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Arboviroses ● Principais características virais: Os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios e não possuem metabolismo próprio, necessitando adentrar em células para que, utilizando o metabolismo dessas, possam se multiplicar, por isso não são considerados organismos vivos, somente quando estão dentro da célula infectada. Os vírus apresentam genoma que podem ser de RNA e DNA, capsídeo (estrutura proteica de proteção que envolve o genoma) e podem conter o envelope (camada lipídica de proteção e proteína ligante). ● Vírus da dengue: O vírus da dengue é uma arbovirose (doença transmitida por insetos) pertencente ao gênero flavivírus e à família flaviviridae. Sendo assim, se classifica como um parasita intracelular obrigatório, apresentando uma fita de RNA simples positiva e um envelope. Fora isso, o vírus apresenta 3 proteínas estruturais: C (proteína do capsídeo), M (proteína na membrana) e E (proteína no envelope), esta última é responsável pela interação do vírus com a célula hospedeira. Dessa forma, a dengue possui 5 sorotipos: DEV-1, DEV-2, DEV-3, DEV-4, DEV-5 e o que diferencia cada um são pequenas diferenças no genoma e na proteína E, por esse motivo não pegamos o mesmo tipo de dengue mais de uma vez na vida, mas sim diferentes sorotipos devido à essas variações existentes em cada DEV. ● Vetor: A dengue é transmitida pelo Aedes aegypti, o qual apresenta tamanho < 1 cm, corpo e asas pretas e manchas brancas nas patas e no corpo. Seu hábito é predominantemente diurno, enquanto no período da tarde ele voa baixo e produz pouco zumbido. O vetor alimenta-se principalmente de sangue humano (hematófago), sendo a fêmea a responsável pela transmissão do vírus. Maria Hellen Arboviroses ● Sintomatologia: ↪ Dengue: - Náuseas, vômitos. - Exantema (erupção cutânea). - Mialgias (dores musculares). - Artralgias (dores articulares). - Cefaléia (dor de cabeça) - Dor retro orbital ( atrás do globo ocular). - Petéquias (pontos vermelhos). - Leucopenia (↓ leucócitos). ↪ Dengue com sinais de alarme: - Dor abdominal intensa e contínua. - Vômitos persistentes. - Acumulação de líquidos. - Sangramento de mucosas. - Letargia ou irritabilidade. - Hepatomegalia. ↑ hematócrito: concentração de glóbulos vermelhos no sangue (indicativo de desidratação). ↪ Dengue grave: - Hemorragia: liberação excessiva de citocinas e maior permeabilidade. - Choque devido ao extravasamento de plasma (hipovolêmico). - ↓ P.A. - Extremidades frias. - Comprometimento grave de órgãos. - Vômitos com sangue (hematemeses). - Fezes pastosas (melena). 1) Infecção primária (primeiro contato com o vírus da dengue): A imunidade inata é a primeira a chegar na infecção e a tentar combater o vírus da dengue a fim de eliminá-lo.Nesse momento, ocorre a fagocitose por células fagocíticas, assim como a apoptose pelas células NK que liberam perforinas (perfuram a membrana da célula infectada) e granzimas que induziram a apoptose. Entretanto, essa resposta não é eficiente, sendo necessária a ajuda da imunidade adquirida: a) Na resposta imune adquirida celular, as Células apresentadoras de antígeno ativam a TCD4 que se diferenciará en TH1, liberan diversos mediadores inflamatórios, dentre os quais se destacam: --> INF-gama: Ativará macrófagos (farão fagocitose) e linfócito B. --> IL-2: Ativará célula TCD8 que induzirá a apoptose das células infectadas. b) Na resposta imune adquirida humoral, o linfócito B ativado pelo IFN-gama liberado pela TH1, se diferenciam em plasmócitos e secretar Maria Hellen Arboviroses os anticorpos IgG e IgM (a proteína E será alvo dominante dessas imunoglobulinas). --> Os anticorpos promoverão alguns eventos como: Neutralização dos microrganismos e toxinas, oponização e fagocitose pela ação de macrófagos, citotoxicidade celular dependente de anticorpo e ativação do sistema complemento. --> Vale lembrar que o IgG é nossa imunoglobulina de memória, nos protegendo daquele sorotipo específico para o resto da vida. 2) Infecção secundária (a partir do segundo contato com vírus). Numa segunda infecção, os anticorpos circulantes da primeira dengue não conseguirão neutralizar totalmente o vírus e os que se ligarem vão atuar facilitando a entrada do vírus nas células, tornando essa dengue mais agressiva do que a anterior. Podemos visualizar o seguintes fenômenos: - Resposta imunológica maior. - ↑ liberação de mediadores inflamatórios. - ↑ permeabilidade vascular. - Extravasamento do plasma (hemácias também podem extravasar, propiciando a hemorragia). - ↓P.A. - Choque hipovolêmico. ● Mediadores inflamatórios: Os macrófagos ativados pela liberação de INF-gama pelas TH1, serão importantes personagens na liberação de mediadores inflamatórios primários (IL-1, IL-6, IL-8 e TNF-alfa) que ativarão os mediadores secundários, gerando um acúmulo desses e uma resposta exagerada. A maioria dos mediadores liberados causam vasodilatação e/ou aumento de permeabilidade, fatores esses que levarão a hipoperfusão e consequente hipóxia, o qual obrigará os tecidos a entrarem em anaerobiose, devido à pouca disponibilidade de oxigênio. Se o quadro não for revertido, a produção do lactato (produto da respiração anaeróbica) ocasionará acidose metabólica e por fim choque séptico. ● Mediadores e inflamação: Os mediadores liberados na inflamação podem ocasionar diferentes resultados e sintomas, Maria Hellen Arboviroses sendo os principais destacados a seguir: ↪ Febre: TNF-α, IL-1 e PGs (prostaglandinas). ↪Dano tecidual: Enzimas lisossômicas, EROS(Espécies reativas de oxigênio) e Óxido nítrico. ↪Quimiotaxia: TNF, IL-1, IL-8 , C3a, C5a e Leucotrienos. ↪ Dor: PGs e Bradicinina. ↪ ↑ permeabilidade: PGs, Histamina, serotonina, Bradicinina, C3a, C5a, Leucotrienos e PAF (Fator de agregação plaquetária). ↪ Vasodilatação: Óxido nítrico, Histamina e PGs. ↪ Broncoconstrição: PGs, Histamina, PAF e Leucotrienos. ↪ Formação de coágulos (trombos): Tromboxanos e PAF. Maria Hellen
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