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MEDRESUMOS - PATOLOGIA 10 - Aterosclerose

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2018 ● PATOLOGIA 
1 
 
@medresumosoficial 
 
 
 
ATEROSCLEROSE 
 
 A aterosclerose é uma doença degenerativa e inflamatória das artérias musculares, acometendo principalmente 
a artéria aorta e seus ramos. A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima denominadas ateromas ou placas 
ateromatosas ou fibrogordurosas, que invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média subjacente. 
Estas placas podem provocar sérias complicações. 
A aterosclerose é responsável por aproximadamente a metade de todas as mortes no ocidente. Somente o 
infarto do miocárdio responde por 20% a 25% de todas as mortes nos Estados Unidos. 
 
HISTOLOGIA ARTERIAL 
 Os vasos musculares apresentam, basicamente, seis camadas: 
 O endotélio, uma fina camada de 
células pavimentosas que estão em 
contato com a luz do vaso; 
 A íntima, uma camada de tecido 
conjuntivo bastante fina. É 
justamente nesta camada onde o 
processo de aterosclerose se 
desenvolve; 
 A camada elástica interna: é uma 
membrana elástica limitante 
localizada entre a íntima e a 
camada média. 
 A túnica média, que corresponde à própria camada muscular lisa; 
 A camada elástica externa; 
 A camada adventícia, camada mais externa que reveste o vaso externamente. Apresenta pequenos filetes nervosos 
e vasos responsáveis pela irrigação de todas as camadas arteriais chamados de vaso-vasorum. 
 
GENERALIDADES 
 A aterosclerose é definida como uma doença das artérias 
de grande ou médio calibre, afetando principalmente a aorta 
abdominal e seus ramos. É caracterizada pelo acúmulo lipídeos, 
carboidratos complexos, componentes do sangue (fibrina e 
anticorpos), células (mastócitos, macrófagos, linfócitos T, 
linfócitos B) ou material intercelular na camada íntima dos vasos, 
a qual passa a ser cronicamente alterada. Em bases 
epidemiológicas, a aterosclerose é uma das principais causas de 
morte em todo o mundo. Seus meios para tal afirmação é a sua 
capacidade de provocar infartos, síndromes coronarianas, 
acidente vascular cerebral, gangrena nos membros inferiores em 
indivíduos diabéticos, etc. 
 As principais sedes arteriais da aterosclerose são: artéria 
aorta abdominal, artérias ilíacas, artérias femorais e poplíteas, 
óstio de abertura das artérias mesentéricas superior e das 
artérias renais, artérias coronárias no coração e as artérias 
carótidas internas e vertebrais no polígono de Willis. 
 A classificação da American Heart Association divide as 
lesões ateroscleróticas em seis tipos, iniciando com células 
espumosas isoladas (pontos gordurosos), estágios de estrias 
gordurosas, ateromas e fibroateromas, até as lesões mais 
avançadas. Ver OBS
1
. 
 As estrias gordurosas compreendem a lesão inicial da 
aterosclerose. São compostas por células espumosas 
(macrófagos repletos de lipídeos) que surgem como múltiplas 
manchas amarelas planas com menos de 1mm de diâmetro, que 
coalescem em longas estrias de 1cm ou mais de comprimento. 
 As estrias gordurosas surgem na aorta de algumas 
crianças com menos de 1 ano de idade, e em todas as crianças 
Arlindo Ugulino Netto. 
PATOLOGIA 2018 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2018 ● PATOLOGIA 
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 com mais de 10 anos, independentes fatores de risco. As estrias gordurosas coronarianas começam a se formar na 
adolescência, em locais anatômicos que podem ser propensos ao desenvolvimento de placas. 
 As estrias gordurosas relacionam-se com os fatores de risco conhecidos para a aterosclerose em adultos 
(especialmente concentrações plasmáticas de colesterol e tabagismo), e algumas evidências experimentais apóiam o 
conceito da evolução das estrias gordurosas em placas. As estrias gordurosas, no entanto, ocorrem com frequência em 
áreas da vasculatura que não são particularmente suscetíveis ao desenvolvimento de ateromas nos estágios posteriores 
da vida. 
 As placas ateroscleróticas surgem primariamente nas artérias elásticas (Ex: aorta, artérias carótidas e ilíacas) e 
nas artérias musculares de grande e médio calibre (Ex: artérias coronárias e poplíteas). A doença aterosclerótica 
assintomática acomete mais frequentemente as artérias que irrigam o coração, o encéfalo, os rins e as extremidades 
inferiores. Infarto do miocárdio, infarto cerebral (acidente vascular encefálico), aneurismas da aorta e doença vascular 
periférica (gangrena das pernas) são as principais consequências da aterosclerose. 
 Nas artérias pequenas, os ateromas podem obstruir os lumens, comprometendo o fluxo sanguíneo dos órgãos 
mais distantes e resultando em lesão isquêmica. As placas podem se romper e precipitar, formando trombos que 
aumentam a obstrução do fluxo sanguíneo. Nas artérias maiores, as placas invadem a média subjacente e enfraquece a 
parede dos vasos afetado, causando aneurismas que podem se romper. Além disso, ateromas extensos podem ser 
friáveis, liberando êmbolos na circulação distal. 
 
OBS
1
: Classificação da American Heart Association para as lesões ateroscleróticas humanas: 
 Lesão do tipo I (inicial): células espumosas isoladas derivadas de macrófagos. Ocorre crescimento 
principalmente por acúmulo de lipídios. É comum a partir da primeira década de vida e é clinicamente silenciosa. 
 Lesão do tipo II (estrias de gordurosas): ocorre crescimento por acúmulo e lipídico intracelular. Acontece a partir 
da primeira década de vida e é clinicamente silenciosa. 
 Lesão do tipo III (intermediária): surgem alterações de tipo II e pequenos reservatórios lipídicos extracelulares. O 
crescimento da placa também acontece por acúmulo de lipídios e se estabelece a partir da terceira década de 
vida, mas ainda é clinicamente silenciosa. 
 Lesão do tipo IV (ateroma): alterações do tipo II e núcleo lipídico extracelular caracterizam esta lesão que se 
estabelece também a partir da terceira década de vida. Contudo, os sinais clínicos são silenciosos ou evidentes. 
 Lesão do tipo V (fibroateroma): caracterizado por núcleos lipídicos e camadas calcificadas ou fibróticas. O 
mecanismo de crescimento se baseia no aumento acelerado de músculo liso e colágeno que ocorre a partir da 
quarta década de vida, sendo clinicamente silenciosa ou evidente. 
 Lesão do tipo VI (avançada): caracterizada por defeitos de superfície, hematoma-hemorragia e trombo. Nesta se, 
que se manifesta principalmente a partir da quarta década de vida, ocorre trombose e hematoma. 
 
 
BIOQUÍMICA E TRANSPORTE DOS LIPÍDEOS 
Os lipídeos oriundos da dieta são empacotados na forma de quilomícrons e, do intestino, são transportados, via 
sangue, até o fígado, onde são convertidos na lipoproteína VLDL. Esta é lançada no sangue para que, a medida que vai 
sendo distribuída as células, o HDL e o LDL sejam disponibilizados e distribuídos. 
A presença de colesterol no plasma é importante, uma vez que funciona como componente de membrana, 
participa na produção de hormônios esteroidais, etc. Os lipídeos saem do fígado e são distribuídas para as células na 
forma de lipoproteínas e, sob esta forma, são incorporados às células por meio de receptores específicos na membrana. 
A LDL é a principal transportadora de colesterol para as células, enquanto que o HDL faz o caminho inverso: 
transporta o colesterol das células e das placas ateromatosas para o fígado, onde será metabolizado e excretado pela 
bile. O HDL chega ser comparado como um coletor ou “carro de lixo” de colesterol para retirá-lo da corrente sanguínea e 
devolvê-lo ao fígado para sua excreção. 
Os níveis plasmáticos de lipoproteínas dependem da dieta e do consumo celular dependente de receptores 
celulares específicos geneticamente regulados. Quando se faz dieta rica em colesterol (gema de ovo, frituras, carnes 
gordurosas, manteiga, etc.) ocorre aumento dos níveis de LDL e do colesterol plasmático, lipoproteína que apresenta 
receptores específicos nas células. Quando a célula não precisa de colesterol, os receptores das lipoproteínas somem 
da superfície celular (ocorre inibição da biossíntese desses