Obesidade

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Obesidade 
 
Epidemiologia 
Problema de saúde pública devido à 
metade dos países do mundo ter >20% de 
obesos 
 Só o peso não define diagnóstico de 
obesidade e sim a correlação com a 
idade e a altura 
 IMC: peso (kg)/ h² 
 
 
Problemática do IMC: não leva em conta 
massa muscular e não leva em conta 
distribuição de tecido adiposo 
Cintura abdominal: correlaciona-se com a 
obesidade visceral, alta correlação com risco 
cardiovascular. 
 
Cintura/quadril 
Possibilita estimar tanto a gordura visceral 
(cintura) como a periférica/subcutânea 
(quadril). 
Críticas: pacientes que perdem grande 
quantidade de peso mantêm a RCQ 
inalterada e existe a necessidade de aferir 
duas variáveis, o que torna mais trabalhosa 
a obtenção de um índice. 
Normal: até 0,9 em homens; até 0,85 em 
mulheres 
Relação cintura/altura 
Prediz mais adequadamente o risco de DCV 
que o IMC ou mesmo a medida da 
circunferência abdominal 
Alterada: relação cintura-altura > ou igual 
que 0,55 
Técnica para aferição da cintura e quadril 
A medida da cintura deve ser feita ao final 
da expiração profunda, na linha média 
horizontal entre a crista ilíaca e o último 
rebordo costal, com o paciente em pé. 
 
Observação: Medir sempre em um ponto 
fixo e nunca utilizar fita elástica ou de baixa 
flexibilidade, não deixar o dedo entre a fita 
e a pele, não promover pressão excessiva. 
Observação: realizar três medidas e calcular 
a média e não medir após atividade física 
Composição corporal 
 Identificar riscos à saúde associados 
a níveis excessivamente altos ou 
baixos de gordura corporal total 
 Avaliar acúmulo excessivo de gordura 
intra-abdominal 
 Estimar o peso corporal ideal de 
atletas e não atletas. 
 Avaliar a eficiência de intervenções 
nutricionais e de exercícios físicos na 
alteração da composição corporal 
 Monitorizar mudanças na 
composição corporal associadas ao 
crescimento, desenvolvimento e 
idade. 
 
Como fazer? 
 
 Método direto 
- padrão ouro 
- pesagem hidrostática de 
Aristóteles 
 
 Método indireto 
- densitometria de corpo 
inteiro 
 
 Métodos duplamente indiretos 
- prega cutânea 
- bioimpedância (a partir da 
condução de eletricidade) 
 
 
 
Etiologia da obesidade 
 Excesso de calorias 
 Medicamentos 
 Fatores psicossociais 
 Endocrinopatias 
 Genéticas 
 
 
Fisiopatologia 
Nosso corpo vive todo o tempo com o 
equilíbrio de hormônios orexígenos 
(hormônios que aumentam a fome) e 
hormônios anorexígenos (hormônios que 
diminuem a fome). 
- No obeso, não quer dizer que a 
quantidade de hormônios anorexígenos 
está diminuída, mas pode também ter 
quantidades normais e ter a resistência na 
sua ação. 
Via anorexigênica 
 
Ao se alimentar, o intestino produz 
hormônios que transmitem a informação 
que o indivíduo está ingerindo algo: 
colecistoquinina, amilina, insulina, GLP-1, 
PYY e GIP. Além desses o tecido adiposo 
produz a leptina. Esses hormônios vão agir 
no hipotálamo para garantir a saciedade. 
(via CART e POMC) 
POMC 
 
Observação: Na insuficiência adrenal 
primaria o paciente fica mais escurecido 
devido á produção de POMC (forma o Acth 
e hormônio melanotrófico). 
A POMC também degrada em alfa-MSH 
que se liga ao receptor Mc4R que vai levar 
saciedade. 
CART 
Transcritos relacionados à anfetamina e 
cocaína: ativa a termogênese e leva a 
saciedade. 
 
 
 
Via orexigênica 
Quando paramos de comer o fundo 
gástrico começa a produzir a grelina que 
age no hipotálamo, estimulando o 
neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo 
relacionado à proteína Agouti (AgRP). 
 
Aumenta o MCH, orexina e hipocretina 
Cirurgia bariátrica: corta o fundo gástrico e 
reduz a grelina do paciente. 
Causas monogênicas 
Deficiência da leptina: a leptina não ativa a 
POMC e CART 
 Ob/ob: deficiência no gene ob em 
que o paciente não sintetiza a leptina 
 Ob receptor: deficiência em que o 
paciente tem deficiência no receptor 
da leptina 
Nas duas formas o paciente vai apresentar 
obesidade grave na primeira infância 
(hiperfagia) + baixa temperatura corporal 
(não estimulação da CARTA, não vai 
estimular a termogênese do paciente). 
Mutação do gene codificador da POMC: 
 Hiperfagia: pela não produção do 
alfa-MSH 
 Defeitos de pigmentação da pele e 
cabelos: pela não produção do Y-
MSH 
 Insuficiência adrenal: pela não 
produção do ACTH 
Mutação no MC4R 
Problemas na formação do hipotálamo 
Prader-Willi 
 Falha em ganhar peso no primeiro 
ano de vida 
 Seguido por ganho de peso 
excessivo 
 Deficiência GH/hipogonadismo 
hipogonadotrófico 
 Deficiência intelectual/problemas de 
comportamento