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MEDRESUMOS - PATOLOGIA 04 - Inflamação crônica

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2018 ● PATOLOGIA 
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@medresumosoficial 
 
 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
 A inflamação crônica é considerada um tipo de inflamação prolongada (semanas ou meses depois da instalação 
da inflamação aguda) na qual a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem simultaneamente. 
 Para se entender a instalação da 
chamada fase crônica da inflamação, 
devemos descrever os possíveis destinos 
do processo inflamatório agudo: 
 Resolução completa; 
 Cicatrização pela substituição do 
tecido conjuntivo; 
 Formação de abscesso (coleção 
localizada de secreção purulenta, 
constituída de tecido destruído, 
células inflamatórias e bactérias 
piogênicas); 
 Progressão tecidual a inflamação 
crônica. Isso pode se seguir à 
inflamação aguda, ou a reposta 
pode ser crônica praticamente 
desde o início. A transição de 
aguda para crônica ocorre quando 
não há uma resolução da resposta 
inflamatória aguda devido à 
persistência do agente nocivo ou a 
alguma interferência com o 
processo normal de cicatrização. 
 
 Apesar de poder ser a continuação de uma inflamação aguda, como descrito anteriormente, a inflamação crônica 
frequentemente começa de maneira insidiosa como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática. Este último 
tipo de inflamação crônica é a causa de dano tecidual em algumas das doenças humanas mais comuns e debilitantes, 
como a artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose e as doenças pulmonares crônicas. 
 
CARACTERÍSTICAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO 
 Enquanto que o processo inflamatório agudo se caracteriza por eventos vasculares, formação de edema e 
presença marcante de neutrófilos no foco inflamatório, o processo inflamatório crônico apresenta particularidades que 
divergem da inflamação aguda: 
 É desencadeado por um processo inflamatório agudo prévio não eficiente, de modo que o agente agressor ainda 
persista, desencadeando os mediadores que promovem a instalação da inflamação crônica; 
 Os focos inflamatórios são caracterizados por infiltrados celulares mononucleares: linfócitos, macrófagos 
(chegam com cerca de 24 – 48h depois de instalado o processo inflamatório) e plasmócitos. Os eosinófilos, 
mastócitos e neutrófilos só surgem caso o agente agressor persista no processo lesivo. As concentrações de 
neutrófilos são muito menores quando comparadas às da inflamação aguda; 
 Proliferação de fibroblastos e vasos sanguíneos (angiogênese); 
 Aumento do tecido conjuntivo com deposição de colágeno e tecido fibrosado; 
 Destruição tissular: o processo inflamatório, ao tentar debelar o agente agressor, passa a destruir por meio de 
suas enzimas o tecido da região onde o processo se instalou. 
 É um processo específico (diferentemente da inflamação aguda que, mais primitiva filogeneticamente, é 
inespecífica) e mais sofisticado (envolvendo apresentações antigênicas e mais outras reações características da 
resposta imune adaptativa). 
 
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 A inflamação crônica surge nas seguintes situações: 
 Nas infecções persistentes por determinados micro-organismos, como o bacilo da tuberculose, o Treponema 
pallidum (causador da sífilis) e determinados vírus, fungos e parasitas. 
 A exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos e nocivos, sejam eles endógenos ou exógenos. Um 
exemplo de agente exógeno é a sílica, material não-degradável que, quando inalado por longos períodos, causa 
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PATOLOGIA 2018 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2018 ● PATOLOGIA 
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 uma doença pulmonar inflamatória conhecida como silicose. A aterosclerose é considerada uma doença 
inflamatória crônica da parede arterial induzida por componentes endógenos (lipídios tóxicos do plasma). 
 Autoimunidade (como é o caso das doenças autoimunes). Nessas doenças, os auto-anticorpos desencadeiam 
uma reação imunológica que se autoperpetua, causando lesão tecidual e inflamação crônicas. Como exemplo: 
artrite reumatoide e o lúpus eritematoso. 
 
INFILTRADO CELULAR MONONUCLEAR 
 O macrófago é a célula dominante na inflamação crônica (enquanto que na inflamação aguda, é o 
polimorfonuclear neutrófilo), sendo acompanhado, logo então, por linfócitos e plasmócitos. 
 
MACRÓFAGOS 
 Os macrófagos são um dos componentes do sistema fagocitário mononuclear. Este consiste de células 
intimamente relacionadas que se originam na medula óssea, incluindo monócitos sanguíneos e macrófagos tissulares. 
De uma forma geral, os monócitos e os macrófagos são a mesma célula, porém os monócitos estão localizados no 
sangue, ao passo em que os macrófagos, nos tecidos: os macrófagos são derivados dos monócitos do sangue periférico 
que foram induzidos a migrar através do endotélio por agentes químicos (C5a, fibrinopeptídios, citocinas, FCDP – fator 
de crescimento derivado de plaquetas, etc.). 
Eles estão difusamente espalhados no tecido conjuntivo ou localizados em órgãos como o fígado (células de 
Kupffer), baço, linfonodos, sistema nervoso central (micróglia), alvéolos pulmonares e ossos (osteoclastos). A meia vida 
dos monócitos sanguíneos é de cerca de 1 dia, enquanto um macrófago tissular sobrevive por vários meses ou anos. 
 Como discutido anteriormente, os monócitos começam a migrar para os tecidos extravasculares logo no início da 
inflamação aguda e, em 48 horas, podem constituir o tipo celular predominante. O extravasamento dos monócitos 
também é governado por moléculas de adesão e mediadores químicos quimiotáticos e de ativação. Quando o monócito 
chega ao tecido extravascular, transforma-se em uma célula fagocitária maior, o macrófago. 
 Os macrófagos podem ser ativados por uma variedade de estímulos, incluindo as citocinas (INF-γ, por exemplo) 
secretadas pelos linfócitos T ativados e pelas células NK. Os macrófagos ativados secretam uma variedade de produtos 
biologicamente ativos que, se não controlados, resultam na lesão tecidual e fibrose características da inflamação 
crônica. Estes produtos agentes nocivos como os micro-organismos e iniciam o processo de reparação, além de serem 
responsáveis por boa parte da lesão tecidual na inflamação crônica (uma vez que a destruição tecidual é uma das 
principais características da inflamação crônica). 
 
OBS
1
: A presença de neutrófilos no foco inflamatório significa que o agente agressor que desencadeou a inflamação 
aguda ainda persiste no processo nocivo. 
 
LINFÓCITOS 
 Os linfócitos são mobilizados tanto nas 
reações imunológicas humorais quanto celulares, e 
até mesmo nas reações inflamatórias não-
imunológica. Em algumas reações inflamatórias 
crônicas intensas, o acúmulo de linfócitos, 
plasmócitos e células apresentadoras de antígenos 
pode assumir as características morfológicas dos 
órgãos linfoides, especialmente dos linfonodos, até 
mesmo com centros germinativos bem 
desenvolvidos. Esse padrão de organogênese 
linfoide é geralmente vista na sinóvia de paciente 
com atrite reumatoide de longa duração. 
 Os linfócitos e macrófagos interagem de maneira bidirecional e essas reações desempenham um papel 
importante na inflamação crônica. Os macrófagos apresentam os antígenos via MHC aos linfócitos T e produzem 
citocinas (como a IL-12) que estimulam a resposta que será desencadeada por estas células T. Os linfócitos ativados 
produzem citocinas e uma delas, o IFN-γ, é o principal ativador dos macrófagos. 
 
OBS²: A interação macrófago/linfócito é de extrema importância não só para os processos de resposta imunológica 
(celular). Mas também para o processo de patogênese dos granulomas. Os linfócitos ativados secretam linfocinas: fator 
quimiotático monocitário; fator inibidor da migração de macrófagos; fator ativador de macrófagos (IFN-γ e IL-4). Os 
macrófagos ativados secretam monocinas: IL-1 e TNF; fatores de crescimento de vasos, fibroblastos e fibrose; espécies 
reativas do oxigênio. 
 
PLASMÓCITOS 
 Os plasmócitos são células originadas da diferenciação dos linfócitos B. Naquela forma, a célula é