medicamentos anti-
inflamatórios, os quais devem agir, preferencialmente, nesta última fase danosa, controlando as sequelas danosas da 
inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos. 
 A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular 
(neutrófilos, monócitos, eosinófilos, basófilos e plaquetas). 
 A inflamação pode ser classificada ainda em aguda e crônica. A inflamação aguda se inicia rapidamente (em 
alguns segundos ou minutos) e tem uma duração relativamente curta, de alguns minutos a várias horas ou alguns dias. 
Suas principais características são a exsudação de fluido e proteínas plasmáticas (edema) e a migração de leucócitos, 
predominantemente de neutrófilos. A inflamação crônica tem uma duração maior e está histologicamente associada à 
presença de linfócitos e macrófagos, à proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular. Não é obrigado 
ocorrer a evolução de uma inflamação aguda para uma fase crônica. 
 As reações vasculares e celulares da inflamação aguda e da crônica são mediadas por fatores químicos 
derivados de proteínas ou células plasmáticas e são produzidos ou ativados pelo estímulo inflamatório. Neste capítulo, 
será dada ênfase ao mecanismo da inflamação aguda. 
 
HISTÓRICO 
 Apesar de as características clínicas da inflamação serem descritas em papiros egípcios (datados de 
aproximadamente 3000 a.C.), Celso, um escritor romano do século I d.C., foi o primeiro a listar os quatro sinais cardinais 
da inflamação (Sinais Cardinais de Celso): rubor (hiperemia), tumor (edema), calor (aumento da temperatura local) e 
dor (algia). Esses sinais são tipicamente mais proeminentes na inflamação aguda do que na crônica. Um quinto sinal 
clínico (sinal de Virchow), a perda da função, foi posteriormente adicionado por Virchow. 
 Apenas no período do renascimento, em 1793, o cirurgião escocês John Hunter notou que a inflamação não é 
uma doença, mas uma resposta benéfica e inespecífica do organismo que tem o intuito de debelar a permanência do 
hospedeiro nocivo. 
 
NOÇÕES GERAIS SOBRE INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Clinicamente, o a resposta inflamatória aguda é inespecífica, ou seja, para qualquer que seja o agente causador, 
o processo é estereotipado (podendo variar apenas de intensidade). A inflamação aguda é uma resposta rápida a um 
agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local 
da lesão. A inflamação aguda possui três fases principais: (1) alterações no calibre vascular, que levam a um aumento 
no fluxo sanguíneo; (2) alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos 
deixem a circulação; (3) emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para 
eliminar o agente nocivo. 
1. Alteração vascular e do fluxo: são os primeiros sinais evidentes no foco inflamatório, no intuito de aumentar o 
fluxo sanguíneo local para aumentar, deste modo, a demanda de células inflamatórias. Esta fase é guiada, 
praticamente, pela liberação de histamina e serotonina. 
2. Aumento da permeabilidade vascular: a dilatação do vaso gera um aumento na permeabilidade vascular daquela 
região acometida pelo processo inflamatório. Além da ação da histamina e da serotonina, está fase é 
caracterizada pela ação das proteínas do complemento (C3a e C5a). 
3. Exsudação leucocitária: processo pelo qual os leucócitos (mais especificamente, nesta fase inicial, o 
polimorfonuclear neutrófilo) realizam a marginação, rolamento, adesão e diapedese (migração) para alcançar o 
tecido inflamado. Toda esta fase é guiada pela ação das selectinas, integrinas e fatores quimiotáticos. 
 
Arlindo Ugulino Netto. 
PATOLOGIA 2018 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2018 ● PATOLOGIA 
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 OBS: A inflamação aguda é, portanto, um evento vásculo-exsudativo. O extravasamento de fluido, proteínas e células 
sanguíneas do sistema vascular para o tecido intersticial ou as cavidades corporais é chamado de exsudação. Um 
exsudato é um fluido inflamatório extravascular que possui alta concentração de proteínas e fragmentos celulares 
(apresentando alta densidade). Por outro lado, um transudato é um fluido com pequeno teor proteico (sendo que a maior 
parte é composta por albumina) e de baixa densidade. Ele é essencialmente um ultrafiltrado do plasma sanguíneo 
através da parede vascular sem que haja um aumento na permeabilidade vascular. O edema significa um excesso de 
fluido no interstício ou nas cavidades serosas; ele pode ser um exsudato ou um transudato. O pus, ou exsudato 
purulento, é um exsudato rico em leucócitos (neutrófilos, em sua maioria), fragmentos de células mortas e, em muitos 
casos, microrganismos. 
 
ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA 
 As reações inflamatórias agudas são desencadeadas por vários estímulos: 
 Infecções e toxinas microbianas; 
 Trauma (contuso ou penetrante); 
 Agentes físicos e químicos (lesão térmica, queimaduras ou congelamento; radiação; etc.) 
 Necrose tissular; 
 Corpos estranhos; 
 Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade) 
 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 Por definição, a inflamação é a reposta de um tecido vivo vascularizado a uma agressão. No caso da inflamação 
aguda, seriam os fenômenos vasculares que acontecem nas primeiras horas da inflamação. Já que os dois principais 
mecanismos da defesa do hospedeiro contra os microrganismos (anticorpos e leucócitos) se encontram normalmente na 
corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um papel de extrema importância na inflamação aguda. 
 
 As alterações vasculares da inflamação aguda acontecem por meio dos seguintes fenômenos: 
 Alterações no fluxo e calibre vasculares (alterações hemodinâmicas): essas alterações se iniciam logo após 
a lesão e se desenvolvem em graus variáveis dependendo de sua gravidade. As alterações são as seguintes: 
vasodilatação (o que leva a um aumento focal do fluxo sanguíneo, gerando o calor e o rubor) induzida por 
fatores como a histamina, serotonina, leucotrienos e neuropeptídio substância P; aumento da viscosidade 
sanguínea (devido a maior presença de hemácias na região); acúmulo de leucócitos (especialmente neutrófilos) 
na região. 
 Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular): o aumento da permeabilidade vascular, 
levando ao extravasamento de fluido rico em proteínas (exsudato) para o tecido extravascular, é uma 
característica fundamental da inflamação aguda. A vasodilatação (que aumenta o espaço