HIPERTENSÃO INTRACRANIANA - TUTORIA

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Ádila Cristie Matos Martins 	 UCXXI — Distúrbios sensoriais, motores e da consciência Problema 2, TUTORIA
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“Pressão de dentro pra fora” - HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
1.DEFINIR E CARACTERIZAR HIC
2.CONHECER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIAS, FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, 
DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO
- Pressão intracraniana (PIC): pressão exercida pelo conteúdo da caixa craniana 
sobre a dura-máter 
- PIC normal é pulsátil e oscila com os ciclos cardíacos (pico durante sístole e vale 
durante a diástole) e respiratórios, sendo igual à pressão venosa encefálica
PIC = Pencéfalo + Psangue + PLCR 
- Quando um dos componentes se eleva, os demais se reacomodam para manter a 
PIC constante 
- Para crianças < 2 anos de idade, o valor normal PIC (mmHg) é < 7,5. Para crianças, 
< 10. Para adultos, < 15
- Elevações ocasionais e transitórias da PIC, acompanhadas de tosse, espirro ou 
manobras de Valsalva, são normalmente estabilizadas por mecanismos 
hemostáticos
- Fatores que influenciam na PIC: pressão arterial e venosa, pressões intratorácica 
e intra-abdominal, postura (relacionado ao retorno venoso), temperatura e gases 
sanguíneos (CO2)
- HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: aumento sustentado (> 20 minutos) da PIC a 
valores maiores que 20mmHg
- O encéfalo do adulto é envolto por uma caixa rígida e inelástica determinada pelos 
ossos do crânio. O interior deste compartimento está preenchido por líquido 
cefalorraquidiano (LCR), sangue localizado nos compartimentos arterial e venoso 
e pelo próprio tecido nervoso 
- A acomodação de tecidos não compressíveis dentro de um compartimento rígido 
gera pressão, neste caso denominada de pressão intracraniana (PIC)
- O aumento da pressão no interior do crânio resulta das várias afecções que podem 
acometer o encéfalo, tais como: traumáticas, tumorais, vasculares, parasitárias, 
inflamatórias e tóxicas, acarretando, frequentemente, consequências irreparáveis 
ou mesmo a morte
- O diagnóstico e o tratamento da HIC devem ser precoces e adequados
EPIDEMIOLOGIA 
- A epidemiologia da HIC em emergências é considerada incerta devido ao grande 
número de distúrbios que podem levar a essa situação clínica. Entretanto, 
sabemos que quando essa situação está presente ocorre um aumento da 
morbimortalidade. Na associação com desordens de origem cerebrovascular no 
início do quadro, a HIC causa um aumento de 35% da mortalidade
ETIOLOGIA 
- LESÕES INTRACRANIANAS: hematomas, hemorragias, abscessos e tumores 
podem aumentar o volume de um hemisfério cerebral. Geralmente o efeito de 
massa da lesão é amplificado pelo edema cerebral em torno da mesma
- AUMENTO DO VOLUME CEBEBRAL (edema citotóxico): infarto cerebral, 
hipoxemia isquêmica global, síndrome de Reye e hiponatremia aguda
- AUMENTO DO VOLUME VASCULAR (edema vasogênico): encefalopatia hepática, 
TCE, meningite, encefalite, encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia, HSA, trombose 
venosa cerebral, edema cerebral relacionado à altitude
- AUMENTO DO VOLUME DE LCR: hidrocefalia obstrutiva, hidrocefalia 
comunicante e papiloma de plexo coróide
. . .
- IDIOPÁTICA: causa elevação da pressão intracraniana, sem massas ou 
hidrocefalia, provavelmente por obstrução da drenagem venosa; a composição do 
líquor é normal. A causa é desconhecida
FISIOPATOLOGIA 
- O crânio do adulto pode ser considerado como uma esfera oca de paredes rígidas, 
inelásticas, contendo uma cavidade que se comunica com o canal raquiano por 
uma abertura ampla, o buraco occipital ou forame magno
- O interior do crânio é dividido em compartimentos pela foice e tentório ou tenda do 
cerebelo. Nesta última, o forame de Pacchioni (ou fenda tentorial) permite a 
comunicação entre as cavidades ou fossas supra e infratentorial
- A PIC depende diretamente da constância do volume intracraniano, composto pelo 
liquor, sangue, meninges e tecido cerebral, considerados incompressíveis. Dessa 
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maneira, qualquer aumento no volume de cada um dos três componentes deve 
ocorrer às custas de diminuição dos outros, a fim de manter a PIC constante
- O tecido encefálico ocupa em média 87% do volume intracraniano, sendo 9% 
preenchido por LCR das cisternas, dos ventrículos e do espaço subaracnóideo e 
4% por sangue
- O volume médio de LCR em adultos é de aproximadamente 160 mL, sendo 
produzido predominantemente pelo plexo coroide localizado no interior dos 
ventrículos à velocidade aproximada de 1 mL a cada 2 a 3 minutos (20 a 30 mL/
hora). O grande ritmo de produção liquórica exige que o mesmo circule dos 
ventrículos (ventrículo lateral – forame de Monroe – terceiro ventrículo – aqueduto 
cerebral – quarto ventrículo) para o espaço subaracnóideo pelos forames de 
Luschka (lateral) e Magendie (medial), onde é absorvido pelas granulações de 
Pacchioni, localizadas próximas aos seios durais
- Um ↑ da produção, obstrução do fluxo ou déficit de absorção do LCR acarretam 
aumento de volume no espaço intracraniano e consequente aumento da PIC
- O LCR está em contato íntimo com o parênquima nervoso e com a circulação 
sanguínea e obedece às leis de Pascal. Segundo estas, a pressão do LCR deve ser 
a mesma quando medida nas cavidades ventriculares, na cisterna magna ou no 
fundo-de-saco lombar. O aumento da pressão do LCR do espaço subaracnóideo 
espinal, constatado na mudança da posição horizontal para ortostática, é 
explicado pelo fato de o crânio ser um recipiente imperfeitamente fechado, 
permitindo que parte da pressão atmosférica atue no espaço intracraniano através 
dos vasos sanguíneos
- A PIC, em condições normais, varia de 50 a 200 mm de água ou até 15 mm de 
mercúrio, sendo toleráveis até 20 mmHg, e é anormal somente acima desse valor. 
A monitoração da pressão intracraniana demonstra uma linha basal superposta 
por variações rítmicas secundárias às atividades cardíaca e respiratória, 
alterações de amplitude e periodicidade desses componentes podem ser um 
dos sinais precoces de falência do sistema de autorregulação cerebral e de 
início do aumento da PIC. Na ausência de qualquer patologia, a linha de base da 
PIC, assim como seus componentes pulsáteis, permanece inalterada a despeito de 
vários distúrbios transitórios
- Esses mecanismos mantêm constante a PIC uma vez que não ocorre acúmulo de 
LCR ou aumento do volume intracraniano. Entretanto, diversas patologias como 
hematomas, tumores, hidrocefalia, edema ou inchaço cerebral acarretam alteração 
do volume intracraniano e consequente aumento da PIC
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA 
- O metabolismo encefálico depende, fundamentalmente, de oxigênio e glicose. 
Utilizando métodos para medir o fluxo sanguíneo encefálico (FSE) nota-se que o 
encéfalo, representando 2% do peso corporal, consome aproximadamente 20 a 
22% do oxigênio do organismo, necessitando um fluxo sanguíneo que corresponda 
a 15% do rendimento cardíaco. Portanto, o encéfalo necessita de fluxo 
sanguíneo elevado e constante
- O FSE é igual à divisão entre a pressão de perfusão encefálica (PPE) e a resistência 
vascular encefálica (RVE)
FSE = PPE / RVC
- A PPE pode ser definida como a diferença entre a pressão arterial (PA) no nível 
das artérias carótidas internas e vertebrais ao atravessarem a dura-máter, e 
a pressão no nível das jugulares. Na prática, para simplificar, considera-se a 
PPE igual à PA sistêmica
- A RVE pode ser considerada como diretamente proporcional à extensão do leito 
vascular e inversamente proporcional à quarta potência do raio dos vasos. Como, 
na prática, a extensão do leito vascular é invariável, as alterações no diâmetro do 
vaso desempenham importante papel na RVE
- Estudos feitos no homem têm mostrado que o FSE se mantém constante, apesarde grandes variações na PA média (entre 50 e 170 mm de mercúrio). Aceita-se 
geralmente que, quando há redução da PPE abaixo de 50 mm de mercúrio, ocorre 
queda no FSE. Isto sugere que deve existir um mecanismo de autorregulação do 
FSE. A autorregulação pode ser definida como o mecanismo pelo qual o FSE se 
mantém constante, apesar de variações na PPE
- A autorregulação age pelo diâmetro dos vasos, que é controlado por mecanismos 
miogênicos e controle químico. O aumento da pressão intravascular causa 
vasoconstrição e a queda provoca vasodilatação. Dessa maneira, o aumento da 
pressão intravascular leva à vasoconstrição, assim como à queda do 
metabolismo com baixa concentração de PaCO2. Aumentos da PaCO2 ou 
quedas na PAM promovem vasodilatação dos vasos intra-cranianos. A perda 
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destes mecanismos de autorregulação faz com que o fluxo sanguíneo cerebral 
passe a variar de forma linear de acordo com o aumento da PA
RELAÇÃO VOLUME-PRESSÃO 
- A relação entre o volume 
intracraniano e a PIC não é 
linear. A curva de relação 
volume-pressão é hiperbólica 
(curva de Langfitt) 
- Durante a primeira porção plana 
da curva, aumentos do volume 
acometem minimamente a PIC 
d e v i d o a o s m e c a n i s m o s 
compensatórios do LCR e 
s i s t e m a c i r c u l a t ó r i o , 
denominados período de compensação espacial. À medida que o volume aumenta, 
a alteração da pressão se torna progressivamente maior devido à perda da 
complacência (período de descompensação espacial). Quando o novo volume 
acrescentado é maior do que o do líquido deslocado, há o aumento da PIC
- Admite-se que o novo volume possa ocupar 8 a 10% do espaço intracraniano, sem 
que haja aumento da PIC. A partir daí, entretanto, uma diferença de apenas 1% 
entre o novo volume acrescentado e o do líquido deslocado já é suficiente para 
alterar a PIC. Neste momento, pequenos volumes geram grande aumento da PIC. 
Acima de 50 mmHg a PIC aproxima-se da PAM, e a curva apresenta padrão plano 
novamente, de forma a curva apresentar forma sigmoide
- Quando certo volume é acrescido ao conteúdo normal da cavidade intracraniana 
há, de início, a diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico e, em seguida, 
a redução das cavidades ventriculares por diminuição do LCR. Posteriormente 
diminui o volume sanguíneo e, finalmente, há redução do volume do parênquima 
nervoso por compressão e atrofia
- Nas CRIANÇAS que ainda apresentam fontanelas abertas e suturas não 
soldadas, a elasticidade do crânio permite que o aumento do conteúdo seja 
compensado pelo aumento de diâmetro
- Os IDOSOS também possui maior margem de segurança para acomodar o 
aumento de pressão devido às atrofias encefálicas, com ventrículos dilatados e 
sulcos alargados
- O TEMPO constitui elemento importante nesse mecanismo de compensação. O 
aumento lento do conteúdo intracraniano permite o deslocamento gradual, 
progressivo, de grande quantidade de líquido do interior. Entretanto, o aumento 
rápido do conteúdo intracraniano impede a adequada utilização desses 
mecanismos compensatórios, acarretando o desequilíbrio precoce da relação 
volume/pressão intracraniana, podendo, nessas circunstâncias, ocorrer aumento da 
PIC com volumes bem menores, se comparados aos acréscimos lentos
- A falência dos mecanismos compensatórios acaba por provocar o aumento da 
pressão intracraniana com graves consequências patológicas
- A pressão de perfusão encefálico (PPE) depende da diferença pressórica entre a 
PAM e a PIC
PPE = PAM - PIC
- À medida que a pressão intracraniana aumenta, a PPC diminui, e uma vez 
esgotados os limites de autorregulação o fluxo sanguíneo encefálico começa a 
diminuir, ocasionando baixa oferta de oxigênio e nutrientes ao parênquima 
encefálico. A ISQUEMIA TECIDUAL acaba por gerar edema citotóxico, o qual 
contribui para o aumento da PIC, gerando um círculo vicioso e mortal se a 
terapêutica adequada não for tomada
* Não se deve aumentar a PAM pensando em compensar a diminuição da PPE, pois 
uma PAM muito alta pode levar a hemorragias, aumento do volume encefálico e 
levar a mais edema, piorando a PIC
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
- A elevação da PIC ocorre quando há o aumento de volume de um ou mais dos 
componentes naturais da cavidade intracraniana ou acréscimo de processo 
expansivo
- ↑ de volume do LCR surge quando há bloqueio parcial ou total do fluxo 
liquórico, aumento da produção do LCR ou dificuldade na sua reabsorção
- ↑ do conteúdo sanguíneo é secundário à vasodilatação encefálica
- ↑ do componente hídrico do parênquima nervoso (edema e inchaço) ocorre 
em várias circunstâncias
- A elevação da PIC causada por processo expansivo não está relacionada 
necessariamente às suas dimensões. Tumores de pequeno porte, porém situados 
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no interior do sistema ventricular, podem levar a bloqueio importante do trânsito 
liquórico, acarretando hidrocefalia e HIC
- Determinadas neoplasias, inflamações, granulomas, parasitas (cisticercose, 
hidatidose), infartos isquêmicos e hemorrágicos, traumatismos cranioencefálicos 
são acompanhados de edema ou inchaço cerebral, que podem ser causa da HIC
- O quadro clínico da HIC é determinado, principalmente, pela distorção e 
compressão do encéfalo, e a evolução dos sintomas e sinais da HIC pode ser 
dividida em quatro fases:
1. Assintomática: há deslocamento de um dos componentes normais do conteúdo 
intracraniano para compensar o volume acrescido
2. Mecanismos de compensação já estão se esgotando, há comprometimento 
do fluxo sanguíneo encefálico (FSE), isquemia de centros bulbares, surgem as 
ondas em platô e os primeiros sintomas e sinais da HIC, com redução da FC
3. As ondas em platô já são mais frequentes e de maior amplitude, e o 
comprometimento do tono vascular e a paralisia do mecanismo vasopressórico 
acarretam aumento do volume sanguíneo encefálico, acentuando a HIC; os 
sintomas e sinais da HIC tornam-se exuberantes, há comprometimento do 
nível de consciência, alterações da PA, da FC e ritmo respiratório. Nesta terceira 
fase ainda há possibilidades de regressão do quadro clínico, desde que a 
HIC possa ser tratada adequadamente
4. A PA cai, o ritmo respiratório e os batimentos cardíacos são irregulares, 
surge o coma, as pupilas tornam-se midriáticas e paralíticas e a morte ocorre 
por parada cardiorrespiratória
As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas em:
Sintomas e sinais gerais 
- Decorrem do aumento da PIC e de todas as suas consequências, isto é, distúrbio 
do FSE, compressão e torção de estruturas encefálicas. Aparecem na segunda 
fase, já referida, e são: cefaleia, vômitos, edema de papila, alterações da 
personalidade e do nível de consciência, crises convulsivas, tonturas, 
macrocefalias, alterações da PA, respiração e frequência cardíaca (tríade de 
Cushing), paralisia de nervos cranianos 
Cefaleia
- Isoladamente, é o primeiro sintoma de HIC em 20% dos pacientes com tumores 
intracranianos e surge em 70% dos mesmos durante a evolução da doença
- A dor pode ser generalizada ou localizada e, nesta última circunstância, em 
apenas 30% o local da dor coincide com a situação do processo responsável 
pela HIC
- É de caráter progressivo e mais intensa durante à noite, o que é explicado 
pela vasodilatação secundária à retenção de CO2 no parênquima nervoso 
durante o sono
- Doenças que levam a grande aumento da PIC, sem desviar estruturas, como 
pseudotumor cerebral, podem não ser acompanhadas por cefaleia
- Esta manifestação clínica da HIC decorre não do aumento da PIC, mas sim da 
dilatação e da tração das grandes artérias e veias,compressão e distensão de 
nervos cranianos (trigêmeo, vago e glossofaríngeo) e dura-máter por eles 
inervadas
Vômitos
- Constituem a queixa inicial em 10% dos pacientes com HIC e ocorrem em 70% 
dos mesmos durante o curso da doença, surgindo com maior frequência pela 
manhã, ao despertar
- O vômito decorrente do aumento da PIC devido ao acúmulo de CO2 durante o 
sono alivia a cefaleia pela diminuição do edema cerebral que se segue à 
hiperventilação provocada pelo ato de vomitar
- Os vômitos podem ou não ser precedidos por náuseas; nesta última 
possibilidade são denominado vômito em jato ou vômito cerebral; ele é 
explosivo e ocorre em apenas 20% dos pacientes com HIC que apresentam 
vômitos
- Em crianças, os vômitos, principalmente os matinais, podem preceder em muito 
o aparecimento de outros sintomas e sinais de HIC, sendo confundidos 
frequentemente como secundários a perturbações do aparelho digestivo
- Os vômitos decorrem do aumento da PIC ou do deslocamento e da torção do 
tronco encefálico
Papiledema
- Consiste em borramento das margens da papila óptica ao exame oftalmoscópico
- Embora bastante objetivo e específico, tem a sensibilidade prejudicada devido 
ao fato de ser examinador-dependente e não sendo observado nas HIC agudas 
antes das primeiras 24 horas. Dessa forma, o diagnóstico de HIC em pacientes 
com clínica sugestiva e sem papiledema não pode ser descartado
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- Edema das papilas é resultante da compressão da veia central da retina pelo 
LCR contido no espaço subaracnóideo que envolve os nervos ópticos
- A ausência do pulso venoso, o primeiro indício, já indica o aumento da PIC; 
entretanto, como a ausência do pulso venoso pode ser constatada em condições 
normais, a presença afasta a possibilidade de HIC, mas a ausência tem menor 
valor diagnóstico
- Não há uma relação direta entre o edema de papila e a acuidade visual, mas, 
sem dúvida, quando há papiledema e a HIC não é convenientemente 
diagnosticada e tratada, ele caminha para a atrofia secundária de papila e 
cegueira
- As queixas de cegueira transitória em pacientes com edema de papila sugerem 
cegueira iminente
- Um processo expansivo pode comprimir diretamente o nervo ou o quiasma 
óptico, levando à atrofia primária da papila e cegueira, sem que haja edema de 
papila ou HIC
Sintomas e sinais gerais: focais 
- Resultam de disfunção da região onde está localizada a lesão responsável pela 
HIC, e seu reconhecimento auxilia na localização e tratamento da doença
- Podem surgir precocemente e, muitas vezes, confundem-se com os sintomas e 
sinais gerais da HIC
- Os principais sintomas e sinais focais dos processos expansivos intracranianos 
são: paresias ou paralisias, convulsões focais, ataxia, distúrbios cognitivos, 
alterações endócrinas, comprometimento dos nervos cranianos
Consequências da HIC 
- O aumento de volume do encéfalo, difuso ou localizado, tende a causar 
deslocamento das partes afetadas em relação aos compartimentos intracranianos 
criados pelas dobras durais: a foice do cérebro e a tenda do cerebelo. Isto leva a 
insinuação de linguetas de tecido cerebral em espaços exíguos, com compressão 
de estruturas vitais. São as chamadas hérnias intracranianas 
- Hérnia uncal: piora progressiva do nível de consciência, midríase ipsilateral, 
hemiplegia e Babinski contralateral
- Hérnia transtentorial central: piora maior do nível de consciência (coma 
profundo), perda progressiva dos reflexos do tronco, atitude de decorticação 
seguida de descerebração
- Hérnia tonsilar: coma profundo, tetraplegia flácida, parada respiratória
DETERIORAÇÃO ROSTROCAUDAL
- Cefaleia
- Diminuição do nível de consciência 
- Hipertensão arterial e bradicardia
- Dilatação pupilar ipsilateral
- Hemiparesia contralateral
- Postura de decorticação
- Hiperventilação neurogênica
- Postura de descerebração
- Tetraparesia, dilatação pupilar bilateral
- Irregularidade respiratória
- Parada cardiorrespiratória
DIAGNÓSTICO 
- É baseado nas suas manifestações clínicas
- Qualquer paciente que apresente sinais de HIC deve ser submetido a uma TC de 
crânio sem contraste (para afastar hemorragia). A TC de crânio com lesão 
expansiva mostra um indício de HIC: o desvio de linha média, caracterizado pelo 
deslocamento laterolateral do tecido cerebral a partir do hemisfério com a lesão 
expansiva. A TC poderá ser repetida depois com contraste, para avaliar a 
possibilidade de tumor e abscesso. Obviamente, conforme o quadro clínico, esta 
ordem pode ser modificada
- A instalação de um monitor para determinação da PIC invasiva confirma o 
diagnóstico, contribui para a indicação precoce de cirurgia, permite a medida de 
pressão de perfusão cerebral, limita a utilização indiscriminada de tratamentos para 
HIC e, quando intraventricular, permite drenagem do líquor
- Há quatro principais locais anatômicos utilizados para a medição da PIC, são 
eles: intraventriculares (considerado padrão-ouro), intraparenquimatosos, 
subaracnóides e epidurais
- Indicações: TCE grave e moderado e patologias que podem cursar com edema 
cerebral ou efeito de massa
- Complicações: infecções (1 a 10%), hemorragia (4%) e mau funcionamento
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Ondas de pressão intracraniana 
- Primeiro pico (P1): pressão arterial transmitida do plexo coróide para o ventrículo 
(é o maior pico)
- Segundo pico (P2): repercussão, reflete a complacência cerebral (pulsação do 
próprio tecido nervoso) — é a onda que aumenta com a HIC
- Terceiro pico (P3): fechamento válvula aórtica
- A monitorização (de forma estimada) da PIC pode ser feita de forma não invasiva 
por: doppler transcraniano, ultrassom do nervo óptico e brain4care 
- A punção lombar não deve ser realizada em pacientes com HIC antes de uma TC 
de crânio, pois, na ocorrência de uma lesão expansiva com efeito de massa 
comprimindo as cisternas da base, a retirada de liquor pode produzir um efeito 
aspirativo (vácuo) que precipita uma herniação transtentorial central ou uncal. Se 
as cisternas estiverem livres e não houver lesão expansiva cerebral, o liquor deve 
ser puncionado, para a medida da PIC e análise bioquímica e citológica, à procura 
de um diagnóstico. A investigação de doenças metabólicas também deve ser 
pesquisada
TRATAMENTO 
- Além de focalizar especificamente a sua causa, consiste numa série de medidas 
que visam corrigir a diminuição do FSE, bem como a redução das hérnias 
encefálicas
- Além dos cuidados gerais, tais como a elevação do dorso e da cabeça em 30º, o 
que facilita a drenagem venosa intracraniana, a correção da hipotensão arterial, 
que diminui a PPE, e da hipertermia, que aumenta o metabolismo encefálico, 
existem medidas específicas para a correção do aumento da PIC
REDUÇÃO DO VOLUME DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO 
- A redução temporária da HIC pode ser obtida pela remoção do LCR através de 
PUNÇÃO LOMBAR 
- Como a punção para retirada do LCR pode precipitar a ocorrência de hérnias 
encefálicas, está contra-indicada nas HICs secundárias a processos expansivos 
unilaterais
- Este procedimento pode ser indicado nas hemorragias subaracnóideas, nas 
meningites e nas hidrocefalias comunicantes. Entretanto, esta conduta é possível 
somente em pequeno número de casos e o tratamento preferido nas 
hidrocefalias é a derivação intra ou extracraniana do LCR
- Nas DERIVAÇÕES INTRACRANIANAS o fluxo do LCR é desviado dos ventrículos 
para o espaço subaracnóideo
- As DERIVAÇÕES EXTRACRANIANAS são realizadas utilizando-se sistemas de 
derivação com válvula unidirecional interposta, desviando-se o fluxo do LCR das 
cavidades ventricularespara o átrio ou para a cavidade peritoneal. As derivações 
extracranianas apresentam complicações frequentes relacionadas à obstrução do 
sistema e infecções. A derivação do LCR para o exterior também pode ser 
realizada durante um tempo limitado quando se deseja redução temporária do 
volume do LCR
REDUÇÃO DO VOLUME DE SANGUE ENCEFÁLICO 
- O volume de sangue do encéfalo pode aumentar em várias circunstâncias, 
principalmente nos TCE, contribuindo para aumentar a PIC
- A maior quantidade de sangue no encéfalo pode ser causada por acúmulo de CO2 
no parênquima nervoso ou por vasodilatação cerebral secundária a 
comprometimento do mecanismo de autorregulação do FSE
- O tratamento de escolha é a HIPERVENTILAÇÃO, que reduz a pCO2 diminuindo o 
FSE e o volume do sangue encefálico
* CUIDADO com a PCO2 muito baixa, pois a vasoconstrição cerebral pode levar à 
isquemia 
- A hiperventilação deixa de ser eficaz quando existe paralisia vasomotora, isto é, 
quando já não existe autorregulação vascular
REDUÇÃO DO EDEMA CEREBRAL 
- Muitas afecções do encéfalo ocasionam aumento do seu conteúdo hídrico, que, 
por sua vez, aumenta a PIC. A redução do edema encefálico por meio de soluções 
Normal HIC
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hipertônicas ou corticosteróides é um recurso valioso e indispensávei, 
principalmente nos processos expansivos intracranianos
- As SOLUÇÕES HIPERTÔNICAS aumentam a pressão osmótica intravascular, 
retirando água do parênquima nervoso para a corrente sanguínea em 
consequência do gradiente osmótico criado. Uma solução hipertônica ideal deve 
permanecer por tempo prolongado no leito vascular, não atravessar a barreira 
hematoencefálica e não ser tóxica. Entretanto, como a BHE está comprometida, 
pelo menos parcialmente, no nível da lesão responsável pela HIC, o agente da 
solução hipertônica tende a penetrar no parênquima nervoso, onde permanece por 
mais tempo do que na corrente sanguínea. Em consequência temos a inversão do 
gradiente osmótico com maior pressão osmótica no tecido nervoso, o que acarreta 
a retirada de água da corrente sanguínea para o encéfalo. Assim, após uma ação 
eficaz da solução hipertônica reduzindo a HIC, podemos ter em seguida uma nova 
elevação da PIC, que pode chegar a níveis superiores aos registrados antes da 
injeção dessa solução. Este fenômeno é chamado de “rebote”. Entre as soluções 
hipertônicas destaca-se o manitol, que é um álcool empregado em solução 
aquosa na concentração de 20%, como infusão intravenosa rápida, na dose de 1,5 
a 2g/kg. A solução inicia seu efeito após 10 a 15 minutos e se prolonga por quatro 
horas, devendo ser repetida periodicamente. O manitol não é metabolizado pelo 
organismo, não é tóxico, não atravessa a barreira hematoencefálica íntegra, e o 
fenômeno do rebote além de ser menos frequente, é discreto. A solução de manitol 
é amplamente utilizada no tratamento da HIC qualquer que seja a sua causa, 
principalmente quando se deseja reduzir rapidamente a PIC
- Os CORTICÓIDES são amplamente empregados no tratamento da HIC pela sua 
propriedade de reduzir intensamente o edema cerebral que acompanha as 
neoplasias e inflamações, mas sua eficácia nos traumas cranioencefálicos é 
discutível. Além de sua ação principal antiedema cerebral, os corticóides 
desempenham um papel importante no tratamento de HICs causadas por 
processos inflamatórios que bloqueiam o trânsito do LCR. Apesar da sua plena 
aceitação no tratamento do edema cerebral, ainda não se conhece 
satisfatoriamente o mecanismo de ação dos esteróides. Admite-se que influam na 
permeabilidade celular melhorando o seu desempenho, além de reduzir a formação 
do LCR. Os esteróides mais utilizados são a dexametasona e, menos 
frequentemente, a metilprednisolona. A dexametasona tem sido o esteróide mais 
indicado devido ao seu elevado efeito anti-inflamatório e à sua menor retenção de 
sódio. A dexametasona é empregada no tratamento de edema cerebral, 
geralmente em dose inicial de 10mg e a seguir 4mg a cada quatro ou seis horas, 
podendo ser administrada por vias intravenosa, intramuscular e, menos 
frequentemente, por via oral. As hemorragias digestivas são a principal 
complicação do uso de quantidades elevadas e prolongadas de dexametasona e 
podem ser reduzidas empregando-se antiácidos, protetores da mucosa gástrica ou 
cimetidina. Além das hemorragias digestivas, a dexametasona pode provocar 
descompensação de diabetes e causar distúrbios psíquicos. A retirada da 
dexametasona deve ser efetuada gradativamente
CIRURGIAS DESCOMPRESSIVAS 
- Maior espaço ao conteúdo intracraniano é conseguido por meio das cirurgias 
descompressivas externas ou internas
- A cirurgia descompressiva EXTERNA consiste na retirada temporária ou 
permanente de retalhos da calota craniana mais ou menos extensos. As 
craniectomias descompressivas extensas estão indicadas nas HICs graves 
consequentes ao aumento difuso do encéfalo, como ocorre nos traumatismos 
cranioencefálicos (edema e inchaço), pseudotumor cerebral, infartos isquêmicos 
extensos que se acompanham de edema. As craniectomias descompressivas 
externas menores são realizadas nos traumatismos cranioencefálicos menos 
extensos, quando então têm o objetivo de evitar a formação de hérnia 
transtentorial uncal ou durante craniotomia em que se deixa de recolocar o retalho 
ósseo em virtude de edema cerebral ainda presente no fim do ato cirúrgico
- A cirurgia descompressiva INTERNA consiste na retirada total ou parcial de 
processo expansivo intracraniano combinada, por vezes, com a remoção 
deliberada de parênquima nervoso não comprometido. Determinadas áreas 
normais do encéfalo, como parte de um lobo frontal ou os 5cm anteriores de um 
lobo temporal, podem ser removidas sem prejuízo aparente. A remoção de 
parênquima cerebral normal justifica-se pela extrema gravidade, risco de vida e 
pela resposta insatisfatória a outros métodos terapêuticos menos agressivos 
BARBITÚRICOS 
- Apesar de resultados controversos, o coma induzido tem sido empregado em 
pacientes com HIC, geralmente de origem traumática ou vascular, e devidamente 
monitorizados em Unidades de Terapia Intensiva, devido à possibilidade de 
alterações hemodinâmicas adversas
Ádila Cristie Matos Martins 	 UCXXI — Distúrbios sensoriais, motores e da consciência Problema 2, TUTORIA
t
- Entre os barbitúricos, o Thionembutal® é o mais utilizado, geralmente na dose 
inicial de 3 a 10mg/kg de peso e de 0,5 a 3mg/kg/hora como manutenção
REFERÊNCIAS 
1.Clínica Médica, volume 6 — MARTINS et al (2nd edição) 
2.A neurologia que todo médico deve saber (2003) — NITRINI e BACHESCHI 
3.AVALIAÇÃO E RECONHECIMENTO DA SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA - 
COSTA, L. S. et al 
4.Hipertensão intracraniana, edema cerebral e hérnias — Anatpat 
5.Síndrome de hipertensão intracraniana — Valdevino Neto (https://
pt.slideshare.net/euripedes/hipertenso-intracraniana-23946686) 
6.Conferência: Hipertensão intracraniana: fisiopatologia, diagnóstico e 
tratamento — Prof. Me. Alice Carvalho